Течение инфекционного процесса. Периоды инфекционной болезни

Бешенство - Ботулизм - Бруцеллез - Брюшной тиф - Ветряная оспа - Вирусные гепатиты - Геморрагические лихорадки - Грипп - Дизентерия - Дифтерия - Иерсиниоз - Инфекционный мононуклеоз - Коклюш - Корь - Краснуха - Лейшманиоз - Лихорадка КУ - Малярия - Менингококковая инфекция, менингит - ОРЗ (острые респираторные заболевания) - Ориитоз - Оспа натуральная - ПаратифАиВ - Паротит эпидемический (свинка) - Пищевые токсикоинфекции - Рожа - Сибирская язва - Скарлатина - Столбняк - Сыпной тиф - Туляремия - Холера - Чума - Энцефалит клещевой - Ящур

Глава II. Инфекционные заболевания Бешенство. Вирусная болезнь с тяжелым поражением центральной нервной системы. Передается главным образом при укусе больных животных (собака, кошка, волк, крыса), слюна которых, содержащая вирус, попадает в рану. Распространяясь затем по лимфатическим путям и частично через кровеносную систему, вирус достигает слюнных желез и нервных клеток коры головного мозга, аммонового рога, бульбарных центров, поражая их, вызывает тяжелые необратимые нарушения.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 15 до 55 дней, но может иногда затянуться до полугода и больше. Болезнь имеет три периода. 1. Продромальный (период предвестников)длится 1-3 дня. Сопровождается повышением температуры до 37,2-37,3 °С, угнетенным состоянием, плохим сном, бессонницей, беспокойством больного. Боль в месте укуса ощущается, даже если рана зарубцевалась. 2. Стадия возбуждения - длится от 4 до 7 дней. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Больные становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство страха. 3. Стадия параличей: глазных мышц, нижних конечностей; тяжелые паралитические расстройства дыхания вызывают смерть. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, изредка 10-12 дней.

Распознавание. Большое значение имеет наличие укуса или попадание слюны бешеных животных на поврежденную кожу. Один из важнейших признаков заболевания человека - водобоязнь с явлениями спазма глоточной мускулатуры только при виде воды и пищи, что делает невозможным выпить даже стакан воды. Не менее показателен симптом аэрофобии - мышечные судороги, возникающие при малейшем движении воздуха. Характерно и усиленное слюноотделение, у некоторых больных тонкая струйка слюны постоянно вытекает из угла рта.

Лабораторного подтверждения диагноза обычно не требуется, но оно возможно, в том числе с помощью разработанного в последнее время метода обнаружения антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхностной оболочки глаза.

Лечение. Эффективных методов нет, что делает в большинстве случаев проблематичным спасение жизни больного. Приходится ограничиваться чисто симптоматическими средствами для облегчения мучительного состояния. Двигательное возбуждение снимают успокаивающими (седативными) средствами, судороги устраняют курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства компенсируют посредством трахеотомии и подключения больного к аппарату искусственного дыхания.

Профилактика. Борьба с бешенством среди собак, уничтожение бродячих. Люди, укушенные заведомо больными или подозрительными на бешенство животными, должны немедленно промыть рану теплой кипяченой водой (с мылом или без него), обработать затем ее 70 % спиртом или спиртовой настойкой йода и по возможности быстрее обратиться в медучреждение, чтобы произвести вакцинацию. Она состоит в введении антирабической сыворотки или антираби-ческого иммуноглобулина в глубь раны и в мягкие ткани вокруг нее. Надо знать, что прививки эффективны только в том случае, если они сделаны не позднее 14 дней от момента укуса или ослюнения бешеным животным и проводились по строго установленным правилам высокоиммунной вакциной.

Ботулизм. Заболевание, вызываемое, продуктами, зараженными палочками ботулизма. Возбудитель - анаэроб широко распространен в природе, длительное время может находиться в почве в виде спор. Попадает из почвы, из кишечника сельскохозяйственных животных, а также некоторых пресноводных рыб на различные пищевые продукты - овощи, плоды, зерно, мясо и тд. Без доступа кислорода, например, при консервировании продуктов, бактерии ботулизма начинают размножаться и выделять токсин, который является сильнейшим бактериальным ядом. Он не разрушается кишечным соком, а некоторые его типы (токсин типа Е) даже усиливает свое действие. Обычно токсин накапливается в таких продуктах, как консервы, соленая рыба, колбаса, ветчина, грибы, приготовленные с нарушением технологии, особенно в домашних условиях.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 2-3 часов до 1-2 дней. Первоначальные признаки - общая слабость, незначительная головная боль. Рвота и понос бывают не всегда, чаще - упорные запоры, не поддающиеся действию клизмы и слабительных. При ботулизме поражается нервная система (нарушение зрения, глотания, изменение голоса). Больной видит все предметы как бы в тумане, появляется двоение в глазах, зрачки расширены, причем один шире другого. Часто отмечается косоглазие, птоз - опущение верхнего века одного из глаз. Иногда наблюдается отсутствие аккомодации - реакции зрачков на свет. Больной испытывает сухость во рту, голос у него слабый, речь невнятная.Температура тела нормальная или чуть повышена (37,2-37,3 °С), сознание сохранено. При усилении интоксикации, связанной с прорастанием спор в кишечнике больного, глазные симптомы нарастают, возникают расстройства глотания (паралич мягкого неба). Топы сердца становятся глухими, пульс, вначале замедленный, начинает ускоряться, кровяное давление понижается. Смерть может наступить при явлениях паралича дыхания.

Распознавание. Проводится на основании анамнеза - связи заболевания с употреблением определенного пищевого продукта и развития аналогичных явлений у лиц, употреблявших тот же продукт. На ранних стадиях заболевания необходимо различать ботулизм и отравление ядовитыми грибами, метиловым спиртом, атропином. Следует провести дифференциальный диагноз сбульбарной формой полиомиелита - по глазным симптомам и температурным данным (полиомиелит дает значительное повышение температуры). Диагноз подтверждает обнаружение экзотоксинов в крови и моче.

Лечение. Первая помощь - солевое слабительное (например, сульфат магнезии), персиковое или другое растительное масло для связывания токсинов, промывание желудка теплым 5 % раствором гидрокарбоната натрия (питьевая сода). И самое главное -срочное введение противоботулинической сыворотки. Поэтому все больные подлежат немедленной госпитализации. В тех случаях, когда с помощью биологической пробы удается выяснить тип токсина бактерии, применяют специальную моиорецепторную антитоксическую сыворотку, действие которой направлено против одного определенного типа экзотоксина (напр, типа А или Е).Если это установить нельзя, применяют поливалентную - смесь сывороток А, В и Е.Необходим тщательный уход за больным, по показаниям применяют дыхательную аппаратуру, проводят мероприятия для поддержания физиологических функций организма. При расстройствах глотания осуществляют искусственное питание через зонд или питательные клизмы. Из медикаментов вспомогательное действие оказывает левомицетин (по 0,5 г 4-5 раз в сутки в течение 5-6 дней, а также аденозинтрифосфорная кислота (внутримышечно 1 мл 1% р-ра 1 раз в день) в первые 5 дней лечения. Важно следить за регулярностью стула.

Профилактика. Строгий санитарный надзор за пищевой индустрией (выловом рыбы - ее сушением, копчением, консервированием, забоем скота и переработкой мяса).Выполнение санитарно-гигиенических требований обязательно и при домашнем консервировании. Помните, что споры анаэробного микроба ботулизма живут в почве, а размножаются и выделяют яд в условиях, когда нет кислорода. Опасность представляют консервированные грибы, недостаточноочищенные от земли, где могут сохраняться споры, мясные и рыбные консервы из вздутых консервных банок. Категорически запрещены продукты с признаками их недоброкачественности: они обладают запахом острого сыра или прогорклого масла.

Бруцеллез. Инфекционное заболевание, вызываемое бруцеллами - мелкими патогенными бактериями. Человек заражается от домашних животных (коров, овец, коз, свиней) при уходе за ними (ветеринарные работники, доярки и т.д.) или при употреблении инфицированных продуктов - молока, мало выдержанной брынзы, плохо проваренного или прожаренного мяса. Возбудитель, проникая в организм через пищеварительный тракт, трещины, царапины и другие повреждения на коже или слизистой оболочке, распространяются затем по лимфатическим путям и кровеносным сосудам, что делает доступным этой болезни любой орган. В мезенхимной и соединительной ткани образуются гранулемы. На месте прикрепления сухожильных мышц возникают образования хрящеватой консистенции (фиброзиты) величиной с чечевицу и крупнее. Они являются причиной болевых ощущений в суставах, костях, мышцах. Последствия бруцеллеза могут приобретать стойкий и необратимый характер, вызывая временную или постоянную потерю трудоспособности.

Симптомы и течение. Инкубационный период около 14 дней. Организм на инфекцию реагирует увеличением ряда лимфатических желез, печени и селезенки. По своему течению бруцеллез, может быть острым (длится 2 мес.), под острым (от 2 до 4-5 мес.) и хроническим, в том числе с рецидивами и генерализацией инфекции (бактериемия) -длится до 2 лет, иногда дольше.Начало заболевания проявляется общим недомоганием, потерей аппетита, плохим сном. Больные жалуются на боли в суставах, пояснице, мышцах. Температура тела постепенно (3^7 дней) повышается до 39 °С, принимая в дальнейшем волнообразный характер. Пот обильный, влажность кожи, особенно ладоней, наблюдается даже при снижении температуры до нормальной.После 20-30 дней с начала заболевания самочувствие больных ухудшается, у них усиливаются боли, преимущественно в крупных суставах - коленных, затем тазобедренных, голеностопных, плечевых, реже локтевых. Размер и форма сустава изменяется, его очертания сглаживаются, мягкие ткани, его окружающие, воспаляются, отекают. Кожа вокруг сустава лоснится, может приобретать розовый оттенок, иногда отмечаются различного характера розеоло-популезные сыпи.В дальнейшем без соответствующего лечения многочисленные нарушения в опорно-двигательном аппарате (суставах, костях, мышцах) прогрессируют, что вызвано распространением инфекции (бактериемией). Нарастают патологические симптомы со стороны нервной системы, больные становятся раздражительными, капризными, даже плаксивыми. Их мучают невралгические боли, ишиас, радикулит. У некоторых наблюдаются поражения гениталий. У мужчин бруцеллез может осложниться орхитами, эпидидимитами. У женщин возможны ад-некситы, эндометриты, мастит, спонтанные выкидыши. Со стороны крови - анемия, лейкопения с лимфоцитозом, мрноцитоз, увеличение СОЭ.

Распознавание. Помогает тщательно собранный анамнез с учетом эпизоотологи-ческой обстановки и конкретных обстоятельств заражения, лабораторные анализы (картина периферической крови, серологические и аллергические реакции). Подтверждают диагноз специальные бактериологические исследования. Болезнь необходимо различить с брюшным тифом, сепсисом, инфекционным мононуклеозом, с ревматическим полиартритом. Во всех случаях нужно иметь в виду типичные именно для бруцеллеза осложнения, например, орхиты.

Лечение. Наиболее эффективным средством являются антибиотики. Тетрациклин внутрь 4-5 раз в день по 0,3 г с ночнымиперерывами для взрослых. Курс лечения при этих дозах до 2 дня нормализации температуры. Затем доза уменьшается до 0,3 г 3 раза в день в течение 10-12 дней. Учитывая продолжительность курса лечения тетрациклином, в результате чего могут возникать аллергические реакции, ряд побочных явлений и даже осложнений, вызванных активизацией дрожеподобных грибов Кандида, одновременно назначают противогрибковые средства (нистатин), десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастии), витамины. Больным назначают переливание одног-руппной крови или плазмы. Проводят вакцинотерапию, которая стимулирует иммунитет организма к возбудителю и способствует преодолению инфекции. Курс состоит из 8 внутривенных введений лечебной вакцины с 3-4 дневным интервалом. Перед началом курса испытывают степень чувствительности больного к вакцине, наблюдая в течение б часов реакцию на первую пробную инъекцию, которая должна быть умеренно выраженной, при шоковой реакции проводить вакцинотерапию не следует.В стадии затухания островоспалительных явлений назначают лечебную физкультуру, аппликации на суставы парафина в теплом виде. При стойкой ремиссии - курортное лечение с учетом имеющихся противопоказаний.

Профилактика. Сочетает ряд ветеринарных и медико-санитарных мероприятий. В хозяйствах обязательно обособляют животных, больных бруцеллезом. Их забой с последующей переработкой мяса на консервы должен сопровождаться автоклавирова-иием. Мясо можно употреблять в пищу после его варки небольшими кусками в течение 3 часов или поселке с выдерживанием в рассоле не менее 70 дней. Молоко от коров и коз в местности, где есть случаи заболевания крупного и мелкого скота, можно употреблять только после кипячения. Все молочные продукты (простокваша, творог, кефир, сливки, масло) следует готовить из пастеризованного-молока. Брынзу, приготовленнуюиз овечьего молока, выдерживают в течение 70 дней.Для профилактики профессиональных заражений при уходе за больными животными необходимо соблюдать все меры предосторожности (носить резиновые сапоги, перчатки, специальные халаты, фартуки). Абортированный плод животного закапывают в яму на глубину 2 м, засыпают известью, помещение дезинфицируют. В борьбе с распространением бруцеллеза важную роль играют прививки среди животных специальными вакцинами. Иммунизация людей имеет ограниченное значение среди других профилактических мероприятий.

Брюшной тиф. Острое инфекционное заболевание, обусловленное бактерией из рода сальмонелл. Возбудитель может сохраняться в почве и воде до 1-5 месяцев. Погибает при нагревании и действии обычных дезинфицирующих средств.Единственный источник распространения инфекции - больной человек и бактери-оноситель. Палочки брюшного тифа переносятся непосредственно грязными руками, мухами, сточными водами. Опасны вспышки, связанные с употреблением инфицированных пищевых продуктов (молоко, холодные мясные блюда и др.).

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. В типичных случаях заболевание начинается постепенно. Больные отмечают слабость, быструю утомляемость, умеренную головную боль. В последующие дни эти явления усиливаются, начинает повышаться температура тела до 39-40 °С, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). Наблюдается задержка стула, явления метеоризма. К 7-9 дню болезни на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, обычно на переднебоковой поверхности, появляется характерная сыпь, представляющая собой небольшие красные пятнышки с четкими краями, диаметром 2-3 мм, возвышающиеся над уровнем кожи (розеолы). На смену исчезающим розеоламмогут появляться новые. Характерны своеобразная заторможенность больных, бледность лица, урежение пульса и снижение артериального давления. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы - проявление специфического бронхита. Язык сухой, потрескавшийся, покрыт грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Наблюдается грубое урчание слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области, печень и селезенка при пальпации увеличены. Снижаются число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейт-рофиллов и эозинофиллов.СОЭ остается нормальной или повышается до 15-20 мм/ч. К 4 неделе состояние больных постепенно улучшается, понижается температура тела, изчезает головная боль, появляется аппетит. Грозными осложнениями брюшного тифа являются перфорация кишечника и кишечные кровотечения.

В распознавании болезни большое значение имеет своевременное выявление основных симптомов: высокая температура тела длительностью более недели, головная боль, адинамия - снижение двигательной активности, упадок сил, нарушения сна, аппетита, характерная сыпь, чувствительность при пальпации в правой подвздошной области живота, увеличение печени и селезенки. Из лабораторных анализов для уточнения диагноза применяются бактериологический (иммунофлюоресцентный метод) посев крови на среду Раппопорта или желчный бульон; серологические исследования реакция Видаля и др

.Лечение. Основной антимикробный препарат - левомицетин. Назначают по 0,5-0,75 г, 4 раза в сутки 10-12 дней до нормальной температуры. Внутривенно капелыю вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (500-1000 мг). В тяжелых случаях - кортикостероиды (предни-золон в дозе 30-40 мл в сутки). Больные должны соблюдать строгий постельный режим минимум 7-10 дней.

Профилактика. Санитарный надзор за пищевыми предприятиями, водоснабжением, канализацией. Раннее выявление больных и их изоляция. Дезинфекция помещения, белья, посуды, которые кипятят после употребления, борьба с мухами. Диспансерное наблюдение за переболевшими брюшным тифом. Специфическая прививка вакциной (ТАВТе).Ветряная оспа. Острое вирусное заболевание преимущественнб детей от 6 мес. до 7 лет. У взрослых заболевание встречается реже. Источник инфекции - больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода до отпадения корок. Возбудитель относится к группе вирусов герпеса и распространяется воздушно-капельным путем.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится в среднем 13-17 дней. Начинается болезнь с быстрого подъема температуры и появления сыпи на различных участках тела. В начале это розовые пятна величиной 2-4 мм, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, затем в везикулы - пузырьки, наполненные прозрачным содержимым и окруженные венчиком гиперемии. На месте лопнувших везикул образуются темно-красные и коричневые корочки, которые отпадают на 2-3 неделе. Характерен полиморфизм сыпи: на отдельном участке кожи можно одновременно встретить пятна, везикулы, папулы и корочки. На слизистых оболочках дыхательных путей (глотки, гортани, трахеи) возникают энантемы. Это пузырьки, которые быстро превращаются в язвочку с желтовато-серым дном, окруженную красным ободко.м» Длительность лихорадочного периода 2-5 дней. Течение заболевания доброкачественное, однако могут наблюдаться тяжелые формы и осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, ложный круп, различные формы пиодермии и др.

Распознавание производится на основании типичной цикличности развития элементов сыпи. Лабораторные анализы позволяют обнаружить вирус с помощью светового микроскопа или иммунофлюоресцентного метода.Лечение. Специфического и этиотроп-ного лечения нет. Рекомедуется соблюдать постельный режим, следить за чистотой белья и рук Элементы сыпи смазывать 5% раствором перманганата калия или 1% раствором бриллиантового зеленого. При тяжелых формах вводят иммуноглобулин. При гнойных осложнениях (абсцессы, буллезная сгрептодермия и др.) назначают антибиотики (пенициллин, тетрациклин и др.).

Профилактика. Изоляция больного на дому. Дети ясельного и дошкольного возраста, находившиеся в контакте с больным, не допускаются в детские учреждения до 21 дня. Ослабленным детям, не болевшим ветряной оспой, вводят иммуноглобулин (3 мл внутримышечно).

Вирусные гепатиты. Инфекционные заболевания, протекающие с общей интоксикацией и преимущественным поражением печени. Термин «вирусные гепатиты» объединяет две основные нозологические формы - вирусный гепатит А (инфекционный гепатит) и вирусный гепатит В (сывороточный гепатит). Кроме того, в настоящее время выделена группа вирусных гепатитов «ни А ни В». Возбудители достаточно устойчивы во внешней среде. При вирусном гепатите А источником инфекции являются больные в конце инкубационного и преджелтушного периода, так как в это время возбудитель выделяется с испражнениями и передается через пищу, воду, предметы домашнего обихода при несоблюдений правил гигиены, контакте с больным. При вирусном гепатите В источником инфекции являются больные в острой стадии, а также носители антигена гепатита В. Основной путь заражения - парентеральный (через кровь) при использовании нестерильных шприцев, игл, стоматологических, хирургических, гинекологических и пр. инструментов. Возможно заражение при переливании крови и ее дериватов.

Симптомы и течение. Инкубационный период при вирусном гепатите А колеблетсяот 7 до 50 дней, при вирусном гепатите В - от 50 до 180 дней. Заболевание протекает циклически и характеризуется наличием периодов - преджелтушного, желтушного, после-желтушного, переходящего в период выздоровления. Преджелтушный период вирусного гепатита А у половины больных протекает в виде гриппоподобного варианта, характеризующегося повышением температуры тела до 38-39 °С, ознобом, головной болью, ломящими болями в суставах и мышцах, болью в горле и т.д. При диспепсическом варианте на первый план выступают боль и тяжесть в подложечной области, понижение аппетита, тошнота, рвота, иногда учащение стула. При астеновегетативном варианте температура сохраняется нормальной, отмечается слабость, головная боль, раздражительность, головокружения, нарушение работоспособности и сна. Для преджелтушного периода вирусного гепатита В наиболее характерны ломящие боли в крупных суставах, костях, мышцах, особенно в ночное время, иногда появление припухлости суставов и покраснения кожи. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается. Клиническая картина желтушного периода вирусного гепатита А и вирусного гепатита В имеет большое сходство: иктеричность склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем и кожи. Интенсивность желтухи (иктеричности) нарастает на протяжении недели. Температура тела нормальная. Отмечаются слабость, сонливость, снижение аппетита, ноющие боли в правом подреберье, у некоторых больных кожный зуд. Печень увеличена, уплотнена и несколько болезненна при пальпации, наблюдается увеличение селезенки. В периферической крови обнаруживается лейкопения, нейтро-пения, относительный лимфо- и моноцитоз. СОЭ 2-4 мм/ч. В крови повышено содержание общего билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного). Длительность желтушного периода вирусного гепатита А -7-15 дней, а вирусного гепатита В около месяца.Грозным осложнением является нарастание печеночной недостаточности, проявляющееся нарушением памяти, усилением общей слабости, головокружением, возбуждением, учащением рвоты, увеличением интенсивности желтушной окраски кожи, уменьшением размеров печени, появлением геморрагического синдрома (кровоточивости сосудов), асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, повышением содержания общего билируби-на и др. показателей. Частым конечным результатом печеночной недостаточности является развитие печеночной энцефалопатии. При благоприятном течении заболевания после желтухи наступает период выздоровления с быстрым исчезновением клинических и биохимических проявлений гепатита.Распознавание. Основано на клинических и эпидемиологических данных. Диагноз вирусного гепатита А устанавливается с учетом пребывания в инфекционном очаге за 15-40 дней до заболевания, короткий пред-желтушный период, чаще по гриппоподоб-иому варианту, быстрое развитие желтухи, непродолжительный желтушный период. Диагноз вирусного гепатита В устанавливается в том случае, если не менее чем за 1,5-2 месяца до появления желтухи больному переливали кровь, плазму, имелись оперативные вмешательства, многочисленные инъекции. Подтверждают диагноз лабораторные показатели.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Основой лечения является режим и правильное питание. Диета должна быть полноценная и калорийная, исключают из рациона жареные блюда, копчености, свинину, баранину, шоколад, пряности, абсолютно запрещается алкоголь. Рекомендуется обильное питье до 2-3 литров в сутки, а также комплекс витаминов.В тяжелых случаях проводят интенсивную инфузионную терапию (внутривенно 5% раствор глюкозы, гемодез и др.) Приугрозе или развитии печеночной недостаточности показаны кортикостероиды.

Профилактика. Учитывая фекально-оральный механизм передачи вирусного гепатита А, необходимы - контроль за питанием, водоснабжением, соблюдением правил личной гигиены. Для профилактики вирусного гепатита В тщательное наблюдение доноров, качественная стерилизация игл и других инструментов для парентеральных процедур.

Геморрагические лихорадки. Острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом -истечением крови из сосудов (кровотечения, кровоизлияния). Возбудители относятся к группе арбовирусов, резервуаром которых являются преимущественно мышевидные грызуны и иксодовые клещи. Заражение наступает при укусе клещей, при контакте людей с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями, через воздух (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). Геморрагические лихорадки - при-родно-очаговые заболевания. Встречаются в виде отдельных случаев или небольших вспышек в сельской местности, особенно в районах, недостаточно освоенных человеком.Описано 3 типа болезни: 1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит); 2) крымская геморрагическая лихорадка; 3) омская геморрагическая лихорадка.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Инкубационный период -13-15 дней. Болезнь обычно начинается остро: сильная головная боль, бессонница, боли в мышцах и в глазах, иногда ухудшение зрения. Температура повышается до 39-40 °С и держится в течение 7-9 дней. Больной вначале возбужден, затем вял, апатичен, иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы груди и спины ярко гиперемированы, отмечается покраснение слизистых оболочек и расширение сосудов склер. К 3-4 дню болезни состояние ухудшается, интоксикация нарастает, наблюдается многократная рвота. На коже плечевого пояса и в подмышечных впадинах появляется геморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных мелких кровоизлияний. Эти явления с каждым днем усиливаются, отмечаются кровотечения, чаще всего носовые. Границы сердца не изменяются, тоны приглушены, иногда появляется аритмия и, реже, внезапно возникает шум трения перикарда (кровоизлияние). Артериальное давление остается нормальным или понижается. Одышка, в легких застойные явления. Язык сухой, утолщен, густо обложен серб-коричневым налетом. Живот болезненный (забрюшинные кровоизлияния), печень и селезенка увеличиваются непостоянно. Особенно типичен почечный синдром: резчайшие боли в животе и пояснице при поколачивании. Уменьшение количества мочи или полное ее отсутствие. Моча становится мутной из-за присутствия в ней крови и высокого содержания белка. В дальнейшем постепенно наступает выздоровление: стихают боли, прекращается рвота, увеличивается диурез - объем выделяемой мочи. Длительное время отмечается слабость, неустойчивость сердечно-сосудистой системы.Крымская геморрагическая лихорад-ка. Температура тела в 1 день достигает 39-40 °С и держится в среднем 7-9 дней. Больной возбужден, кожа лица и шеи красные. Резкое покраснение конъюнктивы глаз. Пульс замедлен, артериальное давление понижено. Дыхание учащено, в легких нередко сухие рассеянные хрипы. Язык сухой, покрыт густым серо-коричневым налетом, мочеотделение свободное. При отсутствии осложнений после снижения температуры тела наступает постепенное выздоровление.

Омская геморрагическая лихорадка по клинической картине напоминает крымскую, но отличается большей доброкачественностью, коротким инкубационным периодом (2-4 дня). Особенностями являются волнообразный характер температурной кривой ичастое поражение органов дыхания.

Распознавание геморрагических лихорадок основано на характерном клиническом симптомокомплексе, анализах крови и мочи с учетом эпидемиологических данных.

Лечение. Режим постельный, тщательный уход за больным, диета молочно-растительная. Патогенетическим средством терапии являются кортикостероидные препараты. Для уменьшения токсикоза вводят внутривенно растворы хлорида натрия или глюкозы (5 %) до 1 л. При острой почечной недостаточности проводят перитонеальный диализ.

Профилактика. Места хранения продуктов защищают от грызунов. Используют отпугивающие средства. Больные подвергаются изоляции и госпитализации, проводятся эпидемиологическое обследование очага инфекции и наблюдение за населением. В помещениях, где находятся больные, осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию.Грипп. Острое респираторное заболевание, вызываемое различными типами вирусов гриппа. Источник их - человек, особенно в начальный период болезни. Вирус выделяется при разговоре, кашле и чиханье до 4-7 дня болезни. Заражение здоровых людей происходит воздушно-капельным путем.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 12-48 часов. Типичный грипп начинается остро, нередко с ознобом или познабливанием. Температура тела в 1 сутки достигает максимума (38-40 °С). Клинические проявления складываются из синдрома общего токсикоза (лихорадка, слабость, потливость, боли в мышцах, сильная головная боль и в глазных яблоках, слезотечение, светобоязнь) и признаков поражения респираторных органов (сухой кашель, пер-шение в горле, саднение за грудиной, осипший голос, заложенность носа). При обследовании отмечают понижение артериального давления, приглушение тонов сердца. Выявляют диффузное поражение верхних отделов дыхательных путей (ринит, фарингит, трахеит, ларенгит). Периферическая кровь характеризуется лейкопенией, нейтропенией, моноцитозом. СОЭ в неосложненных случаях не повышена. Частыми осложнениями гриппа являются пневмонии, фронтиты, гаймориты, отиты и др.

Распознавание во время эпидемий гриппа не затруднено и основывается на клинико-эпидемиологических данных. В межэпидемическое время грипп встречается редко и диагноз можно поставить при помощи лабораторных методов - обнаружение возбудителя в слизи зева и носа при помощи флюоресцирующих антител. Для ретроспективной диагностики используют серологические методы.

Лечение. Больных неосложненным гриппом лечат на дому, помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих ширмой. Во время лихорадочного периода - постельный режим и тепло (грелки к ногам, обильное горячее питье). Назначают поливитамины. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты: аптигистаминные (пипольфен, супрас-тин, димедрол), при насморке 2-5% раствор эфедрина, нафтизина, галазолина, санорин, 0,25% оксолиновую мазь и др. Для улучшения дренажной функции дыхательных путей - отхаркивающие средства.

Профилактика. Используется вакцинация. Можно применять для профилактики гриппа А ремантадин или амантадип по 0,1-0,2 г/сут. Заболевшим выделяют отдельную посуду, которую обеззараживают крутым кипятком. Лицам, ухаживающим за больными, рекомендуется носить марлевую повязку (из 4 слоев марли).

Дизентерия. Инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода шигелл. Источник инфекции - больной человек и бактерионоситель. Заражение происходит при загрязнении пищевых продуктов, воды, предметов непосредственно руками или мухами. Дизентерийные микробы локализуются главным образом в толстой кишке, вызывая ее воспаление, поверхностные эрозии и язвы.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, озноба, чувства жара, разбитости, понижения аппетита. Затем появляются боли в животе, вначале тупые, разлитые по всему животу, в дальнейшем они становятся более острыми, схваткообразными. По месту расположения - низ живота, чаще слева, реже справа. Боли обычно усиливаются перед дефекацией. Возникают также своеобразные тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки во время дефекации и в течение 5-15 минут после нее), появляются ложные позывы на низ. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмо-видной кишки, которая прощупывается в виде толстого жгута. Стул учащен, испражнения вначале имеют каловый характер, затем в них появляется примесь слизи и крови, в дальнейшем выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови. Длительность заболевания колеблется от 1-2 до 8-9 дней.

Распознавание. Производится на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинических проявлениях: общая интоксикация, частый стул с примесью слизи крови и сопровождающийся тенезмами, схваткообразными болями в животе (левой подвздошной области). Важное значение имеет метод ректороманоскопии, с помощью которого выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки. Выделение дизентерийных микробов при бактериологическом исследовании испражнений является безусловным подтверждением диагноза.

Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Из антибиотиков в последнее время используют тетрациклин (0,2-0,3 г 4 раза в день) или левомицетин (0,5 г 4 раза в день в течение 6 дней). Однако устойчивость микробов к ним значительно повысилась, а эффективность понизилась.Используют также нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин и др.) по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней. Показан комплекс витаминов. При тяжелых формах проводят дезинтоксикационную терапию.

Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, меры по борьбе с мухами, индивидуальная гигиена.

Дифтерия (от греч. - кожица, пленка). Острое инфекционное заболевание преимущественно детей с поражением зева (реже -носа, глаз и т.д.), образованием фибринозного налета и общей интоксикацией организма. Возбудитель - палочка Лефлера выделяет токсин, который и обуславливает основные симптомы болезни. Заражение от больных и бактерионосителей через воздух (при кашле, чихании) и предметы. Заболевают далеко не все инфицированные. У большинства формируется здоровое бактерионоси-тельство. В последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости, сезонные подъемы приходятся на осень.

Симптомы и течение. По расположению различают дифтерию зева, гортани, носа, редко - глаза, уха, кожи, половых органов, ран. На месте локализации микроба образуется трудно снимаемый серовато-белый налет в виде пленок, выкашливаемый (при поражении гортани и бронхов) как слепок с органов. Инкубационный период 2-10 дней (чаще 3-5). В настоящее время преобладает дифтерия зева (98%). Катаральная дифтерия зева далеко не всегда распознается: общее состояние больных при ней почти не изменяется. Отмечается умеренная слабость, боли при глотании, субфебрильная температура тела. Отечность миндалин и увеличение лимфатичеких узлов незначительные. Эта форма может закончиться выздоровлением или перейти в более типичные формы.Островчатый вид дифтерии зева характеризуется также легким течением, небольшой лихорадкой. На миндалинах единичные или множественные участки фибринозныхпленок. Лимфатические узлы увеличены умеренно.Для пленчатой дифтерии зева характерно относительно острое начало, повышение температуры тела, более выраженные симптомы общей интоксикации. Миндалины отечны, на их поверхности сплошные плотные беловатые с перламутровым оттенком пленки - фибринозные налеты. Снимаются они с трудом, после этого на поверхности миндалин остаются кровоточащие эрозии. Регионарные лимфатические узлы увеличены и несколько болезненны. Без специфической терапии процесс может прогрессировать и переходить в более тяжелые формы (распространенную и токсическую). Налет при этом имеет наклонность распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки.Тяжелые токсические случаи дифтерии зева начинаются бурно с повышения температуры тела до 39-40 °С и выраженных симптомов общей интоксикации. Опухают шей-,ные подчелюстные железы с отеком подкожной клетчатки. При токсической дифтерииI степени отек доходит до середины шеи, приII степени - до ключицы, при III - ниже ключицы. Иногда отек распространяется на лицо. Характерны бледность кожи, посинение губ, тахикардия, понижение артериального давления.При поражении слизистой носа отмечаются сукровичные выделения. При тяжелых поражениях гортани - затрудненное дыхание, у маленьких детей в виде стенотическря го дыхания с вытяжением подложечной области и межреберных промежутков. Голос делается хриплым (афония), появляется лающий кашель (картина дифтерийного крупа). При дифтерии глаз отмечается опухлость век более или менее плотной консистенции, обильное выделение гноя на коныюнктиве век, трудно отделяемые серовато- желтые налеты. При дифтерии входа во влагалище - припухлость, краснота, язвы, покрытые грязнозеленоватым налетом, гнойные выделения.

Осложнения: миокардиты, поражение нервной системы, обычно проявляющееся в виде параличей. Чаще наблюдаются параличи мягкого неба, конечностей, голосовых связок, мышц шеи и дыхательных. Может наступить летальный исход из-за паралича дыхания, асфиксии (удушении) при крупе.

Распознавание. Для подтверждения диагноза обязательно выделение от больного токсигенной дифтерийной палочки.Лечение. Основной метод специфической терапии - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, которую вводят дробно. При токсической дифтерии и крупе вводят кортикостероидные препараты. Проводится дезинтоксика-ционная терапия, витаминотерапия, лечение кислородом. Иногда при крупе требуется срочное оперативное вмешательство (интубация или трахеотомия) во избежание смерти от асфиксии.

Профилактика. Основа профилактики - иммунизация. Используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС) и АДС.

Иерсиниоз. Инфекционное заболевание человека и животных. Типичная лихорадка, интоксикация, поражение желудочно-кишечного тракта, суставов, кожи. Склонность к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. Возбудитель относится к семейству энтеробактерий, роду иерсиний. Роль различных животных как источника инфекций неравнозначна. Резервуаром возбудителя в природе являются мелкие грызуны, обитающие как-в дикой природе, так и синантропные. Более значимым источником заражения для людей являются коровы и мелкий рогатый скот, которые болеют остро или выделяют возбудителя. Основной путь передачи инфекции - алиментарный, то есть через продукты питания, чаще всего овощи. Болеют иерсиниозом в любом возрасте, но чаще дети в 1-3 года. В основном Преобладают спорадические случаи заболевания, наблюдается осенне-зимияя сезонность.

Симптомы и течение. Черезвычайно многообразны. Выявляются в той или иной последовательности признаки поражения различных органов и систем. Наиболее часто иерсиниоз начинается с острого гастроэнтерита. В дальнейшем заболевание может протекать либо как острая кишечная инфекция, либо генерализованная - т.е. распространенная по всему организму. Всем формам свойственны общие признаки: острое начало, лихорадка, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, сыпь, боли в суставах, увеличение печени, склонность к обострениям и рецидивам. С учетом продолжительности различают острое (до 3 месяцев), затяжное (от 3 до 6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев) течение болезни.Инкубационный период 1-2 дня, может достигать 10 суток. Наиболее постоянно проявляются симптомы поражения кишечника в виде гастроэнтерита, гастроэнтероко-лита, мезентрериального лимфоаденита, энтероколита, терминального илеита, острого аппендицита. Боль в животе постоянного или схваткообразного характера, различной локализации, тошнота, рвота, жидкий стул со слизью и гноем, иногда кровью от 2 до 15 раз в сутки. Симптомы общей интоксикации проявляются в следующем: высокая температура, в тяжелых случаях - токсикоз, обезвоживание и снижение температуры тела. В начале болезни может появиться точечная или мелкопятнистая сыпь на туловище и конечностях, поражение печени, менингеаль-ный синдром. В более поздний период - мо-но или полиартрит, узловатая эритема, миокардит, конъюнктивит, ирит. Эти проявления расцениваются как аллергическая реакция. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Заболевание длится от недели до нескольких месяцев.

Распознавание. Бактериологическое исследование испражнений, серологические реакции в парных сыворотках.

Лечение. При отсутствии сопутствующих заболеваний, в случаях легкого и стертого течения иерсиниоза, больные могут лечиться на дому врачом-инфекционистом. В основе - патогенетическая и этиотропная терапия, направленная на дезинтоксикацию, восстановление водноэлектролитных потерь, нормального состава крови, подавление возбудителя. Медикаментозные средства - левомицетин из расчета 2,0 г в сутки 12 дней, из других препаратов - тетрациклин, гентамицин, рондомицин, доксициклин и другие в обычных суточных дозировках.

Профилактика. Соблюдение санитарных правил на предприятиях общественного питания, технологии приготовления и сроков хранения пищевых продуктов (овощей, фруктов и т.п.). Своевременное выявление больных и носителей иерсиниоза, дезинфекция помещений.Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова). Считается, что возбудитель -фильтрующийся вирус Эпштейна-Барра. Заражение возможно только при очень тесном контакте больного со здоровым, происходит воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. Заболеваемость отмечается круглый год, но более высокая в осенние месяцы.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода 5-20 дней. Признаки формируются постепенно, достигая максимума к концу первой, началу второй недели. Отмечается легкое недомогание в первые 2-3 дня болезни, сопровождающееся небольшим повышением температуры и слабо выраженными изменениями со стороны лимфатических узлов и глотки. В разгар болезни наблюдается лихорадка, воспалительные явления в глотке, увеличение селезенки, печени и заднешейных лимфатических узлов.Продолжительность температурной реакции от 1-2 дней до 3 недель - чем больше период, тем выше подъем температуры. Характерны перепады температуры в течение суток в 1-2°. Увеличение лимфатических узлов наиболее отчетливо и постоянно в шейной группе, по заднему краю грудинно-клю-чично-сосковой мышцы. Они могут иметьвид цепочки или пакета. В диаметре отдельные узлы достигают 2-3 см. Отечности шейной клетчатки нет. Узлы не спаяны между собой, подвижны.Назофарингит может проявляться как резким затруднением дыхания и обильным слизистым отделяемым, так и легкой заложенностью носа, першением и слизистым отделяемым на задней стенке глотки. «Копьевидный» налет, свисающий из носоглотки, обычно сочетается с массивными наложениями на миндалинах, рыхло-творожистой консистенции бело-желтого цвета. У всех больных наблюдается гепато-лиенальный синдром (поражение печени и селезенки). Нередко заболевание может протекать с жел^ тухой. Возможны различные высыпания на коже: сыпь различна и сохраняется в течение нескольких дней. В ряде случаев конъюнктивит и поражение слизистых оболочек может преобладать над остальной симптоматикой,Распознавание. Возможно только при| комплексном учете клинических и лабораторных данных. Обычно в формуле крови; отмечают увеличение лимфоцитов (не менее 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление в крови «атипичных» мононукле-аров. Проводят серологические исследования с целью выявления гетерофильных антител к эритроцитам различных животных,Лечение. Специфической терапии нет, поэтому в практике используют симптоматическую. В период лихорадки - жаропонижающие средства и обильное питье. При затруднении носового дыхания - сосудосуживающие препараты (эфедрин, галазолин и др.). Применяют десенсибилизирующие; препараты. Рекомендуется полоскание горла теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия. Питание больных при; благополучном течении не требует особых ограничений. Профилактика не разработана.

Коклюш, Инфекционное заболевание с острым поражением дыхательных путей приступами спазматического кашля. Возбудитель - палочка Борде-Жангу. Источником инфекции являются больной человек, бактерионосители. Особенно опасны больные в начальной стадии (катаральный период болезни). Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, заболевают чаще дети дошкольного возраста, особенно осенью и зимой.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-14 дней (чаще 5-7 дней). Катаральный период проявляется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся разражительными, капризными. В конце 2 недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступ сопровождается серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох (реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце его отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. Количество приступов бывает от 5 до 50 в сутки. Период судорожного кашля длится 3-4 недели, затем приступы становятся реже и, наконец, исчезают, хотя «обычный кашель» продолжается в течение 2-3 недель.У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие -удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым сделаны прививки.

Осложнения: ларингит со стенозом гортани (ложный круп), бронхиты, бронхиоли-ты, бронхопневмония, ателектазы легкого, редко энцефалопатия.

Распознавание. Возможно только при анализе клинических и лабораторных данных. Основной метод - выделение возбудителя. На 1 неделе заболевания положительные результаты удается получить у 95%больных, на 4 - лишь у 50%. Серологические методы служат для ретроспективной диагностики.

Лечение. Больных в возрасте до 1 года, а также с осложнениями, тяжелыми формами коклюша госпитализируют. Остальные могут лечиться дома. Антибиотики применяют в раннем возрасте, при тяжелых и осложненных формах. Рекомендуется применять специфический противококлюшный гамма-глобулин, который вводят внутримышечно по 3 мл ежедневно в течение 3 дней. Во время апноэ необходимо очистить дыхательные пути от слизи путем ее отсасывания и проводить искусственную вентиляцию легких. Применяют антигистаминные препараты, оксигенотерапию, витамины, ингаляцию аэрозолями протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин), которые облегчают отхождение вязкой мокроты. Больные должны больше находиться на свежем воздухе.

Профилактика. Для активной иммунизации против коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столб-нячную вакцшгу (АКДС). Контактным детям в возрасте.до 1 года и не привитым вводят для профилактики нормальный человеческий иммуноглобулин (противокоревой) по 3 мл 2 дня подряд.Корь. Острое высококонтагиозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, сыпью. Возбудитель относится к группе миксовиру-сов, в своей структуре содержит РНК. Источником инфекции является больной корью в течение всего катарального периода и в первые 5 дней с момента появления высыпаний. Вирус содержится в микроскопически малых частицах слизи носоглотки, дыхательных путей, которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при кашле и чихании. Возбудитель нестоек. Он легко гибнет под влиянием естественных факторов внешней среды, при проветривании помещений. В связи с "этим передача инфекции через третьих лиц, предметы ухопа, одежду и иг-рушки практически не наблюдается. Восприимчивость к кори необычайно высока среди не болевших ею лиц любого возраста, кроме детей первых б мес. (особенно до 3 мес.), обладающих пассивным иммунитетом, полученным от матери внутриутробно и при грудном вскармливании. После кори вырабатывается прочный иммунитет.

Симптомы и течение. С момента заражения до начала заболевания в типичных случаях проходит от 7 до 17 дней. В клинической картине выделяют три периода: катаральный, период сыпи и период пигментации. Катаральный период продолжается 5-6 дней. Появляются лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, имеются покраснение и отечность слизистой оболочки глотки, немного увеличиваются шейные лимфатические узлы, в легких выслушиваются сухие хрипы. Через 2-3 дня на слизистой оболочке неба появляется коревая энантема в виде мелких розовых элементов. Почти одовре-менно с энантемой на слизистой оболочке щек можно выявить множество точечных белесоватых участков, представляющих собой фокусы дегенерации, некроза и ороговения эпителия под влиянием вируса. Этот симптом впервые описали Филатов (1895) и американский врач Коплик (1890). Пятна Бельского-Филатова-Коплика сохраняются до начала высыпания, затем становятся все менее заметными, исчезают, оставляя после себя шероховатость слизистой оболочки (от-рубевидное шелушение).В период сыпи значительно больше выражены катаральные явления, отмечается светобоязнь, слезотечение, усиливается насморк, кашель, явления бронхита. Наблюдается новый подъем температуры до 39-40 °С, состояние больного значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды, в тяжелых случаях бред и галлюцинации. На коже лица появляется первая коревая пятнисто-папулезная сыпь, располагаясь вначале на лбу и за ушами. Величина отдельных элементов от 2-3 до 4-5 мм. Сыпь в течение 3 дней постепенно распространяется сверху вниз: в первый день преобладает на коже лица, на 2 день становится обильной на туловище и руках, к 3 дню покрывает все тело.Период пигментации (выздоровление). К 3-4 дню от начала высыпания намечается улучшение состояния. Нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, угасает сыпь, оставляя пигментацию. К 5 дню от начала высыпания все элементы сыпи либо исчезают, либо замещаются пигментацией. Во время выздоровления, отмечается выраженная астения, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к воздействию бактериальной флоры.

Лечение. В основном в домашних условиях. Следует проводить туалет глаз, носа, губ. Обильное питье должно обеспечить потребность организма в жидкости. Пища -полноценная, богатая витаминами, легко усвояемая. Симптоматическая терапия включает противокашлевые, жаропонижающие, антигистаминные препараты. При неосложненной кори к антибиотикам прибегать, как правило, не приходится. Их назначают при мальйшем подозрении на бактериальное осложнение. При тяжелом состоянии больных применяют кортикостероиды коротким курсом в дозе до 1 мг/кг веса человека.

Профилактика. В настоящее время основной профилактической мерой является активная иммунизация (прививки).

Краснуха. Острое вирусное заболевание с характерной мелкопятнистой сыпью - экзантемой, генерализованной лимфаденопа-тией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных. Возбудитель относится к тогавирусам, содержит РНК. Во внешней среде нестоек, быстро Погибает при нагревании до 56 °С, при высушивании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и др. дезинфицирующих средств. Источник инфекции -человек, больной краснухой, особенно в субклинической форме, протекающей без сыпи. Заболевание встречается в виде эпидемичес-ких вспышек, которые повторяются через 7-12 лет. В межэпидемическое время наблюдаются отдельные случаи. Максимальное число заболеваний регистрируется в апреле-июне. Особую опасность представляет заболевание для беременных из-за внутриутробной инфекции плода. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели после высыпания. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Симптомы и течение. Инкубационный период 11-24 дня. Общее состояние страдает мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя вниманиеявляется экзантема, сыпь, напоминающая то коревую, то скарлатинозную. У больных наблюдается небольшая слабость, недомогание, головная боль, иногда боли в мышцах и суставах. Температура тела чаще остается субфебрил ьной, хотя иногда достигает 38-39 °С и держится 1-3 дня. При объективном обследовании отмечаются слабо выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, небольшое покраснение зева, конъюнктивит. С первых дней болезни возникает генерализованная лимфаденопатия (т.е. общее поражение лимфатической системы). Особеншю выражено увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфатических узлов. Экзантема появляется на 1-3 день от начала заболевания, вначале на шее, через несколько часов распространяется по всему телу, может быть зудящей. Отмечается некоторое сгущение сыпи на разгибателыюй поверхности конечностей, спине, ягодицах. Элементы сыпи представляют собой мелкие пятнышки диаметром 2-4 мм, обычно они не сливаются, держатся 3-5 дней и исчезают, не оставляя пигментации. В 25-30% случаев краснуха протекает без сыпи, характеризуется умереннным повышением температуры и лим-фаденопатией. Болезнь может протекать бессимптомно, проявляясь лишь в вирусе-мии и нарастанием в крови титра специфических антител.

Осложнения: артриты, краснушный энцефалит.

Распознавание. Проводится по совокупности клинических и лабораторных данных. Вирусологические методы пока широко не используются. Из серологических реакций применяют реакцию нейтрализации и РТГА, которые ставят с парными сыворотками, взятыми с интервалом 10-14 дней.

Лечение. При неосложненной краснухе терапия симптоматическая. При краснуш-ных артритах назначают хингамин (дела-гил) по 0,25 г 2-3 раза в сутки в течение 5-7 дней. Применяют димедрол (по 0,05 г 2 раза в день), бутадиен (по 0,15 г 3-4 раза в день), симптоматические средства. При энцефалитах показаны кортикостероидные препараты.Прогноз при краснухе благоприятный, за исключением краснушного энцефалита, при котором летальность достигает 50%.

Профилактика. Наиболее важна у женщин детородного возраста. Некоторые рекомендуют начинать прививки девочкам в возрасте 13-15 лет. Больные краснухой подвергаются изоляции до 5 дня с момента появления высыпаний.

Внутренний лейшманиоз. Симптомы и течение. Типичным признаком является резко увеличенная селезенка, наряду с увеличенной печенью и лимфатическими узлами. Температура ремиттирующая с двумя или тремя подъемами в течение суток. Инкубационный период длится от 10-20 дней до нескольких месяцев. Болезнь начинается исподволь т нарастающей слабостью, расстройством кишечника (поносы). Селезенка постепенно увеличивается и к разгару болезни достигает огромных размеров (опускается в малый таз) и большой плотности. Увеличивается и печень. На коже появляются различного вида сыпи, большей частью папулезные. Кожа сухая, бледноземлистого цвета. Характерна наклонность к кровотечениям, постепенно развивается кахексия (похудание), малокровие, отеки.

Распознавание. Точный диагноз может быть поставлен лишь после пункции селезенки или костного мозга и нахождения в этих органах лейшманий.

Антропозный (городского типа) кожный лейшманиоз: инкубационный период 3-8 мес. Вначале на месте внедрения возбудителя возникает бугорок диаметром 2-3 мм. Постепенно он увеличиваются в размерах, кожа над ним становится буровато-красной, а через 3-6 мес. покрывается чешуйчатой коркой. При удалении ее образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно, покрытое гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются, края ее подрытые, неровные, отделяемое незначительное. Постепенное рубцевание язвы заканчивается примерно через год с начала болезни. Число язв от 1-3 до 10, располагаются они обычно на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки).

Зоонозный (сельского типа) кожный лейшманиоз. Инкубационный период более короткий. На месте внедрения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2-4 мм, который быстро растет и черезнесколько дней достигает 1-1,5 см в диаметре, в центре его происходит некроз. После отторжения отмерших тканей открывается язва, которая быстро расширяется. Единичные язвы иногда бывают весьма обширными, диаметром до 5 см и более. При множественных язвах, а при этом типе лейшманио-за число их может достигать несколько десятков и сотен, размеры каждой язвы невелики. Они имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3 месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции. Процесс заканчивается через 5 мес. Нередко наблюдается лимфангиты, лимфадениты. При обоих типах кожного лейшманиоза может развиться хроническая туберкулоидная форма, напоминающая волчанку.

Диагноз кожных форм лейшманиоза устанавливается на основании характерной клинической картины, подтверждают обнаружением возбудителя в материале, взятом из узелка или инфильтрата.Для лечения больных кожным лейшма-ниозом назначают мономицин внутримышечно по 250.000 ЕД. 3 раза в день в течение 10-12 дней. Мономициновую мазь применяют местно.

Профилактика. Борьба с москитами -переносчиками возбудителя, уничтожение зараженных собак и грызунов. В последнее время применяют профилактические прививки живыми культурами лейшманий.

Лихорадка КУ. Острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся общетоксическими явлениями, лихорадкой и нередкоати-пичной пневмонией. Возбудитель - мелкий микроорганизм. Очень устойчив к высушиванию, нагреванию, ультрафиолетовому облучению. Резервуаром и источником инфекции служат различные дикие и домашние животные, а также клещи. Заражение людей происходит при соприкосновении с ними, употреблении молочных продуктов и воз-дущно-пылевым путем. Заболевание выявляется в течение всего года, но чаще весной 1и летом. КУ-лихорадка широко распространена по всему земному шару, природные очаги обнаружены на 5 континентах. .

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 14-19 дней. Болезнь начинается остро с озноба. Температура тела повышается до 38-39 °С и держится 3-5 дней. Характерны значительные колебания температуры, сопровождающиеся повторными ознобами и потоотделением. Выражены симптомы общей интоксикации (головная боль, мышечно-суставные боли, болезненность глазных яблок, ухудшение аппетита). Кожа лица умеренно гиперемирована, сыпь бывает редко. У некоторых больных с 3-5 дня болезни присоединяется болезненный сухой кашель. Легочные поражения отчетливо выявляются при рентгенологическом исследовании в виде очаговых теней округлой формы. В дальнейшем появляются типичные признаки пневмонии. Язык сухой, обложен. Отмечаются также увеличение печени (у 50%) и селезенки. Диурез уменьшен, в моче существенных изменений нет. Выздоровление медленное (2-4 недели). Длительно сохраняется апатия, субфебриль-ная температура, снижение трудоспособности. Рецидивы возникают у 4-20% больных.Лечение. Применяют тетрациклин по 0,2-0,3 г ил и левомицетин по 0,5 гчерез каждые 6 часов в течение 8-10 дней. Одновременно назначают внутривенное вливание 5% раствора глюкозы, комплекс витаминов, по показаниям - оксигенотерапию, переливание крови, сердечно-сосудистые средства.Профилактика. Проводится борьба с КУ-риккетсиозом домашних животных. Помещения для скота дезинфицируются 10% раствором хлорной извести. Молоко от больных животных кипятят. В природных очагах рекомендуется проводить борьбу с клещами, применять отпугивающие средства. Для специфической профилактики лихорадки КУ проводят вакцинацию лиц, контактирующих с животными. Больные КУ-лихорадкой не представляют большой опасности для окружающих людей.

Меннигококковая инфекция. Заболевание, вызываемое менингококком, протекающее в различных клинических формах. Во внешней среде возбудитель погибает быстро, при температуре 55 °С - в течение 5 мин, под влиянием дезинфицирующих средств в течение 1-2 мин, чувствителен к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам, сульфани-ламидным препаратам. Источником инфекции могут быть больные менипгококковым менингитом, бактерионосители. Заболевшие интенсивно выделяют микробы во внешнюю среду в начальном периоде болезни. Носительство менингококков в период выздоровления продолжается около 3 недель. Механизм распространения инфекции воздушно-капельный. Часто болеют дети дошкольного возраста. Максимум заболеваний приходится на осенне-зимний период.Менингококк локализуется главным образом в мягких мозговых оболочках, вызывая в них гнойное воспаление. В централь-ную нервную систему проникает или че{ носоглотку по ходу обонятельных нерв или гематогенным путем.

Симптомы и течение. Инкубационш период от 2 до 10 дней. Выделяет локали; ванные формы, когда возбудитель находится в определенном органе (менингококконос тельство и острый назофарингит); генерал зеванные формы при распространении и фекции по всему организму (менингококомия, менингит, менингоэнцефалит); редк формы (эндокардит, полиартрит, пневм ния).Острый назофарингит может бы начальной стадией гнойного менингита к самостоятельным клиническим проявлен ем. При умеренном повышении температуры тела (до 38,5 °С), появляются признакинтоксикации и поражения слизистой об лочки глотки и носа (заложенность иск покраснение и отечность задней стенки гло ки).Менипгококцемия - менингококковь сепсис начинается внезапно, протекает бу но. Наблюдается озноб, головная боль, температура тела поднимается до 40 °С и выи Повышается проницаемость кровеносш сосудов и через 5-15 часов от начала болезнь появляется геморрагическая сыпь, от ме ких петехий до крупных кровоизлияний, к торые нередко сочетаются с некрозом кож кончиков пальцев, ушных раковин. Симптомы менингита (см. ниже) при этой формеотсутствуют. Возможны артриты, пневмонии, миокардит, эндокардит. В крови реко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз сдвигом влево.Менингит также развивается остр Лишь у некоторых больных появляются н; чальные симптомы в виде назофарингит Заболевание начинается с озноба, быстро) повышения температуры до высоких циф возбуждения, двигательного беспокойств Рано появляется сильнейшая головная бол рвота без предшествующей тошноты, обща гиперестезия (повышенная кожная, слухе вая, зрительная чувствительность). К концу 1 суток болезни возникают и нарастают менивгеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига - невозможность разогнуть под прямым углом ногу, согнутую в колене, и симптом Брудзинс-кого - сгибание ног в коленных суставах при пригибании головы к груди.Возможны бред, возбуждение, судороги, тремор, у некоторых поражаются черепные нервы, у детей грудного возраста можете» блюдаться выбухание и напряжение роднил» ков. У половины больных на 2-5 день бшиз-ни появляется обильная герпетическая сыпь, реже петехиальная. В" крови нейтро-фильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При правильном лечении выздоровление наступает на 12-14 день от начала терапии.

Осложнения: глухота вследствие поражения слухового нерва и внутреннего уха, слепота вследствие поражения зрительного нерва или сосудистой оболочки глаза; водянка головного мозга (потеря сознания, резкая одышка, тахикардия, судороги, повышение артериального давления, сужение зрачков и вялая реакция на свет, угасание менингеальных синдромов).Лечение. Из этиотропных и патогенетических мероприятий наиболее эффективна интенсивная пенициллинотерапия. Эффективны также полусинтетические пеницил-лины (ампициллин, оксациллин). Проводят дезинтоксикацию организма, лечение кислородом, витаминами. При появлении екм» птомов отека и набухания мозга осуществляют дегидратационную терапию, способствующую выведению лишней жидкости из организма. Назначают кортикостероидные препараты. При судорогах - фенобарбитал.Профилактика. Раннее выявление и изоляция больных. Выписка из стационара после отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования. Ведутся работы по созданию менингококковой вакцины.

ОРЗ. Острые респираторные заболевания (острые катары дыхательных путей). Весьма распространенные заболевания спреимущественным поражением дыхательных путей. Вызываются различными этиологическими агентами (вирусы, микоплазмы, бактерии). Иммунитет после перенесенных заболеваний строго типоспецифичес-кий, например, к вирусу гриппа, парагриппа, простого герпеса, риновирусу. Поэтому один и тот же человек может заболевать острым респираторным заболеванием до 5-7 раз в течение года. Источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формами острого респираторного заболевания. Меньшее значение имеют здоровые вирусоносители. Передача инфекции происходит преобладающе воздушно-капельным путем. Заболевания встречаются в виде отдельных случаев и эпидемических вспышек.

Симптомы и течение. ОРЗ характеризуется относительно слабо выраженными, явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением верхних отделов респираторного тракта и доброкачественным течением. Поражение органов дыхания проявляется в виде ринита, ринофарингита, фарингита, ларингита, трахеоларингита, бронхита, пневмонии. Некоторые этиологические агенты, кроме этих проявлений, обуславливают и ряд других симптомов: конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты при аденовирусных заболеваниях, умеренно выраженные признаки герпетической ангины при энтеровирусных болезнях, краснухоподобные экземы при аденовирусных и энтеровирусных заболеваниях, синдром ложного крупа при инфекции аденовирусных и па-рагриппозных инфекциях. Длительность заболевания при отсутствии пневмонии от 2-3 до 5-8 дней. При пневмонии, которую часто вызывают микоплазмы, респираторно-син-цитиальный вирус и аденовирус в сочетании с бактериальной инфекцией, заболевание длится 3-4 недели и более, плохо поддается терапии.

Распознавание. Основной метод - клинический. Ставят диагноз: острое респираторное заболевание (ОРЗ) и дают его расшифровку (ринит, ринофарингит, острый ларинготрахеобронхит и т.д.). Этиологический диагноз ставят только после лабораторного подтверждения.

Лечение. Антибиотики и другие химио-терапевтические препараты неэффективны, так как не действуют на вирус. Антибиотики можно назначать при острых бактериальных респираторных заболеваниях. Лечение чаще осуществляется дома. На время лихорадочного периода рекомендуется постельный режим. Назначают симптоматические средства, жаропонижающие и тд.

Профилактика. Для специфической применяется вакцина. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин.

Ориитоз. Острая инфекционная болезнь из группы зоонозов. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, нервной системы, увеличением печени и селезенки. Резервуар и источник заражения - домашние и дикие птицы. В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем от 140 видов птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние и комнатные птицы, особенно городские голуби. Недолю профессиональных заболеваний приходится 2-5% общего числа заболевших. Заражение происходит воздушным путем, однако у 10% больных отмечается пищевое инфицирование. Возбудитель орнитоза относится к хламидиям, во внешней среде сохраняется до 2-3 недель. Устойчив к сульфаниламидным препаратам, чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и макролидам.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней. По клинической картине выделяют типичную и атипичную (менингопневмония, серозный менингит, орнитоз без поражения легких) формы. Помимо острого, могут развиваться хронические процессы.Пневмонические формы. Начинаются с симптомов общей интоксикации, к которым лишь позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. Озноб сопровождается повышением температуры тела выше 39 °С; появляются сильная головная боль в лобно-теменной области, боли в мышцах спины и конечностей; нарастают общая слабость, адинамия, исчезает аппетит. У некоторых наблюдаются рвота, носовые кровотечения. На 2-4 день болезни возникают признаки поражения легких, выраженные не очень резко. Наблюдается сухой кашель, иногда колющие боли в груди, одышки не бывает. В дальнейшем выделяется небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной вязкой мокроты (у 15% больных с примесью крови). В начальном периоде болезни отмечаются бледность кожных покровов, брадикардия, понижение артериального давления, приглушение тонов сердца. При рентгенологическом исследовании выявляется поражение нижних долей легких. Остаточные изменения в них держатся довольно долго. Во время выздоровления, особенно после тяжелых форм орнитоза, длительно сохраняются явления астении с резко сниженным АД, вегетососудистые нарушения.

Осложнения: тромбофлебиты, гепатиты, миокардиты, иридоциклиты, тиреоиди-ты. Распознавание орнитоза возможно на основании клинических данных с учетом эпидемиологических предпосылок.

Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые в 3-5 раз активнее, чем левомицетин. Суточные дозы тетрациклина колеблются от 1,2 до 2 г. При современных методах лечения летальность менее 1%. Возможны рецидивы и переход в хронические процессы (10-15% случаев).

Профилактика. Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. Специфическая профилактика не разработана.Оспа натуральная. Относится к карантинным инфекциям, характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, пустуло-папулезной сыпью, оставляющей рубцы.Возбудитель, обнаруживаемый в содержимом оспин, относится к вирусам, содержит ДНК, хорошо размножается в культуре тканей человека, устойчив к низкой температуре и высушиванию. Заболевший представляет опасность с первых дней болезни до от-падания корок. Передача возбудителя происходит в основном воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. В настоящее время оспа ликвидирована во всем мире.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится 10-12 дней, реже 7-8 дней. Начало болезни острое: озноб или познабли-вание с быстрым повышением температуры тела до 39-40 °С и выше. Покраснение лица, конъюнктивы и слизистых оболочек рта и глотки. С 4 дня болезни, одновременно с понижением температуры тела и некоторым улучшением больного, появляется истинная сыпь на лице, затем на туловище и на конечностях. Она имеет характер бледно-розовых пятен, которые превращаются в папулы темно-красного цвета. В центре папул через 2-3 дня появляются пузырьки. Одновременно или раньше появляется сыпь на слизистых оболочках, где везикулы быстро превращаются в эрозии и язвы, вследствие чего возникают боли и затруднение при жевании, глотании, мочеиспускании. С 7-8 дня болезни состояние больного еще больше ухудшается, температура тела достигает 39-40 °С, сыпь нагнаивается, содержимое везикул сначала мутнеет, а затем становится гнойным. Иногда отдельные пустулы сливаются, вызывая болезненный отек кожных покровов. Состояние тяжелое, сознание спутанное, бред. Тахикардия, артериальное гипотония, одышка, изо рта зловонный запах. Печень и селезенка увеличены. Могут появиться разнообразные вторичные осложнения. К10-14 дню пустулы подсыхают, на их месте образуются желтовато-бурые корки. Болезненность и отек кожи уменьшаются, но зуд кожи усиливается и становится мучительным. С конца 3 недели корки отпадают, оставляя па всю жизнь.беловатые рубчики.Осложнения: специфические энцефалиты, менингоэнцефалиты, ириты, кератиты, панофтальмиты и неспецифические пневмонии, флегмоны, абсцессы и др. С применением анитибиотиков вторичные осложнения стали встречаться значительно реже.

Распознавание. Для экстренной диагностики содержимое оспин исследуют на присутствие вируса при помощи РИГА, В которой используются бараньи эритроциты, сенсибилизированные противооспенными антителами. При положительных результатах обязательным этапом служит выделение возбудителя в куриных эмбрионах или в культуре клеток с последующей идентификацией вируса. Окончательный ответ можно получить через 5-7 дней.Лечение. Терапевтическая эффективность " противооспенного гаммаглобулина (3-6 мл внутримышечно) и метисазона (0,6 г 2 раза в день в течение 4-6 сут.) низкая. Для профилактики и лечения вторичной гнойной инфекции назначают антибиотики (оксалин/метициллин, эритроммцин, тетрациклин). Режим постельный. Уход за полостью рта (промывание 1% раствора гидрокарбоната натрия, перед едой 0,1-0,2 г анестезина). В глаза закапывают 15-20% раствор сульфацила-натрия. Элементы сыпи смазывают 5-10% раствором перманганата калия. При среднетяжелых формах летальность достигает 5-10%, при сливной - около 50%.Профилактика. Основа - оспопрививание. В настоящее время в связи с ликваидацией оспы оспопрививание не проводится.

Паратиф А и В. Острые инфекционные болезни, которые по клинической картине сходны с брюшным тифом. Возбудители -подвижные бактерии из рода сальмонелл, устойчивые во внешней среде; Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их через несколько минут. Единственным источником заражения при паратифе А являются больные люди и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животное (крупный рогатый скот и др.). Пути передачи чаще фекально-оральный, реже контактно-бытовой (включая мушиный).Подъем заболеваемости начинается с июля, достигая максимума в сентябре-октябре, носит эпидемический характер. Восприимчивость высокая и не зависит от возраста и пола.Симптомы и течение. Паратиф А и В, как правило, начинается постепенно с нарастания признаков интоксикации (повышение температуры, возрастающая слабость), присоединяются диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий стул), катаральные (кашель, насморк), розеолезно-папулезная сыпь и язвенные поражения лимфатической системы Кишечника.Особенности клинических проявлений при паратифе А. Заболевание обычно начинается более остро, чем паратиф В, инкубационный период от 1 до 3 недель. Сопровождается диспепсическими расстройствами и катаральными явлениями, возможно покраснение лица, герпес. Сыпь, как правило, появляется на 4-7 день болезни, часто обильная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Температура ремиттирующая или гектическая. Селезенка увеличивается редко. В периферической крови часто наблюдается лимфопения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы. Серологические реакции часто отрицательные. Большая возможность возникновения рецидивов, чем при паратифе В и брюшном тифе.

Особенности клинических проявлений паратифа В. Инкубационный период значительно короче, чем при паратифе А. Клиническое течение отличается большим разнообразием. При передаче инфекции через воду наблюдается постепенное начало болезни, относительно легкое его течение. Когда сальмонелла проникает вместе с пищей и происходит ее массивное поступление в организм, преобладают желудочно-кишечные явления (гастроэнтерит) с последующим развитием и распространением процесса на другие органы. При паратифе В ча-ще, чем при паратифе А и брюшном тифе,наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Развитие рецидивов возможно, но реже. Сыпь может отсутствовать или/напротив, быть обильной, разнообразной, появиться рано (4-7 день болезни), селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе.Лечение. Должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям - иммунные и стимулирующие препараты. Постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры, с 7-8 дня разрешается сидеть, а с 10-11 ходить. Пища легкоусвояемая, щадящая желудочно-кишечный тракт. В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол № 4а). Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин (дозировка по 0,5 г 4 раза в сутки) до 10 дня нормальной температуры. Для повышения эффективности этиотропной терапии, в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыдели-теЛьства, ее рекомендуют проводить в процессе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резис-тентность (тифопаратифозная В вакцина).

Профилактика. Сводится к общесанитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест и канализации, борьбе с мухами и др. Диспансерное наблюдение за перенесшими паратиф проводится в течение 3 месяцев.

Паротит эпидемическип(свинка). Вирусное заболевание с общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов и нервной системы. Возбудитель - вирус сферической формы, обладающий тропизмом к железистой и нервной тканям. Мало устойчив к физическим и химическим факторам. Источником заболевания является больной человек. Заражение происходит капельным путем, не исключена возможность контактного пути передачи.Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода на 3-8 день, после чего выделение вируса прекращается. Вспышки, нередко носят локальный характер.Симптомы и течение. Инкубационный период чаще 15-19 дней. Имеется короткий продромальный (начальный) период, когда отмечается слабость, недомогание, боли в мышцах, головная боль, познабливание, нарушение сна, аппетита. С развитием воспалительных изменений в слюнной железе появляются признаки ее поражения (сухость во рту, боль в области уха, усиливающаяся при жевании, разговоре). Заболевание может протекать как в легкой, так и в тяжелой форме.В зависимости от этого температура может быть от субфебрильных цифр до 40 °С, интоксикация также зависит от степени тяжести. Характерное проявление болезни -поражение слюнных желез, чаще околоушных. Железа увеличивается, появляется болезненность при пальпации, которая особенно выражена впереди уха, позади мочки уха и в области сосцевидного отростка. Большое диагностическое значение имеет симптом Мурсона - воспалительная реакция в области выводного протока пораженной околоушной железы. Кожа над воспаленной железой напряжена, лоснится, припухлость может распространяться на шею. Увеличение железы продолжается обычно 3 дня, максимальная припухлость держится 2-3 дня. На этом фоне могут развиваться различные, порой тяжелые осложнения: менингит, менингоэнце-фалит, орхит, панкреатит, лабиринтит, артрит, гломерулонефрит.Лечение. Постельный режим в течение 10 дней. Соблюдение мол очно-растительной диеты, ограничение белого хлеба, жиров, грубой клетчатки (капусты).При орхитах назначается суспензорий, преднизолон 5-7 дней по схеме.При менингите применяются корти-костероидные препараты, проводят люм-бальные пункции, внутривенно вводят 40 % раствор уротропина. При развившемся ос-тром панкреатите назначается жидкая щадящая диета, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте - аминазин и препараты, ин-гибирующие ферменты - гордокс, контрикал трасилол.Прогноз благоприятный.Профилактика. В детских учреждениях при выявлении случаев эпидемического паротита устанавливается карантин на 21 день, активное медицинское наблюдение. Дети, имевшие контакт с больными паротитом, не допускаются в детские учреждения с 9 дня инкубационного периода по 21, им вводится плацентарный гамма-глобулин. Дезинфекция в очагах не производится.

Пищевые токсикоинфекцин. Полиэтиологическое заболевание, возникающее при попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и (или) их токсинов. Для болезни типично острое начало, бурное течение, симптомы общей интоксикации и поражения органов пищеварения. Возбудители -стафилококковые энтеротоксины типа А, В, С, Д, Е, сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, стрептококки, споровые анаэробы, споровые аэробы, галофильные вибрионы. Механизм передачи фекально-оральный. Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель, а также больные животные и бактериовыделители. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Заболеваемость регистрируется в течение всего года, но несколько увеличивается в теплое время.

Симптомы и течение. Инкубационный период короткий - до нескольких часов. Отмечается озноб, повышение температуры тела, тошнота, многократная рвота, схваткообразные боли в животе, преимущественно в подвздошных и околопупочной областях. Присоединяется частый, жидкий стул иногда с примесью слизи. Наблюдаются явления интоксикации: головокружение, головная боль, слабость, снижение аппетита.Кожа и видимые слизистые оболочки сухие. Язык обложен, сухой.

Распознавание. Диагноз пищевых инфекционных отравлений ставится на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных Исследований. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка.

Лечение. Для удаления инфицированных продуктов и их токсинов необходимо промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при тошноте и рвоте эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводят 2 % раствором бикарбоната натрия (питьевая сода) или 0,1 % раствором пермапгапата калия до отхождения чистых вод. С целью дезинтоксикации и восстановления водного баланса используют солевые растворы: трисоль, квартасоль, ре-гидрон и другие. Больному дают обильное питье небольшими Дозами. Важное значение имеет лечебное питание. Из рациона исключают продукты, способные оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Рекомендуется хорошо проваренная, протертая, неострая пища. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности необходимо применять ферменты и ферментные комплексы - пепсин, панкреатин, фестал и др. (7-15 дней). Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибакте-рина, лактобактерина, бификола, бифидум-бакгерина.

Профилактика. Соблюдение санитар-но-гигиенических правил на предприятиях общественного питания, пищевой промышленности. Раннее выявление лиц, болеющих ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, бактериовыделителей. Важен ветеринарный контроль за состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания).

Рожа. Инфекционное заболевание с общей интоксикацией организма и воспалительным поражением кожи. Возбудитель -рожистый стрептококк, устойчив вне организма человека, хорошо переносит высушивание и низкую температуру, погибает при нагревании до 56 °С в течение 30 мин. Источником заболевания является больной и носитель. Контагиозность (заразность) незначительная. Заболевание регистрируется в виде отдельных случаев. Заражение происходит в основном при нарушении целости кожи загрязненными предметами, инструментами или руками.По характеру поражения различают: 1) эритематозную форму в виде покраснения и отечности кожи; 2) геморрагическую форму с явлениями проницаемости кровеносных сосудов и их кровоточивости; 3) буллезную форму с пузырями па воспаленной коже, наполненными серозным экссудатом. По степени интоксикации выделяют - легкую, среднетяжелую, тяжелую. По кратности - первичную, рецидивирующую, повторную. По распространенности местных проявлений - локализованную (нос, лицо, голова, спина и т д.), блуждающую (переходящую с одного места на другое) и метастатическую.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки более выражены симптомы общей интоксикации (сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39-40 °С).Эритематозная форма. Через 6-12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего характера, на коже - покраснение (эритема) и отек в месте воспаления. Пораженный рожей участок четко отделяется от здорового возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. Если есть мелкоточечные кровоизлияния, то говорят об эритематозногеморрагической форме рожи. При буллезной роже на фоне эритемы в различные сроки после ее появле-ния образуются буллезпые элементы - пузыри, содержащие светлую и прозрачную жидкость. Позднее они спадают; образуя плотные бурые корки, отторгающиеся через 2-3 недели. На месте пузырей могут образоваться эрозии и трофические язвы. Все формы рожи сопровождаются поражением лимфатической системы - лимфаденитом, лимфангитом.Первичная рожа чаще локализуется па лице, рецидивирующая - на нижних конечностях. Различают ранние рецидивы (до 6 месяцев) и поздние (свыше 6 месяцев). Развитию их способствуют сопутствующие заболевания. Наибольшее значение имеют хронические воспалительные очаги, заболевания лимфатических и кровеносных сосудов нижних конечностей (флебит, тромбофлебит, варикозное расширение вен); заболевания с выраженным аллергическим компонентом (бронхиальная астма, аллергический ринит), заболевания кожи (микозы, периферические язвы). Рецидивы возникают и в результате действия неблагоприятных профессиональных факторов.Длительность заболевания: местные проявления эритематозной рожи проходят к 5-8 дню болезни, при других формах могут держаться более 10-14 дней. Остаточные проявления рожи - пигментация, шелушение, пастозность кожи, наличие сухих плотных корок па месте буллезных элементов. Возможно развитие лимфостаза, приводящее к слоновости конечностей.Лечение. Зависит от формы болезни, ее кратности, степени интоксикации, наличия осложнений. Этиотропная терапия: антибиотики пенициллинового ряда в среднесуточных дозировках (пенициллин, тетрациклин, эритромицин или олеандомицин, олететрин и др.). Менее эффективны препараты сульфаииламидов, комбинированные химиопрепараты (бактрим, септин, бисептол). Курс лечения составляет обычно 8-10 дней. При частых упорных рецидивах рекомендуют це-порин, оксациллии, ампициллин и мети-циллин. Желательно проведение двух курсовантибиотикотерапии со сменой препаратов (интервалы между курсами 7-10 дней), При часто рецидивирующей роже применяют кортикостероиды в суточной дозировке 30 мг. При стойкой инфильтрации показаны нестероидные противовоспалительные средства - хл отазол, бутадиен, реопирин и др. Целесообразно назначение аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В. Хорошие результаты дает аутогемотерапия.В остром периоде болезни на очаг воспаления показано назначение УФО,УВЧ с последующим применением озокерита (парафина) или нафталана. Местное лечение неосложненной рожи проводят лишь при ее буллезной форме: надрезают буллу у одного из краев и на очаг воспаления прикладывают повязки с раствором риванола, фурацилина. В последующем назначают повязки с экте-рицином, бальзамом Шостаковского, а также марганцево-вазелиновые повязки. Местное лечение чередуется с физиотерапевтическими процедурами.Прогноз благоприятный.Профилактика рожи у лиц, подверженных этой болезни, трудна и требует тщательного лечения сопутствующих заболеваний кожи, периферических сосудов, а также санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Рожа не дает иммунитета, отмечается особая повышенная чувствительность всех переболевших.

Сибирская язва. Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией, протекает в виде кожной, редко кишечной, легочной и септической формы. Возбудителем является аэробная бактерия - неподвижная, крупных размеров палочка с обрубленными концами. Вне организма человека и животных образует споры, которые отличаются большой устойчивостью к физико-химическим воздействиям. Источник бактерий сибирской язвы - больные или павшие животные. Заражение человека чаще осуществляется контактным путем (при разделке тушживотных, обработке шкур и т.п.) и при употреблении в пищу продуктов, загрязненных спорами, а также через воду, почву, меховые изделия и т. д.Симптомы и течение. Болезнь поражает чаще всего кожу, реже - внутренние органы. Инкубационный период от 2 до 14 дней.При кожной форме (карбункулезной) наиболее подвержены поражению открытые участки тела. Тяжело протекает болезнь при расположении карбункулов в области головы, шеи, слизистых оболочек рта и носа. Бывают единичные и множественные карбункулы. Сначала (на месте входных ворот микроба) появляется пятно красноватого цвета, зудящее, похожее на укус насекомого. В течение суток кожа заметно уплотняется, зуд усиливается, переходя нередко в жжение, на месте пятнышка развивается везикула - пузырь, наполненный серозным содержимым, затем кровью. Больные при расчесывании срывают пузырек и образуется язва с черным дном. С этого момента отмечается подъем температуры, головная боль, расстройство аппетита. Края язвы с момента вскрытия начинают припухать, образуя воспалительный валик, возникает отек, который начинает быстро распространяться. Дно язвы все более западает, а по краям образуются «дочерние везикулы с прозрачным содержимым. Такой рост язвы продолжается 5-6 дней. К концу первых суток язва достигает размера 8-15 мм и с этого момента называется сибиреязвенным карбункулом. Своеобразие сибиреязвенного карбункула состоит в отсутствии болевого синдрома в зоне некроза и в характерной трехцветной окраске: черный цвет в центре (струп), вокруг - узкая желтовато-гнойная кайма, далее - широкий багровый вал. Возможно поражение лимфатической системы (лимфаденит).При благополучном течении болезни спустя 5-6 дней температура снижается, улучшается общее самочувствие, уменьшается отек, лимфангоит и лимфаденит угасают, струп отторгается, рана заживает с образованием рубца. При неблагоприятном тече-нии развивается вторичный сепсис с повторным подъемом температуры, значительным ухудшением общего состояния, усилением головной боли, нарастанием тахикардии, появлением на коже вторичных пустул. Могут быть кровавая рвота и понос. Не исключен летальный исход.При кишечной форме (алиментарном сибиреязвенном сепсисе) токсикоз развивается с первых часов заболевания. Появляется резкая слабость, боли в животе, его вздутие, рвота, кровавый понос. Состояние больного прогрессирующе ухудшается. На коже возможны вторичные пустулезные и геморрагические высыпания. Вскоре наступает беспокойство, одышка, цианоз. Возможен ме-нингоэнцефалит. Больные погибают от нарастающей сердечной недостаточности через 3-4 дня от начала болезни.Легочная форма сибирской язвы характеризуется бурным началом: озноб, резкое повышение температуры, боль и чувство стеснения в груди, кашель с пенистой мокротой, стремительно нарастающие явления общей интоксикации, недостаточности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Клинически и рентгенологически определяется бронхопневмония и выпотной геморрагический плеврит. Смерть наступает на 2-3 сутки в результате отека легких и коллапса.Септическая форма протекает очень бурно и заканчивается летальным исходом.

Лечение. Независимо от клинической формы болезни лечение состоит из патогенетической и этиотропиой терапии (использование специфического противосибиреяз-венного глобулина и антибиотиков пени-циллинового ряда и полусинтетических).Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятен. При септических случаях сомнителен, даже при рано начатом лечении.Профилактика. Правильная организация ветеринарного надзора, проведение вакцинации домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы туши животных должны сжигаться, а продукты питания, полученные от них, уничтожаться. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация людей СТИ-вакциной. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или людьми, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель.

Скарлатина. Острое стрептококковое заболевание с мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, тахикардией. Возбудитель - токсигенный стрептококк группы А. Источником инфекции является больной человек, наиболее опасный в первые дни болезни. Чаще болеют дети до 10 лет. Заболеваемость повышается в осенне-зимний период.. Симптомы и течение. Инкубационный период обычно длится 2-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, присоединяется выраженное недомогание, головная боль, боль в горле при глотании, озноб. Типичным и постоянным симптомом является ангина: яркое покраснение зева, увеличение лимфатических узлов, а также миндалин, на поверхности которых нередко обнаруживается налет. К концу 1, началу 2 суток появляются характерные экзантемы (ярко-розовая или Красная мелкоточечная сыпь, которая сгущается в местах естественных складок кожи). Лицо ярко-красное с бледным носогубным треугольником, по краям которого можно различить мелкоточечную сыпь. На сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь может иметь вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиар-ная сыпь). У некоторых больных бывает кожный зуд. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно снижается температура тела. На второй неделе начинается пластинчатое шелушение кожи, наиболее выраженное на пальцах рук (мелко - и крупноотрубевидное). Язык в начале болезни обложен, очищается ко 2 дню и принимает характерный вид (ярко-красный или «малиновый» язык).Со стороны сердечно-сосудистой системынаблюдаетсятахикардия,умеренноеприглушение тонов сердца. Отмечается повышенная ломкость сосудов. В крови - нейт-рофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы влево, СОЭ повышена. Типично увеличение числа эозинофилов к концу 1 -началу 2 недели болезни. Лимфатические узлы увеличены, болезнены. Возможно увеличение печени, селезенки.В среднем заболевание продолжается от 5 до 10 дней. Может протекать в типичной и атипичной форме. Стертые формы характеризуются слабо выраженной симптоматикой, а токсические и геморрагические явления кровоточивости протекают с выступающим на первый план синдромом токсикоза (отравления): потеря сознания, судороги, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.Осложнения: лимфаденит, отит, мастоидит, нефрит, отогенный абсцесс мозга, ревматизм, миокардит.Лечение. При наличии соответствующих условий - на дому. Госпитализация по эпидемическим и клиническим показаниям. Постельный режим в течение 5-6 дней. Проводят антибиотикотерапию препаратами группы пенициллина в среднесуточных дозировках, витаминотерапию (витамины групп В, С, Р), дезинтоксикацию (гемодез, 20 % раствор глюкозы с витаминами). Курс лечения антибиотиками 5-7 дней.Профилактика. Изоляция больных. Исключение контакта выздоравливающих. с вновь поступившими в больницу. Выписка из стационара не ранее 10 дня болезни. Детские учреждения разрешается посещать после 23 дней с момента заболевания. В квартире, где находится больной, должна проводиться регулярная дезинфекция. Накладывается карантин на 7 дней для не болевших скарлатиной после их разобщения с больным.

Столбняк. Острое инфекционное заболевание с гипертонусом скелетных мышц, периодически наступающими судорогами, повышенной возбудимостью, явлениямиобщейинтоксикации,высокойлетальностью.Возбудитель заболевания - крупная анаэробная папочка. Эта форма микроорганизма способна вырабатывать сильнейший токсин (яд), вызывающий усиление секреции в нервно-мышечных соединениях. Микроорганизм широко распространен в природе, сохраняется в почве долгие годы. Является частым безвредным обитателем кишечника многих домашних животных. Источник инфекции - животные, фактор передачи - почва,Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем 5-14 дней. Чем он меньше, тем тяжелее протекает заболевание. Болезнь начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивание мышц вокруг раны); возможно общее недомогание, беспокойство, раздражительность, понижение аппетита, головная, боль, озноб, субфебрильная температура. Из-за судорог жевательных мышц (тризм) больному трудно раскрыть рот, иногда даже невозможно. Спазм глотательных мышц вызывает появление на лице «сардонической улыбки», а также затрудняет глотание. Эти ранние симптомы характерны только для столбняка. Позднее развивается ригидность затылочных мышц, длинных мышц спины с усилением болей в спине: человек вынужден лежать в типичном положении с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела. К 3-4 дню наблюдается напряжение мышц живота: ноги вытянуты, движения в"них резко ограничены, движения рук несколько свободнее. Из-за резкого напряжения мышц живота и диафрагмы дыхание поверхностное и учащенное. Из-за сокращения мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Появляются общие судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты и более различной частоты, спровоцированные часто внешними раздражителями (прикосновение к кровати и т.п.). Лицо больного синеет и выражает страдание. Вследствие су-дорог может наступить асфиксия, паралич сердечной деятельности и дыхания. Сознание в течение всей болезни и даже во время судорог сохранено. Столбняк обычно сопровождается повышением температуры и постоянной потливостью (во многих случаях от присоединения дневмонии и даже сепсиса). Чем выше температура, тем хуже прогноз.При положительном исходе клинические проявления заболевания продолжаются 3-4 недели и более; но обычно на 10-12 день самочувствие значительно улучшается. У перенесших столбняк долгое время может наблюдаться общая слабость, скованность мышц, слабость сердечно-сосудистой деятельности.Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника.Лечение столбняка комплексное. 1. Хирургическая обработка раны. 2. Обеспечение полного покоя больному. 3. Нейтрализация циркулирующего в крови токсина. 4. Уменьшение или снятие судорожного синдрома. 5. Предупреждение и лечение осложнений, в особенности пневмонии и сепсиса. 6. Поддержание нормального газового состава крови, кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов. 7. Борьба с гипертермией. 8. Поддержание адекватной сердечно-сосудистой деятельности. 9. Улучшение вентиляции легких. 10. Правильное питание больного. 11. Контроль за функциями организма, тщательный уход за больным.Проводят радикальное иссечение краев раны, создавая хороший отток, с профилактической целью назначаются антибиотики (бензилпенициллин, окситетрациклин). Непривитым проводят активно-пассивную профилактику (АПП) путем введения в разные участки тела 20 ЕД столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Привитым"лицам вводится только 10 ЕД столбнячного анатоксина. В последнее время используют специфический гамма-глобулин, полученный от доноров (доза препарата с целью профилактики - 3 мл однок-ратно внутримышечно, для лечения - 6 мл однократно). Адсорбированный столбнячный анатоксин вводят внутримышечно 3 раза по 0,5 мл через 3-5 дней. Все перечисленные препараты служат средствами воздействия на циркулирующий в крови токсин. Центральное место в интенсивной терапии столбняка занимает уменьшение или полное снятие тонических и тетанических судорог. С этой целью используют нейролептики (аминазин, пропазии, дроперидол) и транквилизаторы. Для ликвидации судорог в тяжелой форме используют миорелаксанты (тубарин, диплацин). Лечение дыхательной недостаточности обеспечивается хорошо разработанными методами дыхательной реанимации.Прогноз. Летальность при столбняке очень высока, прогноз серьезен.Профилактика. Плановая иммунизация населения столбнячным анатоксином. Предупреждение травматизма на производстве и в быту.

Сыпной тиф. Болезнь вызывается рик-кетсиями Провачека, отличается циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной сыпью, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем., Источник инфекции - только больной человек, от которого платяные и головные вши, насосавшись крови, содержащей риккетсии, передают их здоровому человеку. Человек заражается при расчесывании мест укусов, втирая экскременты вшей в кожу. При самом укусе вшей заражение не происходит, так как в их слюнных железах возбудитель сыпного тифа отсутствует. Восприимчивость людей к сыпному тифу достаточно высока.Симптомы и течение. Инкубационный период длится 12-14 дней. Иногда в конце инкубации отмечаются небольшая головная боль, ломота в теле, познабливание.Температура тела повышается с небольшим ознобом и уже ко 2-3 дню устанавливается на высоких цифрах (38-39 °С), иногдаона достигает максимальной величины к концу 1 суток. В дальнейшем лихорадка имеет постоянный характер с небольшим понижением на 4,8,12 день болезни. Рано появляются резкая головная боль, бессонница, быстро наступает упадок сил, больной возбужден (разговорчив, подвижен). Лицо красное, одутловатое. На конъюнктиве глаз иногда видны мелкие кровоизлияния. В зеве-диффузная гиперемия, на мягком небе могут появиться точечные геморрагии. Язык сухой, не утолщен, обложен серовато-коричневым налетом, иногда с трудом высовывается. Кожа сухая, горячая на ощупь, в первые дни потоотделения почти не бывает. Наблюдаются ослабление сердечных тонов, учащение дыхания, увеличение печени и селезенки (с 3-4 дня болезни). Один из характерных признаков - сыпнотифозная экзантема. Сыпь появляется на 4-5 день болезни. Она множественная, обильная, расположена преимущественно на коже боковых поверхностей груди и живота, на сгибе рук, захватывает ладони и стопы, никогда не бывает на лице. Высыпание происходит в течение 2-3 дней, в дальнейшем постепенно исчезает (через 7-8 дней), оставляя на некоторое время пигментацию. С началом высыпания состояние больного ухудшается. Резко усиливается интоксикация. Возбуждение сменяется угнетением, заторможенностью. В это время может развиваться коллапс: больной в прострации, кожа покрыта холодным потом, пульс частый, тоны сердца глухие.Выздоровление характеризуется снижением температуры тела, ускоренным лизисом на 8-12 день болезни, постепенным уменьшением головной боли, улучшением сна, аппетита, восстановлением деятельности виутрепних органов.Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые назначают по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки. Можно использовать левомицетин. Антибиотики дают до 2 дня нормальной температуры, длительность курса обычно4-5 дней. Для де-зиитоксикации вводят 5 % раствор глюкозы.Применяют оксигенотерапию. При резком возбуждении показаны барбитураты, хлоралгидрат. Большое значение имеют полноценное питание и витаминотерапия. Важную роль играет правильный уход за больным (полный покой, свежий воздух, удобная постель и белье, ежедневный туалет кожи и полости рта).Профилактика. Ранняя. госпитализация больных. Санитарная обработка очага. Наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больным, проводится 25 дней с ежедневной термометрией.

Туляремия. Зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель заболевания - мелкая бактерия. При нагревании до 60 °С погибает через 5-10 минут. Резервуары палочки туляремии - зайцы, кролики, водяные крысы, полевки. В природных очагах периодически возникают эпизоотии.Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными (охота), или через зараженные пищевые продукты и воду, реже аспирационным путем (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба), кровососущими насекомыми (слепень, клещ, комар и др.).Симптомы и течение. Инкубационный период от нескольких часов до 3-7 дней. Различают бубонную, легочную и генерализо-ванную (распространенную по организму) формы. Болезнь начинается остро с внезапного подъема температуры до 38,5-40 °С. Появляется резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. В тяжелых случаях может быть рвота, носовые кровотечения. Характерны выраженная потливость, нарушение сна в виде бессонницы или наоборот сонливости. Часто наблюдается эйфория и повышение активности на фоне высокой температуры. Отмечается покраснение и отечность лица и конъюнктивы уже в первые дни болезни. Позднее на слизистой оболочке полости рта появляются точечныекровоизлияния. Язык обложен сероватым налетом. Характерный признак - увеличение различных лимфатических узлов, размеры которых могут быть от горошины до грецкого ореха.Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония. В крови лейкоцитоз с умеренным нейтро-фильным сдвигом. Печень, селезенка увеличиваются не во всех случаях. Боли в животе возможны при значительном увеличении мезентериальных лимфатических узлов. Лихорадка длится от 6 до 30 дней.Бубонная форма туляремии. Возбудитель проникает через кожу, не оставляя следа, через 2-3 дня болезни развивается регио-нарный лимфаденит. Бубоны мало болезне-ны и имеют четкие контуры величиной до 5 см. В последующем происходит либо размягчение бубона (1-4 мес.), либо его самопроизвольное вскрытие с выделением густого сливкообразного гноя и образованием ту-ляремийного свища. Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы.Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием первичного поражения на месте входных ворот инфекции.Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз. Типично появление фолликулярных разрастаний желтого цвета размером до просяного зерна на конъюнктиве.Бубон развивается в околоушных или подчелюстных областях, течение болезни длительное.Ангинозно-бубонная форма возникает при первичном поражении слизистой оболочки миндалин, обычно одной. Встречается при пищевом пути заражения.Есть формы туляремии с преимущественным поражением внутренних органов. Легочная форма - чаще регистрируется в осенне-зимний период. Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, потерей созна-ния, бредом, сильной головной и мышечной болями." Осложнения могут быть специфические (вторичная туляремийная пневмония, перитонит, перикардит, менингоэнцефа-лит), а также абсцессы, гангрены, обусловленные вторичной бактериальной флорой.Диагностика основывается на кожно-аллергической пробе и серологических реакциях.Лечение. Госпитализация больного. Ведущее место отводится антибактериальным препаратам (тетрациклин, амипогликози-ды, стрептомицин, левомицетин), лечение проводится до 5 дня нормальной температуры. При затянувшихся формах используют комбинированное лечение антибиотиками с вакциной, которая вводится внугрикожно, внутримышечно в дозе 1-15 млн микробных тел на инъекцию с интервалами 3-5 дней, курс лечения 6-10 сеансов. Рекомендуется витаминотерапия, повторные переливания донорской крови. При появлении флюктуации бубона - хирургическое вмешательство (широкий разрез и опорожнение бубона). Больные выписываются из стационара после полного клинического выздоровления.Профилактика. Ликвидация природных очагов или сокращение их территорий. Защита жилищ, колодцев, открытых водоемов, продуктов от мышевидных грызунов. Проведение массовой плановой вакцинации в очагах туляремии.

Холера. Острая инфекционная болезнь. Характеризуется поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, различной степенью обезвоживания из-за потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Относится к числу карантинных инфекций. Возбудитель - холерный вибрион в виде изогнутой палочки (запятой). При кипячении погибает через 1 минуту. Некоторые биотипы длительно сохраняются и размножаются в воде, в иле, в организмах обитателей водоемов. Источником инфекции является человек (больной и бациллоноситель). Вибрионы выделяются сфекалиями, рвотными массами. Эпидемии холеры бывают водные, пищевые, контактно-бытовые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая.Симптомы и течение. Весьма разнообразны - от бессимптомного носительства до тяжелейших состояний с резким обезвоживанием и летальным исходом.Инкубационный период длится 1-6 дней. Начало заболевания острое. К первым проявлениям относят внезапно появившийся понос, преимущественно в ночные или утренние часы. Стул вначале водянистый, позднее приобретает вид «рисового отвара» без запаха, возможна примесь крови. Затем присоединяется обильная рвота, появляющаяся внезапно, часто извергающаяся фонтаном. Понос и рвота, как правило, не сопровождаются болями в животе. При большой потере жидкости симптомы поражения желудочно-кишечного тракта отступают на второй план. Ведущими становятся нарушения деятельности основных систем организма, тяжесть которых определяется степенью обезвоженности. 1 степень: дегидротация выражена незначительно. 2 степень: снижение массы тела на 4-6 %, уменьшение числа эритроцитов и падение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Губы и пальцы рук синеют, появляется осиплость голоса, возможны судорожные подергивания икроножных мышц, пальцев, жевательных мышц. 3 степень: потеря массы тела 7-9 %, при этом все перечисленные симптомы обезвоживания усиливаются. При падении артериального давления возможен коллапс, температура тела снижается до 35,5-36 °С, может совсем прекратиться выделение мочи. Кровь от обезвоживания сгущается, понижается концентрация в ней калия и хлора. 4 степень: потеря жидкости составляет более 10 % массы тела. Заостряются черты лица, появляются «темные очки» вокруг глаз. Кожа холодная, липкая на ощупь, синюшная, часты продолжительные тонические судороги. Больные в состояниипрострации, развивается шок. Тоны сердца резко приглушены, артериальное давление резко падает. Температура "снижается до 34,5 °С. Нередки летальные исходы.Осложнения: пневмония, абсцессы, флегмоны, рожистые воспаления, флебиты.Распознавание. Характерные эпиданам-нез, клиническая картина. Бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, желудочного содержимого, лабораторные физико-химические анализы крови, серологические реакции.Лечение. Госпитализация всех больных. Ведущая роль отводится борьбе с обезвоживанием и восстановлению водно-солевого баланса.Рекомендуются растворы, содержащие хлорид натрия, хлорид калия, бикарбонат натрия, глюкозу. При тяжелом обезвоживании - струйное введение жидкости до нормализации пульса, после чего раствор продолжают вводить капельно. В рацион питания, должны быть включены продукты, содержащие большое количество солей калия (курага, томаты, картофель). Антибиотикотера-пию проводят лишь больным с 3-4 степенью обезвоживания, используются тетрациклин или левомицетин в среднесуточных дозировках. Выписка из стационара после полного выздоровления при наличии отрицательных анализов бактериологического исследования. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.Профилактика. Охрана и обеззараживание питьевой воды. Активное наблюдение врачом лиц, находившихся в контакте с больными в течение 5 дней. С целью специфической профилактики по показаниям применяется корпускулярная холерная вакцина и холероген-анатоксин.

Чума. Карантинная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией, наличием бубонов (геморрагически-некротические изменения в лимфатических узлах, легких и других органах), а также сепсисом. Возбудитель - неподвижная, боченкообразной формы палочка чумы.Относится к особоопасным инфекциям. В природе сохраняется благодаря периодически возникающим эпизоотиям у грызунов, основных теплокровных хозяев чумного микроба (сурки, суслики, песчанки). Передача возбудителя от животного животному происходит через блох. Заражение человека возможно контактным путем (при снятии шкур и разделке мяса), употреблении зараженных пищевых продуктов, укусах блох, воздушно-капельным путем. Восприимчивость человека очень высока. Больной человек опасен для окружающих, особенно больные легочной формой.Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 3-6 дней. Болезнь начинается остро с внезапно появившегося озноба и быстрого повышения температуры до 40 °С. Озноб сменяется жаром, сильной головной болью, головокружением, резкой слабостью, бессонницей, тошнотой, рвотой, болями в мышцах. Выражена интоксикация, часты нарушения сознания, нередки психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Характерна шаткая походка, покраснение лица и конъюнктивы, невнятная речь (больные напоминают пьяных). Черты лица заострены, одутловаты, появляются темные круги под глазами, страдальческое выражение лица, полное страха. Кожа сухая и горячая на ощупь, возможна петехиальная сыпь, обширные геморрагии (кровоизлияния), темнеющие на трупах. Быстро развиваются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердца, глухость тонов, нарастающая тахикардия, падение артериального давления, аритмия, одышка, цианоз. Характерен вид языка: утолщен, с трещинами, корками, покрыт толстым белым налетом. Слизистые полости рта сухие. Миндалины часто увеличены, изъязвлены, на мягком небе кровоизлияния. В тяжелых случаях рвота цвета «кофейной гущи», частый жидкий стул с примесью ели-зи, крови. В моче возможна примесь {крови и наличие белка.Различают две основные клинические формы чумы: бубонная и легочная. При бубонной появляется резкая боль в области пораженных лимфатических желез (чаще паховых) еще до их заметного увеличения, а у детей подмышечных и шейных. Регионар-ные лимфатические железы поражаются в месте укуса блох. В них быстро развиваются геморрагическое некротическое воспаление. Железы спаиваются между собой, с прилегающей кожей и подкожной клетчаткой, образуя большие пакеты (бубоны). Кожа лоснится, краснеет, впоследствии изъязвляется, и бубон вскрывается наружу. В геморрагическом экссудате железы находятся в большом количестве палочки чумы.При легочной форме (первичной) появляется геморрагическое воспаление с некрозом мелких легочных очагов. Затем возникают режущие боли в груди, сердцебиение, тахикардия, одышка, бред, боязнь глубокого вдоха. Кашель появляется рано, с большим количеством вязкой прозрачной, стекловидной мокроты, которая затем становится пенистой, жидкой, ржавой. Бол ь в груди усиливается, дыхание резко ослабевает. Типичны симптомы общей интоксикации, быстрое ухудшение состояния, развитие инфекционного токсического шока. Прогноз тяжел, смерть наступает, как правило, на 3-5 день.Распознавание. Основано на клинических и эпидемиологических данных, окончательный диагноз ставится с учетом лабораторных исследований (бактериоскопичес-ких, бактериологических, биологических, серологических).Лечение. Все больные подлежат госпитализации. Основные принципы терапии -комплексное применение средств антибактериальной, патогенетической и симптоматической терапии. Показано введение дезин-токсикациониых жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, плазма, раствор глюкозы, солевые растворы, и т.п.).Профилактика. Борьба с грызунами, особенно крысами. Наблюдение лиц, работающих с заразными материалами или подозрительными на заражение чумой, предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа.Энцефалит клещевой (таежный, весен-не-летиий). Острая нейровирусиая болезнь, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга с развитием парезов и параличей. Возбудитель -РНК-геномный вирус, из группы арбовиру-сов. Чувствителен к действию дезинфицирующих растворов.

Энцефалит природно-очаговое заболевание. Резервуаром служат дикие животные (мыши, крысы, бурундуки и др.) и иксодовые клещи, которые являются переносчиками инфекции. Заражение человека возможно при укусе клеща и алимен-тарным путем (при употреблении сырого молока). Заболевание встречается чаще в таежной и лесостепной местностях.Симптомы и течение. Инкубационный период. 8-23 дня. Чаще всего заболевание проявляется внезапным подъемом температуры до 39-40 °С, присоединяется резкая головная боль, тошнота, рвота, отмечается покраснение лица, шеи, верхней части груди, конъюнктивы, зева. Иногда бывает потеря сознания, судороги. Характерна быстро проходящая слабость. Заболевание может протекать и с другими проявлениями.Лихорадочная форма - доброкачественное течение, лихорадка в течение 3-6 дней, головнаяболь, тошнота,невралогическая симптоматика слабо выражена.Менингеальная форма - лихорадка 7-10 дней, симптомы общей интоксикации, выражены менингеальные синдромы, в спин-но-мозговой жидкости лимфоцитарный плеоцитоз, заболевание длится 3-4 недели, исход благоприятный.Менингоэнцефалитическая форма -заторможенность, сонливость, бред, психомоторное возбуждение, потеря ориентировки, галлюцинации, нередко тяжелый судорож-вый синдром по типу эпилептического статуса. Летальность 25 %.Полиомиелитическая форма - сопровождается вялыми параличами мускулатуры шеи и верхних конечностей с атрофией мышц к концу 2-3 недели.Осложнения. Остаточные параличи, атрофии мышц, снижение интеллекта, иногда эпилепсия. Полного выздоровления может не наступить.Распознавание. На основании клинических проявлений, данных эпиданамнеза, лабораторных анализов (серологические реакции).Лечение. Строгий постельный режим. В первые три дня назначается 6-9 мл противо-энцефалитного донорского гамма-глобулина внутримышечно. Дегидратационные средства. Внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы, хлорида натрия, маннитола, фуросемида и др. Оксиге-нотерапия. При судорогах аминазин 2,5-1 мл и димедрол 2 мл - 1 %, при эпилептических припадках фенобарбитал или бензо-нал по 0,1 г 3 раза. Сердечно-сосудистые средства и возбуждающие дыхания.Профилактика. Противоклещевая вакцинация. Вакцину вводят трехкратно подкожно по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней. Ревакцинация через 5 месяцев.

Яшур. Вирусная инфекция со специфическими поражениями слизистой оболочки полости рта, губ, носа, кожи, в межпальцевых складках и у ложа ногтя. Вобудитель - фил ь-трующийся РНК, содержащий вирус сферической формы. Хорошо сохраняется в окружающей среде. Ящуром болеют парнокопытные животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, овцы и козы). У больных животных вирус выделяется со слюной, молоком, мочой, навозом. Восприимчивость человека к ящеру невелика. Пути передачи контактный и пищевой. От человека к человеку заболевание не передается.Симптомы и течение. Инкубационный период 5-10 дней. Болезнь начинается с озноба, высокой температуры, головной боли,ломоты в мышцах, пояснице, слабости, снижения аппетита. Через 2-3 дня присоединяется сухость во рту, возможна светобоязнь, слюнотечение, болезненность при мочеиспускании. На покрасневшей слизистой оболочке ротовой полости появляется большое количество мелких пузырьков величиной с просяное зерно, заполненных мутноватой желтой жидкостью, через сутки они самопроизвольно лопаются и образуют язвочки (афты). После вскрытия афт температура, как правило, несколько снижается. Речь и глотание затруднены, повышена саливация (отделение слюны). У большинства больных везикулы - пузырьки могут располагаться на коже: в области концевых фаланг пальцев рук и ног, в межпальцевых складках. Сопровождаются чувством жжения, ползания мурашек, зудом. В большинстве случаев ногти потом выпадают. Афты на слизистой оболочке рта, губ, языка проходят через 3-5 дней и заживают, не оставляя рубцов. Возможны новые высыпания, затягивающие выздоровление па несколько месяцев. У детей нередко наблюдают явления гастроэнтерита.Различают кожную, слизистую и кож-но-слизистую формы болезни. Нередки стертые формы, протекающие в виде стоматитов.Осложнения: присоединение вторичной инфекции приводят к пневмонии и сепсису.Лечение. Обязательна госпитализация не менее чем на 14 дней от начала болезни. Этиотропной терапии нет. Особое внимание уделяют тщательному уходу за больным, диете (жидкая пища, дробное питание). Местное лечение: растворы - 3 % перекиси водорода; 0,1 % риванола; 0,1 % перманганата калия; 2 % борной кислоты, настой ромашки. Эрозии тушируют 2-5 % раствором нитрата серебра. В тяжелых случаях рекомендуется введение иммунной сыворотки и назначение тетрациклина или левомицетина.Профилактика. Ветеринарный надзор за животными и продуктами питания от них полученных, соблюдение санитарно-гигиенических норм работниками ферм.

1. инкубационный (латентный, скрытый) – во время которого, возбудитель попадает в организм, размножается в результате чего наступает сенсибилизация организма.

2. продромальный – нарастает аллергия, появляются общие реакции организма в виде недомогания, слабости, головной боли, отсутствия аппетита, усталости после сна. В этот период определить конкретное заболевание нельзя.

3. период основных проявлений болезни – нарастание симптомов болезни, разгара болезни, исходов заболевания.

Исходом заболевания могут быть:

 выздоровление

 осложнения болезни

 хроническое течение

 бациллоносительство

 смерть.

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

Вирусные болезни разнообразны, что определяется разнообразием вирусов, которые обладают высокой контагиозностью, и способны вызывать эпидемии и падемии. Течение вирусных инфекции может быть острыми, хроническими, латентными (скрытыми), медленными (с длительным инкубационным периодом ).

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)

Группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. К этим заболеваниям относят: грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция.

ГРИПП

Грипп – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа и относящаяся к группе антропонозов.

Источником заражения является больной человек.

Этиология . Возбудитель гриппа – пневмотропные РНК-содержащие вирусы.

Вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. Вирус попадает в клетки эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем попадает в кровоток. Токсин вируса оказывает повреждающее действие на сосуды МЦР, повышая их проницаемость. Одновременно вирус гриппа контактирует с иммунной системой.

Патогенез . Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период 2-4 дня. По клиническому течению выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую и осложненную форму гриппа.

При легкой форме после внедрения вируса в клетки эпителия слизистых оболочек носа, зева, гортани, возникает воспаление верхних дыхательных путей. Оно проявляется гиперемией сосудов слизистых оболочек, усиленным образованием слизи, белковой дистрофией, гибелью и слущиванием клеток мерцательного эпителия, в которых происходит репродукция вируса. Легкая форма гриппа продолжается 5-6 дней и заканчивается выздоровлением.

При гриппе средней тяжести воспаление распространяется на трахею, бронхи, бронхиолы и легкие, причем в слизистых оболочках возникают очаги некроза. В эпителии бронхиального дерева и клетках альвеолярного эпителия содержатся вирусы гриппа. Эта форма особенно тяжело протекает у маленьких детей, стариков, больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Течение гриппа средней тяжести 3-4 нед.

При тяжелой форме может быть преобладание явлений общей интоксикации или легочных осложнений. Общая интоксикация может быть выражена настолько сильно, что больные погибают на 4-6 день болезни. При гриппе с выраженной общей интоксикацией в трахее и бронхах возникают воспаление и некроз. В легких – очаги серозно-геморрагической пневмонии. Могут быть очаги кровоизлияний в головном мозге и внутренних органах. Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (чаще стафилококковой).в дыхательных путях развивается воспаление с глубокими некрозами стенки бронхов. Это способствует образованию острых бронхоэктазов. Развивается очаговая бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу и кровоизлияниям в окружающие ткани. Легкие увеличиваются в объеме, имеют пестрый вид («большие пестрые легкие»).

При гриппе возможны осложнения в сердце, печени, почках в виде дистрофии и воспалений; в головном мозге в виде острого набухания его вещества, менингита и энцефалита. Но чаще осложнения в легких: бронхоэктазы, эмфизема, хроническая пневмония, легочно-сердечная недостаточность. Смерть при гриппе возможна от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные центры головного мозга, легочных осложнений, сердечной или сердечно-легочной недостаточности.

Инкубационный – с момента внедрения инфекционного агента в организм и до начала клинических проявлений.

Продромальный – с первых клинических проявлений (субфебрильная температура, недомогание, слабость, головная боль и т.д.).

Период основных (выраженных) клинических проявлений (разгар болезни) – наиболее существенные для диагностики специфические клинические и лабораторные симптомы и синдромы.

Период угасания клинических проявлений .

Период реконвалесценции – прекращение размножения возбудителя в организме больного, гибель возбудителя и полное восстановление гомеостаза.

Иногда на фоне клинического выздоровления начинает формироваться носительство – острое (до 3 мес), затяжное (до 6 мес), хроническое (более 6 мес).

Формы инфекционного процесса.

По происхождению:

Экзогенная инфекция – после заражения микроорганизмом извне

Эндогенная инфекция – вызвана микроорнизмами, находящимися в самом организме.

По локализации возбудителя:

Очаговая - возбудитель остается в месте входных ворот и не распространяется по организму.

Генерализованная – возбудитель распространяетяс по организму лимфогенно, гематогенно, периневрально.

Бактериемия – микроорганизм некоторое время находится в крови, не размножаясь в ней.

Септицемия (сепсис) – кровь является постоянным местом обитания микроорганизмов и местом их размножения.

Токсинемия (антигенемия) – поступление в кровь антигенов и токсинов бактерий.

По числу видов возбудителей:

Моноинфекция – вызывается одним видом микроорганизмов.

Смешанная (mixt) – несколько видов одновременно вызывают заболевание.

По повторным появлениям заболевания, вызванного теми же или другими возбудителями:

Вторичная инфекция – к уже развившемуся заболеванию, вызванному одним видом микроорганизмов, присоединяется новый инфекционный процесс, вызванный другим видом микроорганизма (ов).

Суперинфекция – повторное заражение больного тем же микроорганизмом с усилением клинической картины данного периода болезни.

Реинфекция – повторное заражение тем же видом микроорганизма после выздоровления.

Эпидемический процесс – процесс возникновения и распространения специфических инфекционных состояний, вызванных циркулирующим в коллективе возбудителем.

Звенья эпидемического процесса:

Источник инфекции

Механизм и пути передачи

Восприимчивый коллектив

Классификация по источнику инфекции:

1. Антропонозные инфекции – источником инфекции служит только человек.

2. Зоонозные инфекции – источником являются больные животные, но может болеть и человек.

3. Сапронозные инфекции – источником инфекции являются объекты окружающей среды.

Механизм передачи – способ перемещения возбудителя из зараженного организма в восприимчивый.

Осуществляется в 3 фазы:

1. Выведение возбудителя из организма хозяина

2. Пребывание в объектах окружающей среды

3. Внедрение возбудителя в восприимчивый организм.

Различают: фекально-оральный, аэрогенный (респираторный), кровяной (трансмиссивный), контактный, вертикальный (от матери к плоду).

Пути передачи – элементы внешней среды или их сочетание, обеспечивающее попадание микроорганизма из одного макроорганизма в другой.

Локализация возбудителей в организме	Механизм передачи	Пути передачи	Факторы передачи
	Фекально-оральный	Алиментарный Контактно-бытовой	Грязные руки, посуда
Респираторный тракт	Аэрогенный (респираторный)	Воздушно-капельный Воздушно-пылевой
	Кровяной	Через укусы кровососущих насекомых и др. Парентеральный	Шприцы, хирургический инструментарий, инфузионные растворы и т.д.
Наружные покровы	Контактный	Контактно-половой	Режущие предметы, пули и т.д.
Зародышевые клетки		Вертикальный

Классификация по степени интенсивности эпидемического процесса.

Спорадическая заболеваемость – обычный уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в данный исторический отрезок времени.

Эпидемия – уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в конкретный отрезок времени, резко превышающий уровень спорадической заболеваемости.

Пандемия – уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в конкретный отрезок времени, резко превышающий уровень эпидемии.

Классификация эпидемий:

Природно-очаговая – связана с природными условиями и ареалом распространения резервуаров и переносчиков инфекции (напр., чума).

Статистическая – обусловлена комплексом климато-географических и социально-экономических факторов (напр., холера в Индии и Бангладеш).

Возникший после внедрения в организм патогенного микроба инфекционный процесс состоит из нескольких последо­вательно протекающих периодов:

1. Инкубационный период (время от момента внедрения мик­роба до появления первых признаков заболевания). При различ­ных заболеваниях инкубационный период длится от нескольких часов (грипп, чума) до нескольких дней (скарлатина, дифтерия), месяцев (туберкулез) и даже лет (лепра).

2. Продромальный период - появление первых признаков заболевания (недомогание, слабость, повышение температуры, иногда тошнота и рвота).

3. Клинический период - разгар болезни с развитием сим­птоматики, характерной для определенного заболевания.

4. Период выздоровления или летальный исход. Иногда ин­фекция переходит в хроническую форму или бактерионосительство.

По ряду признаков инфекционные заболевания отличаются от других болезней наличием возбудителя; заразностью, инкубационным периодом; неповторяемостью (в том случае, если после перенесенного заболевания остается иммунитет).

Попав в восприимчивый организм, патогенные микробы мо­гут распространяться различными путями. В связи с этим разли­чают:

бактериемию - возбудитель из места локализации поступает в кровь и разносится по всему организму, но микробы в крови не размножаются (брюшной тиф);

септицемию - возбудитель из крови поступает во внутренние органы;

септикопиемию - микробы из крови попадают во внутренние органы, где образуются гнойные очаги;

токсинемию - попадание в кровь микробных токсинов;

вирусемию - вирус в крови.

6 «Микробиология» 81

ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

Простая, или моноинфекция - в организм проник один вид возбудителя;

смешанная инфекция - в организме находятся одновремен­но два-три возбудителя (например, грипп и корь, газовая гангре­на и стафилококковая инфекция). Исход смешанных инфекций часто бывает неблагоприятным;

реинфекция - повторное попадание в выздоровевший орга­низм тех же микробов, которые вызвали первичную инфекцию. Это свидетельствует об отсутствии иммунитета к таким инфекци­ям (сифилис, гонорея);

суперинфекция - на основное заболевание наслаивается но­вое заражение этими же микробами (туберкулез);

рецидив - возврат признаков заболевания, новый приступ болезни в результате активизации оставшихся в организме пато­генных микробов (возвратный тиф, брюшной тиф);

вторичная инфекция - к основному заболеванию (например, гриппу) присоединяется инфекция, вызванная другим возбудите­лем (например, стафилококком или стрептококком).

Существуют типичные формы инфекционного заболевания, когда клиническая картина характерна для данной болезни и ати-пичные, или амбулаторные, стертые, при которых ряд признаков отсутствует или выражен слабо.

Бессимптомная форма инфекции - отсутствуют внешние про­явления признаков заболевания.

Латентные (дремлющие) инфекции - возбудитель заболева­ния длительное время находится в организме, не проявляя себя. При ослаблении защитных сил организма латентная инфекция может переходить в типичное заболевание.

Разновидностью латентной инфекции является персистенция - длительное сохранение в организме некоторый вирусов, бактерий, простейших, которые могут быть причиной тяжелей­ших поствакцинальных осложнений, заболеваний нервной сис­темы.

Бактерионосительство - одна из форм инфекции, протека­ющей без признаков болезни и возникающее после перенесен­ной инфекции или у здорового лица. Носительство бывает ост­рое, когда возбудитель сохраняется в организме в течение трех месяцев и хроническое - более трех месяцев и даже всю жизнь (например, после перенесенного брюшного тифа).

В зависимости от длительности течения инфекции делятся на:

острые - несколько дней (грипп, чума);

затяжные - полтора-два месяца (туляремия);

хронические - годы (туберкулез, СПИД).

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС

С учением об инфекции тесно связана наука эпидеми­ология. Она занимается изучением причин и закономерностей развития и распространения инфекционных заболеваний. Те ин­фекции, которые в течение короткого периода времени поражают значительное количество людей, охватывая большие территории, называются эпидемиями. Если инфекционное заболевание охва­тывает целые страны, материки, континенты, говорят о пандемии (раньше - оспа, чума, сейчас - грипп). Существуют также энде­мии и природно-очаговые инфекции, когда инфекционные заболе­вания возникают и повторяются регулярно в одной и той же мес­тности. Это связано с природными условиями данной местности. В отдельную группу выделены особо опасные, карантинные (кон­венционные) инфекции (чума, холера).

Возникновение и распространение инфекционных заболева­ний зависят от совокупности и взаимодействия трех факторов (трех звеньев эпидемической цепи): источника инфекции, механизмов передачи и восприимчивого организма.

Все инфекционные заболевания делят на:

антропонозные (инфекция поражает только организм челове­ка) -брюшной тиф, дизентерия, коклюш, дифтерия, сифилис, скарлатина, холера;

зоонозные (болезни животных, передающиеся человеку) - чума, : сап, бруцеллез, бешенство, туляремия, сибирская язва,орнитоз.

Зоонозы также классифицируются с учетом названия их хозя­ев-резервуаров:

строгие зоонозы - заболевания, присущие только животным (чума крупного рогатого скота и свиней, чумка собак);

зооантропонозы - заболевания, передаваемые от больных жи­вотных человеку (бешенство, чума, туляремия);

антропозоонозы - заболевания, передаваемые от больного че­ловека животным.

Однако эти термины часто употребляются как равнозначные. Исходя из вышесказанного, можно отметить, что в природе существует два источника инфекции:

больной человек или бактерионоситель (человек, переболев­ший или не болевший, но выделяющий из организма патогенные микробы);

больные животные или здоровые носители (крупный рогатый скот, грызуны, дикие и домашние животные, птицы).

От больных к здоровым возбудители могут передаваться раз­личными путями и способами. Существует несколько механизмов передачи:

фекально-оральный (алиментарный) - пища, вода, мухи, гряз­ные руки (холера, дизентерия, гепатит А);

воздушно-капельный (коклюш, грипп, корь);

воздушно-пылевой (туберкулез, туляремия);

трансмиссивный - передача через кровососущих насекомых (блохи, комары, москиты, вши) - чума, малярия, возвратный и сып­ной тифы;

контактный - прямой (рукопожатие, половой контакт, обра­ботка тушек животных) и косвенный (через предметы обихода);

вертикальный - от матери к плоду при внутриутробном раз­витии (СПИД, сифилис).

В последнее время выделен так называемый артифициальный механізм передачи инфекции (от лат. artifical- искусствен­ный) - созданный искусственно медициной, связанный с парен­теральными диагностическими и лечебными процедурами.

В борьбе с инфекционными заболеваниями первостепенное значение имеют общие мероприятия, к которым относятся: сани­тарное благоустройство населенных пунктов, охрана водоисточ­ников, санитарно-пищевой надзор, ранняя диагностика, быстрая изоляция и госпитализация больных, обследование окружающих лиц на бациллоносительство.

Большое значение имеет дезинфекция - уничтожение мик­роорганизмов на объектах внешней среды с помощью химичес­ких средств; дезинсекция - уничтожение насекомых - пере­носчиков возбудителей инфекционных болезней; дератизация - уничтожение грызунов - источников некоторых патогенных мик­робов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Систематизация накопленных научных данных о при­роде инфекционных болезней представлена в виде классифика­ции, то есть распределении их по отдельным группам, в пределах которых сходные между собой болезни объединены каким-то об­щим для них признаком и в то же время отличающим их от дру­гих инфекционных болезней.

В основу одной из классификаций положен этиологический фактор, на основании которого различают инфекции:

бактериальные;

спирохетозные;

протозойные;

вирусные;

хламидийные;

инфекции, этиология которых неизвестна;

заболевания, вызываемые гельминтами.

Л. В. Громашевский открыл закономерную связь между спе­цифической локализацией возбудителя в организме зараженного

и механизмом его передачи от источника возбудителя инфекции

к восприимчивому организму. Согласно его классификации, все наиболее часто встречающиеся инфекции человека разделены на четыре группы:

1. Кишечные инфекции с фекально-оральным механизмом (передачи возбудителя.

2. Инфекции дыхательных путей с капельным механизмом I передачи.

3. Кровяные инфекции с трансмиссивным механизмом пере­дачи.

4. Инфекции наружных покровов, при которых возбудитель; чаще всего передается посредством контакта.

УЧЕНИЕ ОБ ИММУНИТЕТЕ

Под термином «иммунитет» (от лат. immunitas- осво­бождение, избавление от чего-либо) понимают невосприимчивость организма к действию инфекционных и неинфекционных факторов, обладающих генетической чужеродностью. Иммунитет пред­оставляет собой эволюционно сложившуюся сложную систему ответных реакций организма, в основе которых заложен универ­сальный биологический принцип «запрета реакции на свое». Имен­но поэтому иммунные реакции формируются на факторы, обла­дающие генетической чужеродностью.

Наука, изучающая вопросы иммунитета, называется иммуно­логией и рассматривает широкий спектр фундаментальных био­логических явлений, в том числе:

механизмы защиты от возбудителей инфекционных заболева­ний;

иммунологию опухолевого роста;

установление генетических связей среди представителей рас­тительного и животного мира;

иммуногематологию, иммуногенетику, иммуногистохимию, иммунодиагностику, иммунотерапию, иммунопрофилактику, им­мунологию эмбриогенеза, иммунопатологию.

Защита организма от агрессивного воздействия генетически чужеродных факторов достигается тремя основными механизма­ми, составляющими самостоятельные виды иммунитета:

Неспецифическая резистентность;

Врожденный (видовой, или наследственный) иммунитет;

Приобретенный иммунитет.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ВИДОВОЙ ИММУНИТЕТ

Неспецифическая резистентность - защитный акт ор­ганизма, обусловленный механическими, физико-химическими, клеточными, гуморальными, а также физиологическими защит­ными реакциями, направленными на сохранение постоянства внутренней среды и восстановление нарушенных функций орга­низма.

Неспецифическая резистентность - основной механизм защиты организма от повреждающего действия агрессивных агентов внут­ренней и внешней среды, в то время как врожденный и приобре­тенный иммунитет - дополнительные факторы, компенсирующие недостаточность факторов неспецифической резистентности по отношению к определенным патогенам.

Отличительной особенностью неспецифической резистентнос­ти является то, что она осуществляется без включения специфических иммунологических механизмов и не сопровождается спе­циальной перестройкой иммунной системы.

Основные компоненты неспецифической резистентности

Кожа - механический барьер для проникновения мик­роорганизмов, продукты секреторной функции расположенных в ней желез (потовых и сальных), обладающие бактерицидными свойствами - уксусная и другие жирные кислоты, молочная кис­лота, некоторые ферменты.

Слизистые оболочки - механический барьер, бактерицидное действие секретов, лизоцим, кислая реакция, иммуноглобулин А, интерферон.

Желудочно-кишечный тракт (пищеварительная система) - же­лудочный сок, бактерицидная способность которого связана с со­ляной кислотой, пристеночное пищеварение, муциновый слой, покрывающий эпителиальные клетки, и их постоянное обновле­ние в течение относительно короткого срока, антагонистическое действие нормальной микрофлоры, короткоцепочечные жирные кислоты, комплемент, лизоцим, интерферон, лактоферин, лактопероксидаза, секрет энтероцитов с ацидофильными гранулами.

Гуморальные факторы - бактерицидные компоненты крови (лизоцим, интерферон, комплемент, нормальные антитела, опсонины, ферменты, интерлейкины, простагландины, тромбоцито-активирующий фактор, β-лизины, эритрин, С-реактивный белок).

Немаловажное значение в характеристике проявлений неспе­цифической резистентности имеет физиологически предопреде­ленная клеточная, тканевая, органная и системная ареактивность,

связанная с соответствующей устойчивостью к действию агрес­сивных факторов микроорганизмов и других патогенов.

Врожденный (видовой, наследственный) иммунитет - особый вид защиты организма, который сложился по селективному прин­ципу в процессе эволюции. Врожденный иммунитет передается по наследству и имеет четкую видовую принадлежность. Он так­же основан на клеточной, тканевой, органной ареактивности.

Так, например, известно множество заболеваний, которые встречаются только у человека - сифилис, гонорея, эпидемичес­кий гепатит, эпидемический менингит и др. ;

Ареактивность является основой неспецифической резистент­ности и видового иммунитета и направлена на поддержание фи­зиологического гомеостаза в организме. Однако это не абсолют­ный показатель. При определенных условиях неспецифическая резистентность может проявляться реактивно, то есть определен­ными клиническими и морфологическими изменениями.

Фагоцитоз

Основу реактивного проявления неспецифической ре­зистентности составляет воспаление , которое разыгрывается как в месте внедрения патогена, так и в прилежащем лимфатичес­ком узле.

Вовлечение в ответную реакцию лимфатического узла обес­печивает органическую взаимосвязь между неспецифической резистентностью, врожденным и приобретенным иммунитетом.

Лимфатические узлы сочетают в себе как барьерные эффекты механической защиты от патогена и реактивного ответа на него воспалением по механизмам неспецифической резистентности, так и способность запуска сложных механизмов приобретенного им­мунитета.

Неспецифически в лимфоузлах разыгрывается воспаление - вырабатываются лейкотоксин, лейкопенический фактор, медиа­торы воспаления, в результате чего происходит активация лейко­цитов, достигается их скопление, в зоне инфекта образуется гра­нуляционный вал из фагоцитарных элементов, препятствующих дальнейшему распространению возбудителя.

Значение грануляционного вала физиологически не ограни­чивается ролью механического барьера. Составляющие, вал клет­ки обладают способностю к фагоцитозу - захвату, переварива­нию, элиминированию из организма микробов и других патогенов.

Клетки, участвующие в воспалении, выполняют различные фун­кции. Главными из них являются те, которые способны_к_пожиранию патогена. Фагоциты (пожиратели) были открыты И. И. Мечниковым, который сформулировал фагоцитарную теорию иммунитета, за что был удостоен Нобелевской премии. Способность к фагоцито-

зу у клеток различных органов человека сохранилась в процессе эволюционного развития от одноклеточных организмов.

Фагоциты подразделяются на свободные и фиксированные. Первые содержатся в крови и тканевых жидкостях, вторые фик­сированы в тканях и органах. По морфологическим характерис­тикам они делятся на микрофаги и макрофаги. Микрофаги - это гранулоциты (базофилы, нейтрофилы и эозинофилы).Макрофа­ги могут быть подвижными - моноциты, полибласты, гистиоциты - и неподвижными - тканевые макрофаги эндотелия крове­носных сосудов, лимфоидной ткани, тимуса, селезенки, печени (звездчатые клетки Купфера). Все одноядерные фагоциты вместе с их костно-мозговыми предшественниками объединены в систе­му мононуклеарных фагоцитов (СМФ).

Эффект фагоцитоза, который может быть завершенным или незавершенным, и предопределяет развитие воспаления.

Принципиальные стадии фагоцитоза

Приближение фагоцита к объекту поглощения. Достигается за счет образования в очаге внедрения инфекта хемотаксических факторов.

Адсорбция микроорганизма на поверхности фагоцита.

Поглощение.

Образование фагосомы и слияние ее с лизосомой, вакуолью, в ко­торой содержится более 80 ферментов с различной способностью расщеплять липиды, углеводы, белки.

Внутриклеточная инактивация микроба.

Ферментативное переваривание и удаление оставшихся микроб­ных элементов.

В зависимости от достаточности ферментативной активности фагоцитоз может быть завершенным или незавершенным. Для большинства антропонозных инфекций фагоцитоз является неза­вершенным, его конечным результатом является гибель фагоцита и развитие воспаления. Фагоцитоз как фактор неспецифической резистентности является той системой организма, которая ответ­ственна за разрушение и выведение патогена из организма. Одна­ко он осуществляется неизолированно от всех остальных факто­ров неспецифической резистентности. Его ускоряют и усиливают соли кальция, магния, электролиты, комплемент, антитела (опсонины, бактериотропины, бактериолизины), лимфокины, гистамин, пирогенные вещества.

Фагоцитоз угнетают защитно-адаптивные «стресс-факторы» (Г. Селье):

резкая смена холода и тепла;

ультрафиолетовые лучи, радиация;

патогенные микроорганизмы и их токсины;

лейкоцидин;

липополисахариды бактерий и их капсул;

стероиды;

аминазин;

десенсибилизирующие вещества и противовоспалительные препараты.

Кроме выполнения функций неспецифической резистентнос­ти, фагоцитозу принадлежит абсолютная ответственность за раз­витие и проявление многообразных эффектов приобретенного им­мунитета. Это связано с тем, что фагоцитоз (завершенный или незавершенный) переводит попавший в организм патоген в иммуногенную форму, на которую способны соответствующим об­разом реагировать системы приобретенного иммунитета. Без фа­гоцитоза приобретенный иммунитет не формируется и не проявляется.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИММУНИТЕТ

Основу механизмов проявления приобретенного имму­нитета определяет иммунная реактивность, которая сочетает в себе действие следующих факторов: антитела, гиперчувствительность немедленного типа, гиперчувствительность замедленного типа, иммунологическая память, иммунологическая толерантность, иди-отипы-антиидиотипы, фагоцитоз, комплемент.

Приобретенный иммунитет - специфическая невосприим­чивость к чужеродным субстанциям (антигенам), приобретае­мая организмом в результате перенесенного заболевания или другого взаимодействия с антигеном, с помощью иммунных пре­паратов.

Таким образом, в отличие от неспецифической резистентности и видового иммунитета приобретенный иммунитет создается в процессе жизни человека и представляет собой результат взаимодействия с патогенными микроорганизмами. Приобретенный иммунитет всегда высоко специфичен, то есть формируется строго на определенный вид или штамм микроорганизмов. В основе его развития заложена специфическая реактивность (иммунореактивность).

В зависимости от происхождения приобретенный иммунитет подразделяется на естественный и искусственный, а по механизмам приобретения - на активный и пассивный.

Естественный активный - вид приобретенного иммунитета, формирующегося в результате инфицирования человека вирулентными штаммами.

Искусственный активный - создается в результате иммунизации человека бактерийными или вирусными антигенными препаратами (вакцинами).

Естественный пассивный - вертикальный, трансплацентарный путь передачи иммунных антител от матери плоду.

Искусственный пассивный - введение в организм иммунных сывороток, иммуноглобулинов.

Таким образом, активный приобретенный иммунитет опре­деляется специфической реакцией иммунной системы на введен­ный антиген, а пассивный - введением в организм продуктов иммунной реакции.

Иммунная система - совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток в органах и тканях.

Существует два вида иммунного ответа. Один из них разделяется антителами (гуморальный), а другой - клетками (клеточный). 0сновными иммунокомпетентными клетками, ответствен­ными как за клеточный, так и за гуморальный иммунитет, являются лимфоциты.

Начальный этап развития иммунитета связан с миграцией, пролиферацией и дифференциацией стволовых (исходных) кле­ток, сосредоточенных у человека в костном мозге. Отсюда ство­ловые клетки, подчиняясь гуморальный регуляции, поступают в первичные лимфоидные органы, где они получают «инструк­таж», определяющий их дальнейшую дифференцировку и функ­цию в ответ, на встречу с антигеном. Из первичного лимфоидного органа клетки расселяются в разные отделы периферической лимфоидной ткани.

Первичным лимфоидным органом, контролирующим клеточно-обусловленный иммунный ответ, является вилочковая железа (thymus). Стволовые клетки получающие «инструктаж» в тимусе, называются Т-лимфоцитами.

Другой первичный лимфоидный орган - бурса (сумка) Фаб­рициуса (у птиц). У млекопитающих, в том числе и у человека, фабрициева сумка отсутствует. Предполагают, что эту функцию выполняют костный мозг, миндалины, червеобразный отросток, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), меж­эпителиальные лимфоциты и др. Клетки, специализирующиеся в этом первичном лимфоидном органе, называются В-лимфоцитами. Ими контролируется антительный ответ, то есть выполня­ется функция гуморального иммунитета.

По иммунологической функции Т-клетки неоднородны. Не­которые из них продуциоуют вещества, называемые медиаторами, или лимфокинами, дающими эффект гиперчувствительности з­медленного типа. Существуют Т-лимфоциты-помощники (хелперы), стимулирующие В-лимфоциты,Т-лимфоциты-эффекторы, спо­собные разрушать чужеродный антиген,Т-киллеры (убийцы), раз­рушающие клетки-мишени,Т-супрессоры, подавляющие функ­ции В-лимфоцитов,Т-лимфоциты, обладающие иммунологической памятью.

Антитела

Основная функция В-клеток - продукция антител, которые являются иммуноглобулинами. Различают пять классов им­муноглобулинов - IgA, IgG, IgM, IgD, IgE, которые представля­ют собой сходные по строению белки плазмы крови, отличающи­еся по молекулярной массе, константе седиментации, содержанию углеводов, электрофоретической подвижности, устойчивости к протеолизу, биологическим свойствам (табл. 1).

Таблица 1

Основные физико-химические и биологические характеристики иммуноглобулииов человека (по О. С. В1ег е1 а1., 1981)

Свойство
Обозначение:
Молекулярная формула
Константа седиментации (S)
Катаболизм, % в день
Концентрация в сыво­ротке, мг/мл
Агглютинирующая активность
Фиксация комплемента
Транспорт через плаценту
Цитофильность: к макрофагам лимфоцитам К-клеткам Неитрофилам моноцитам тучным клеткам
Взаимодействие с А-белком стафилококка
Взаимодействие с ревма-тоидным фактором

Современные представления о строении молекулы иммуно-глобулина базируются на ряде классических работ Р. Р. Портера, Д. М. Эдельмана и Дж. В. Флайшмана (1959-1962).

В настоящее время принята схема строения иммуноглобули-на, согласно которой каждая молекула включает одну или несколь­ко структурных единиц (мономеров), состоящих из двух тяжелых (м.м. ЗСГбОО-РУОбО) идвухдегких (м.м. 22 000) цепей, трехмерно соединенных между собой дисульфидными мостиками.

Легкие, или L-цепи (от англ. light - легкий) - идентичны и являются-общими для всех классов иммуноглобулинрв, а тяже­лые, или Н-цепи (от англ. heavy - тяжелый) по своей антиген­ной, иммунологической и химической специфичности у каждого класса иммуноглобулинов разные. L-цепи по антигенным свойст­вам делят на два типа, обозначаемых как χ (каппа)-тип и λ (лямбда)-тип; при этом в каждой данной молекуле обе легкие цепи всегда принадлежат к одному и тому же типу.

Антигенные типы Н-цепей обозначаются также греческими буквами, соответствующими латинскому обозначению того или иного класса иммуноглобулинов: γ (гамма)-цепи для IgG, ά(альфа)-цепи для IgА, μ (мю)-цепи для IgМ, δ (дельта)-цепи для IgD, ε (ипсилон)-цепи для IgЕ.

Каждая цепь состоит из постоянного участка с конечной кар­боксильной группой и вариабельного участка с аминной конеч­ной частью. При расщеплении иммуноглобулина протеолитическим ферментом папаином выделяют:

Fаb-фрагменты (от англ. Frаgment antigen binding- фрагмент, связывающий антиген), способные соединяться с антигенной де-терминантой молекулы антигена;

Fс-фрагмент (от англ. Frаgment crstalline - кристаллический), обуславливающий такие функции антител как связывание белка Сlq при адсорбции комплемента, реакцию с макрофагами и тран­спорт через клеточные мембраны.

Антигенсвязывающий центр молекулы иммуноглобулина ло­кализован в аминном конце молекулы (конец Fаb -фрагмента) и обра­зован гипервариабельными сегментами участков Н- и L-цепей. Ан­тительная специфичность обусловлена как последовательностью аминокислот, так и трехмерной конфигурацией молекулы.

Иммуноглобулицы содержатся в различных биологических жидкостях человеческого организма. Их подразделяют на внеш­ние (женское молозиво и молоко, слюна, слизь, отделяемое пи­щеварительного тракта и мочеполовых путей) и внутренние (сы­воротка крови, синовиальная жидкость, сперма, спинномозговая жидкость). Во внешних секретах в наибольшей концентрации со­держатся IgА, в димерной форме (90 %), а во внутренних - IgG (90 %).

Биологические свойства иммуноглобулинов:

IgG - нейтрализуют антиген, опсонизируют и уничтожают его;

IgМ - присоединяют комплемент, блокируют и нейтрализу­ют антиген;

IgЕ - (реагины), ответственны за феномен ГЗТ;

IgА - различают сывороточный и секреторный иммуногло-булины, определяют местную иммунную реакцию;

IgD- возможно, участвуют в индукции иммунологической толерантности.

Антигены

Характер иммунного ответа зависит от вида антигена, кратности контакта с ним, пути введения и т. д. Иммунный ответ может быть первичным и вторичным.

Пусковым фактором всех иммунных процессов является ан-

ЦЪтиген. Антигены - это вещества, которые несут признаки генети-

ческой чужеродности и при введении в организм вызывают развитие иммунологических реакций.

Свойства антигенов:

генетическая чужеродность;

антигенность - мера антигенного качества, определяемая уровнем ответной иммунологической реакции;

иммуногенность - способность создавать иммунитет;

специфичность - иммунологические особенности, отличающие антигены друг от друга;

коллоидное состояние (денатурированные белки теряют ан-тигенные свойства), кристаллические вещества не обладают антигенными свойствами;

растворимость в тканевых жидкостях;

крупномолекулярная структура.

От химического строения зависит вид иммунного ответа на антиген. Идеальной характеристикой антигена являются белки или крупномолекулярные комплексы липопротеидов. На такие антигены, как правило, формируется гуморальный иммунитет. На неполные антигены (гаптены) ответные реакции проявляются по механизмам клеточного иммунитета.

Антигенное строение бактериальной клетки

Различают группо-, видо-, типоспецифические антигены бактерий. По расположению и химической структуре выделяют следующие антигены:

0-антигены (соматические) - липополисахарид-полипептид ные комплексы, термостабильные, обладающие свойствами эндо­токсина;

Н-антигены (жгутиковые) - белки, термостабильные, разру­шаются при 70-80 "С;

К-антигены (капсульные) полисахаридной или полипептидной природы (пневмококки, клебсиеллы);

Vi1-антиген - полимер N-ацетилгалактозаминоуроновой кис­лоты, обладает выраженными иммунизирующими свойствами, встречается у вирулентных микроорганизмов (брюшной тиф);

протективные антигены - высокоиммуногенные вещества белковой природы, термолабильны (сибирская язва, чума, бру­целлез, туляремия, коклюш);

На каждый из этих антигенов может формироваться иммун­ный ответ, проявляющийся по гуморальному или клеточному типу в зависимости от структуры и биологических свойств антигена.

ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА

Материальную основу гуморального иммунитета состав­ляют иммунные антитела - иммуноглобулины, отличающиеся от нормальных глобулинов сыворотки крови тем, что их видоизме­ненный синтез происходит под влиянием антигена, который на­кладывает на них отпечаток своего строения. В результате у иммуноглобулинов возникает определенное сходство в строении полярных (периферических) групп с детерминантными группами антигена. Детерминантные группы антигена состоят из амино­кислот, полисахаридов и липидов, ответственных за антигенную специфичность. .

Центральная часть антигена придает молекуле антигенность (это шлеппер, буксир, проводник, трактор-антиген). Под влияни­ем антигенных детерминант синтез иммуноглобулина изменяется так, что концевые участки его полипептидных цепей приобрета­ют комплементарное антигену строение

Антиген и антитело имеют противоположные заряды, это обес­печивает их взаимодействие (рис. 10).

Местом образования антител является РЭС и особенно лимфоидная ткань, то есть та же ткань, в которой синтезируются нор­мальные γ-глобулины сыворотки - костный мозг, лимфатичес­кие узлы, селезенка, печень, пейеровы бляшки, миндалины и т. д. Иммуноглобулины продуцируются плазматическими клетками, которые в ответ на антиген проходят следующую морфологичес­кую дифференциацию:

ПЕРЕХОДНЫЕ РЕТИКУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ

ПЛАЗМОБЛАСТЫ

НЕЗРЕЛЫЕ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

ЗРЕЛЫЕ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

(Богаты РНК - показатель высокой активности клетки.)

Согласно клонально-селекционной теории Егnе, в организме на каждый вид антигена существует определенный клон плазма­тических клеток, именно эти клетки в ответ на антиген начинают активно размножаться.

Рис. 10. Схема взаимодействия молекул антигена и ан­титела:

/ - молекула Аг; 2 - Fab-фрагмент молекулы Ат (им-;муноглобулина), способен связываться с антигенной де-терминантой молекулы антигена; 3 - Fc-фрагмент мо-

лекулы Ат (иммуноглобулина), обуславливает такие

функции антител как связывание комплемента, соеди­нение с макрофагами и транспорт через клеточные мем-; браны;

4 - комплемент, то есть система иммунологи-

чески активных белков сыворотки крови; 5 - макрофаг

После введения антигена в организм антитела появляются через какой-то период времени, который необходим для его иммуноло­гического распознавания и включения сложных клеточно-функциональных механизмов иммунологического реагирования. Этот период называется индуктивной фазой:

антиген - макрофаги - Т-лимфоциты - макрофаги - В-лимфоциты - антитела.

За ней следует фаза продукции и выделения антител (одни-двое суток после введения антигена). Молекулы иммуноглобулинов устойчивы к кратковременному действию кислот и щелочей, температуре до 60 °С, не инактивируются трипсином, имеют заряд, противоположный заряду антигена.

Установлено, что одна частица Аг может адсорбировать на своей поверхности много антител. При этом формируется комплекс «антиген - антитело». Взаимодействие между Аг и Ат про­исходит по типу коллоидных и химических реакций и характери­зуется специфичностью. Молекулы Аг и Ат соединяются своими долярными группами.

Такие комплексы (Аг + Ат) адсорбируют комплемент и через рецептор С-3 присоединяются к макрофагам. Кроме, С-3, у макрофага, имеются также рецепторы НLА, к гистамину и Fc. Присоединенные к макрофагу комплексы фагоцитируются.

Результат биологического взаимодействия Аг и Ат:

склеивание (для корпускулярных антигенов);

осаждение (преципитация для растворимых антигенов);

растворение (лизис).

Реакции взаимодействия антигена и антитела происходят не только в организме, но и in vitro. Они характеризуются двумя фазами: специфическая, заключается в соединении Аг + Ат (визуально-невидимо); неспецифическая, видимая - коллоидная реакция.

В присутствии комплемента наблюдается цитолиз или бактериолизис.

ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА

Если материальную основу гуморального иммунитета составляют антитела, то клеточного - иммунные макрофаги, лим­фоциты с цитотоксической активностью. Гуморальный иммуни­тет всегда стерильный, клеточный - как стерильный, так и нестерильный. Гуморальный иммунитет вырабатывается против полных антигенов, клеточный - против неполных антигенов;

Основной структурной единицей клеточного типа иммунного ответа, обеспечивающей его результат, является Т-лимфоцит.

Участие Т-лимфоцитов в клеточном иммунном ответе состо­ит из четырех этапов:

связывание антигена;

пролиферация лимфоцитов;

продукция медиаторов;

непосредственное цитотоксическое действие.

ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ИММУНИТЕТ

Гуморальные факторы

Включение иммунных механизмов защиты начинается сразу после проникновения антигена в организм. Распознавание большинства антигенов в индуктивную фазу развития гумораль­ного иммунитета осуществляется как Т-, так и В-лимфоцитами. В гуморальном иммунном ответе на вирусный возбудитель в ос­новном участвуют иммуноглобулины трех классов: М, G, А. Пер­вичный иммунный ответ начинается с синтеза низкоаффинных иммуноглобулинов М с последующим переключением на синтез IgG и IgA.

Вирусы на стадии внеклеточного распространения инактивируются вируснейтрализующими антителами.

Механизмы этого процесса различны:

реакция вирусной частицы с иммуноглобулином (комплекс Аг - Ат) может препятствовать присоединению вируса к клеточ­ным рецепторам;

комплекс Аг - Ат подвергается усиленному фагоцитозу.

Для вирусов, распространяющихся гематогенно (возбудите­лей полиомиелита, кори, ветряной оспы), характерна элимина­ция из организма механизмами гуморального иммунитета, свя­занными с выработкой сывороточных иммуноглобулинов. При

этом сывороточные антитела, защищая организм от системной инфекции, не влияют на выживаемость вируса в месте его внед­рения.

Вирусы, размножающиеся непосредственно в слизистых обо­лочках (например, аденовирусы, вирус гриппа), как правило, вы­зывают заболевания, отличающиеся коротким инкубационным периодом. Важное значение в этих случаях, из-за запаздывания иммунного ответа, имеет такой неспецифический фактор защиты как интерферон. Кроме того, при первичной инфекции в первую очередь включаются механизмы местного иммунитета, обуслов­ленного активностью секреторного иммуноглобулина А.

Существуют вирусы, которые, несмотря на иммунный ответ,пожизненно персистируют в организме хозяина (вирусы герпеса, гепатита, цитомегаловирус); они могут интегрироваться в геном хозяина без клинических признаков. Возможно, что пожизнен­ный иммунитет основан на постоянном высвобождении в кровоток из клеток малых количеств вирусного антигена и формирова­нии инфекционных иммунных комплексов.

Клеточные факторы

Большую роль в противовирусной защите играет кле­точный иммунитет, связанный с сенсибилизацией соответствую­щих клонов Т-лимфоцитов и их цитотоксичностью (Т-эффекторов); активностью макрофагальной системы защиты и так называемых «нормальных», или естественных киллеров (антителонезависимый лизис зараженных клеток-мишеней).

Вирусы, распространяющиеся по индуцированным ими кле­точным мостикам, могут быть уничтожены только при помощи реакций клеточного иммунитета.

Развитие клеточных форм иммунного реагирования, так же как и гуморальный иммунитет, требует клеточной кооперации.

Начальные события в клеточном взаимодействии включают два этапа:

прямой физический контакт между макрофагом и Т-клетка-ми или непосредственное действие антигена на клетку;

синтез и секреция биологически активных соединений, дей­ствие которых на клетку-мишень обеспечивает формирование эффекторных клеток иммунных реакций.

Сенсибилизированные Т-лимфоциты занимают центральное место в клеточном иммунитете. Благодаря существованию раз­личных субпопуляций этих клеток механизмы клеточного имму­нитета многообразны.

Клеточный иммунитет проявляется в двух формах: гиперчув­ствительность замедленного типа (ГЗТ); образование цитотоксических Т-лимфоцитов.

7 «Микробиология» 97

Сенсибилизрованные Т-лимфоциты и активированные мак­рофаги разрушают инфицированные клетки, несущие на повер­хности вирусные антигены. Активированные макрофаги могут воздействовать непосредственно и на вирионы. Активация мак­рофагов происходит под действием лимфокинов. Лимфокины об­разуются сенсибилизированными Т-лимфоцитами в процессе ре­акции с Аг.

Лимфокины являются медиаторами клеточного иммунитета. Это растворимые факторы, выделяемые сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Различают:

лимфокины-ингибиторы (лимфотоксины, иммунные интер-фероны);

лимфокины воспаления (участвуют в ГЗТ);

лимфокины-стимуляторы.

Иммунные интерфероны - видоспецифические белки с дей­ствием на РНК- и ДНК-содержащие вирусы. Полагают, что ин­терфероны:

воздействуют на синтез особого клеточного белка, ингибиру-ющего трансляцию; именно эти белки и подавляют репликацию вирусов. Кроме того, интерфероны:

действуют на т-РНК зараженной вирусом клетки;

тормозят клеточное деление;

повышают активность нормальных киллеров;

усиливают фагоцитоз.

Механизм цитолитического действия лимфоцитов состоит из следующих этапов:

специфическая адгезия (прикрепление) клеток-киллеров на клетках-мишенях (происходит в течение первых минут, требует присутствия ионов Мg ++);

повреждение клетки-мишени (не менее 10 минут, наличие ионов Са ++). Никаких токсических субстанций, выделяемых лим­фоцитами, не обнаружено. Повреждение, вероятно, связано с воз­растанием электролитной проницаемости мембраны клетки-ми­шени;

лизис клетки-мишени, уже не зависящий от лимфоцита-кил­лера, обусловлен осмотическим набуханием из-за повреждения мембраны, при этом происходит потеря электролитов.

Механизмы противовирусного клеточного иммунитета мо­гут утратить свою эффективность в результате маскировки ви­русных антигенов антителами. Вирусные антигены могут забло­кировать рецепторы лимфоцитов и уменьшить тем самым их цитотоксичность.

Иммунопатологические процессы при вирусных инфекциях

Кроме вышеупомянутых иммунологических механиз­мов, особенности иммунологических реакций, возникающих при вирусных заболеваниях, определяют следующие иммунопатологические процессы:

аллергические реакции;

иммунокомплексная патология;

разрушение зараженных вирусом клеток;

развитие аутоиммунных реакций;

иммунодефицитные состояния.

К аллергическим реакциям на вирусные антигены относится реакция гиперчувствительности замедленного типа. При вирус­ных инфекциях ГЗТ является формой проявления клеточного иммунитета (см. раздел «Аллергия»).

К иммунокомплексной патологии относят болезни иммунных комплексов и сохранение инфекционности возбудителя.

Образование иммунных комплексов (Аг-Ат) при взаимодей­ствии вирусов с антителами является одним из важных механиз­мов противовирусного иммунитета. Однако иммунные комплек­сы наряду с защитным могут оказывать и повреждающий эффект. Иммунные комплексы образуются на поверхности зараженных клеток и в жидкой среде. Они могут:

циркулировать в кровотоке, межтканевой жидкости;

откладываться в пораженных тканях, обуславливая воспале­ние;

вторично связываться с различными молекулами - компо­нентами комплемента, антителами.

Мелкие иммунные комплексы оседают на стенках сосудов или мембране почечных клубочков. Укрупнение иммунных комплек­сов, их сорбция на стенках сосудов и тканях вызывает поврежде­ние органов и тканей и обуславливает «болезни иммунных ком­плексов» (гломерулонефрит).

Для понимания смысла сохранения инфекционности вируса в иммунном комплексе и макрофагах надо вспомнить, что нейтрали­зация инфекционной активности вирусов антителами осуществля­ется двумя путями:

необратимой конформацией структуры вирусных белков (в ос­новном гликопротеидов) с участием комплемента;

блокадой вирусных прикрепительных белков к поверхности клетки-мишени.

Во втором случае возможен инфекционный процесс, если не все прикрепительные белки вируса заблокированы антитела­ми; вирусы, соединенные с антителами, прикрепляются к клетке и инфицируют ее.

При недостаточных концентрациях антивирусных антител возникает феномен парадоксального усиления репродукции ви­русов, поскольку вирусы, окруженные молекулами иммуноглобу-линов, легко проникают в клетку, фиксируясь на ее поверхности, имеющей рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулина. Особен­но ярко этот феномен проявляется при заражении вирусами мак­рофагов: вирусные частицы, связанные с антителами, поглоща­ются макрофагами и размножаются в них, приводя к явлению незавершенного фагоцитоза (например, при вирусной цитоме-галии).

Сохранение инфекционной активности вируса в составе им­мунных комплексов является одной из причин возникновения хронических форм вирусных инфекций.

Еще одним иммунопатологическим явлением, регистрируе­мым при вирусных инфекциях, является разрушение зараженных вирусом клеток в результате их цитолиза. Иммунная деструкция зараженных клеток происходит под:

действием лимфотоксинов, которые синтезируются лимфо­цитами (неспецифическое ферментативное действие вблизи сек-ретирующих клеток);

цитотоксическим действием Т-лимфоцитов (естественных и вирусспецифических киллеров);

цитотоксическим действием макрофагов.

Развитие аутоиммунных реакций при вирусных инфекциях может происходить в результате:

модификации собственных Аг организма;

перекрестных реакций между Аг хозяина и вирионом;

интеграции вирусной ДНК в геном хозяина.

Временные иммунодефициты часто наблюдаются при ви­русных инфекциях в связи с процессами, о которых говорилось ранее. Но иногда направленное поражение иммунбкомпетентных клеток наносит существенный ущерб иммунореактивнос-ти. Крайним примером может быть ВИЧ-инфекция, приводя­щая к СПИДу.

Существует несколько способов «ускользания» вирусов из-под иммунологического контроля:

подавление фагоцитоза;

угнетение Т- и В-систем (угнетение активности Т-лимфо­цитов - вирусы гриппа, кори, полиомиелита, герпеса, СПИДа; деструкция Т-хелперов - вирус СПИДа; увеличение Т-супрес-соров - вирусы герпеса, клещевого энцефалита);

особая локализация возбудителя, защищающая его от дейст­вия иммунокомпетентных клеток:

распространение вирусов из клетки в клетку без выхода во внеклеточное пространство (например, вирусы герпеса - по ци-топлазматическим мостикам);

распространение вирусов в дочерние клетки при клеточном делении;

многие вирусы вызывают слияние соседних клеток и распрос­траняются путем образования симпласта (синтиция).

ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ

Методы современной хирургии принципиально пригод­ны для пересадки любых органов. Еще в начале XX века была проведена пересадка головы от одной собаки другой, которая со­храняла жизнеспособность в течение трех недель.

В настоящее время трансплантология получила развитие как одно из наиболее перспективных направлений хирургии. Это ста­ло возможным благодаря успехам в коррекции трансплантацион­ного иммунитета. Еще в 1944 году П. Медовар установил, что повторная пересадка трансплантата кожи от того же донора при­водит к ускоренному его отторжению. В основе этого лежат фе­номены трансплантационного иммунитета.

Трансплантационный иммунитет - это реактивность имму­нокомпетентных клеток против чужеродных антигенов, находя­щихся на поверхностных мембранах клеток трансплантата, опу­холевых клеток, а также против нормальных собственных клеток, адсорбировавших вирусные и бактериальные антигены.

Назначение трансплантационного иммунитета - строгий контроль «своих» антигенов, элиминация попавших в организм генетически чужеродных антигенов, а также собственных кле­ток, синтезирующих чужеродные вещества или адсорбировавших чужеродные антигены.

При трансплантации организм реципиента распознает чуже­родные структуры и осуществляет против них иммунные реак­ции, ведущие к отторжению. Это достигается за счет иммунного распознавания трансплантационных антигенов или антигенов гис-тосовместимости (НLА).

Трансплантационные антигены имеются во всех ядросодер-жащих-клетках. Наибольшее их количество в лимфоидной ткани, а затем по убывающей - в печени, легких, кишечнике, почках, сердце, желудке, аорте, мозге. Отсутствуют антигены НLА в жи­ровой ткани и на эритроцитах. Из клеточных органелл в наиболь­шем количестве трансплантационные антигены содержатся в цитоплазматических мембранах.

Экспериментом доказано, что при условии идентичности до­нора и реципиента в антигенном отношении (инбредная линия), пересаживаемые между ними трансплантаты, являющиеся синген-ными , не отторгаются.

Если донор и реципиент относятся к разным генетическим линиям, то аллогенные трансплантаты отторгаются. Аллогенная

ткань различается по одному или нескольким антигенам, а им­мунная система способна различить продукты единственной хро­мосомы.

Более выраженные различия по антигенам НLА и отторже­ния наблюдаются при ксеногенных пересадках между различными видами животных.

Если донор и реципиент антигенно совместимы (у донора нет антигенов, отсутствующих у реципиента), трансплантат прижив­ляется. В присутствии таковых возникает иммунная реакция от­торжения трансплантата (РХПТ) - реакция «хозяин против транс­плантата».

Механизмы отторжения трансплантата

При адлогенной и тем более ксеногенной транспланта­ции развивается иммунологический конфликт. Его интенсивность зависит от степени различий антигенов Н1А.

Отмирание и отторжение трансплантата зависят от развития сосудистых анастомозов между трансплантатом и тканью реципи­ента - чем интенсивнее васкуляризируется трансплантат, тем быстрее он отторгается. Это связано с миграцией лимфоцитов, макрофагов и плазмоцитов из новообразованных сосудистых анас­томозов. Чужеродные антигены трансплантата вызывают сенси­билизацию лимфоцитов, что ведет к их миграции в трансплантат и выделению медиаторов.

Распознавание антигенов НLА трансплантата происходит в ре-гионарных лимфатических узлах, в результате чего формируется соответствующий клон иммунокомпетентных клеток.

Роль клеточных и гуморальных факторов в РХПТ в значи­тельной мере определяется природой трансплантата. В случае кож­ного трансплантата отторжение обуславливается в основном кле­точными факторами без участия антител. При аллотрансплантации почек эффект отторжения связан с факторами как клеточного, так и гуморального иммунитета.

Клеточные факторы

Основное значение принадлежит Т-киллерам. Это под­тверждается тем, что при механическом удалении лимфоцитов из грудного протока, воздействии иммунодепрессантов и излучения, аллотрансплантаты приживляются. С помощью Т-лимфоцитов воз­можен адаптивный перенос трансплантационного иммунитета (трансфер-реакция).

Если у реципиента после пересадки трансплантата взять лим­фоциты из регионарного лимфатического узла и ввести интакт-ному животному, то последующая трансплантация будет ускоряться

отторжением. Она проявляется туберкулиновым типом ГЗТ. Суть реакции такова: лимфоциты, сенсибилизированные антигеном до­нора, после васкуляризации мигрируют в трансплантат и оказы­вают на его клетки цитотоксическое действие. В результате воз­действия Т-киллеров и лимфоцитов нарушается проницаемость цитомембран клеток-мишеней, что приводит к их повреждению, затем к разрушению присоединяются лимфотоксин, макрофаги.

Взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с клетка.ми-мишенями состоит из двух фаз:

распознавание детерминант антигена и прикрепление лим-фоцитов к клеткам-мишеням с образованием агрегатов (афферен­тное звено);

разрушение чужеродных клеток за счет лимфотоксинов (эф­ферентное звено).

Гуморальные факторы

Экспериментом доказана возможность переноса тран­сплантационного иммунитета с использованием иммунной сыво­ротки. Установлено также, что обработка аллотрансплантатов специфической сывороткой ускоряет их разрушение лимфоци­тами и усиливает проявление адоптивного иммунитета.

При аллотрансплантации часто образуются гемагглютинины, гемолизины, цитотоксины и антитромбины. Антитела к антиге­нам аллотрансплантатов обнаруживаются в низких титрах, что связано с их адсорбцией на трансплантате.

В сверхостром отторжении трансплантата, кроме антител, учас­твует комплемент. В эксперименте показано, что, например, при разрушении комплемента ядом кобры отторжение трансплантата не происходит. Роль комплемента в трансплантационном имму­нитете:

хемотаксическое привлечение нейтрофилов за счет актива­ции С 3 , С 5 , С 7 при образовании комплексов Аг-Ат;

С 3 , С 6 комплемента вызывает склеивание тромбоцитов, тром­бы ведут к повреждению трансплантата;

активация комплемента образовавшимися комплексами Аг-Ат ведет к лизису эндотелия и свертыванию крови в трансплантате под влиянием субэндотелия, обладающего способностью к тромбообразованию.

Таким образом, в патогенезе сверхострого отторжения трансплантатов решающее значение принадлежит антителам и комплементу.

Антитела также усиливают деструкцию сенсибилизированными Т-лимфоцитами клеток-мишеней, но могут и способствовать приживлению трансплантата. Это доказано на моделях эксперимен­тальных опухолей и получило название феномен усиления. По-

лагают, что данный феномен достигается адсорбцией антител на соответствующих антигенах трансплантата, что препятствует дей­ствию сенсибилизированных лимфоцитов.

Реакция «трансплантат против хозяина»

Еще в 1916 году Дж. Мэрфи установил, что при нане­сении на хорионаллантоисную мембрану куриного эмбриона кле­ток костного мозга или селезенки взрослых кур появляются скоп­ления лейкоцитов, и у эмбрионов развивается спленомегалия, то есть возникает трансплантационная болезнь, Получившая Назва­ние «болезнь рант» (от англ. гип1 - малорослость).

В эксперименте на мышах установлены основные признаки этой болезни: отставание в росте и приросте массы тела, стойкие поносы, дерматиты, спленомегалия, в лимфоидных фолликулах исчезают лимфоциты, наступает атрофия и фиброз лимфоидной ткани, развивается иммунная гемолитическая анемия, возникают очаги некроза в печени, нарушается кроветворение в селезенке, отмечается гиперплазия костного мозга, истончается и отделяется от дермы эпидермис, возникает кровяной хймеризм - как ре­зультат наличия в организме донорских клеток с отличным гено­типом.

Болезнь рант воспроизводится при трансплантации крове­творной и лимфоидной тканей, клетки которых способны реаги­ровать на антигены реципиента.

РТПХ осуществляют аллогенные иммунокомпетентные клет­ки при двух условиях:

реципиент не реагирует на клетки донора с несоответствием НLА;

при наличии в организме реципиента антигенов, отсутствую­щих у трансплантата.

Наиболее активны в РТПХ клетки лимфатических узлов:

лимфатический узел - селезенка - кровь - тимус - кост­ный мозг. .

РТПХ вызывают Т-лимфоциты, при их блокаде РТПХ отме­няется. Сущность РТПХ составляет взаимодействие Т-клеток до­нора и реципиента. Т-клетки донора выступают как клетки-эффекторы, а Т-клетки реципиента - как клетки-мишени. Клетками-эффекторами являются Т-киллеры с цитотоксическими свойствами. Объектом их действия могут быть также стволо­вые клетки реципиента.

В результате взаимной антигенной стимуляции при РТПХ лимфоциты трансформируются в бласты, пролиферируют и раз­рушаются Т-киллерами как клетки-мишени.

Для патогенеза РТПХ характерны фазовые изменения в лим­фоидной ткани:

интенсивная пролиферация клеточных элементов в лимфо­идной ткани и тканях РЭС, что приводит к значительному увели­чению массы лимфатических узлов, селезенки и печени. В лим­фатических узлах пролиферируют в основном донорские клетки, а в селезенке - клетки реципиента;

из-за увеличения общего количества клеток в селезенке, пре-

вращения их в большие бласты и отека органа развивается спле-

номегалия;

в позднюю фазу наблюдается постепенное снижение проли-

феративной активности клеток, что связано с истощением реаги­рующих донорских клеток и разрушением клеток реципиента. При этом происходит атрофия лимфоидной ткани реципиента, угне­тается иммунологическая реактивность, резко снижается сопро-

тивляемость к микробам, в том числе к эндогенной микрофлоре,

возникают тяжелые аутоиммунные процессы, которые зачастую приводят к смерти.

Длительность РТПХ - от нескольких суток до нескольких месяцев. Смерть может наступить в острой или хронической фазе. Выздоровление возможно в случае:

возникновения толерантности;

старения трансплантированных клеток;

аллергической гибели трансплантированных клеток в связи с избытком антигена;

образования блокирующих антител к трансплантату;

индукции ареактивности реципиента;

реакции клеток-хозяина против клеток-трансплантата;

воздействия растворимых факторов, подавляющих РТПХ.

РТПХ у человека наиболее часто развивается при массивных переливаниях крови. Проявляется через 10-30 дней и при смерт­ности 20 % (при пересадке костного мозга), характеризуется дер­матитом, желтушной формой гепатита, диареей, развитием тяже­лых иммунодефицитов, атрофией тимуса, некротическими очагами

в коже и кишечнике.

Иногда при РТПХ отмечается повышение иммунного ответа

на некоторые антигены. Это связано с неспецифичеекой актива-

цией В-клеток хозяина, что приводит к развитию аутоиммунных

реакции и аутоантител.

Агрессия иммунокомпетентных клеток трансплантата может привести к иммунодефициту.

Преодоление трансплантационного иммунитета

При пересадке органов и тканей трансплантационный иммунитет преодолевают:

селекцией донора;

подавлением иммунных реакций реципиента. Селекция донора направлена на подбор трансплантата, на­иболее совместимого с реципиентом по антигенному набору. Ос­новным методом селекции донора является типирование антиге­нов системы НLА, которая имеет четыре блока генов (А, В, С, О). Отсутствие чужеродных антигенов или наличие одного-двух яв­ляется положительным прогнозом на трансплантацию.

Для подбора донора используют реакцию бласттрансформа-ции в смешанной культуре лимфоцитов (СКЛ) и учитывают эф­фект лимфотоксичности.

До введения в практику СКЛ для подбора пар донор - ре­ципиент использовалась проба in vivo на золотистом хомячке, которого облучали и которому внутрикожно вводили смесь лей­коцитов донора и реципиента. Степень развития воспаления ха­рактеризует несовместимость трансплантата и реципиента.

Типирование тканевых антигенов производят с использовани­ем набора антилейкоцитарных сывороток, содержащих до 500 ком­понентов. Такие сыворотки получают от многократно рожавших женщин, иммунизированных доноров или обезьян.

Поскольку допускаются пересадки и при несовместимости по одному-двум антигенамНLА, это несоответствие коррегируется воздействием на иммунную систему реципиента.

Угнетение иммунных реакций достигается воздействием на иммунную систему организма физическими, химическими и биоло­гическими способами.

Ионизирующая радиация - уже в малых дозах наступает дес­трукция лимфоидной ткани и ингибиция синтеза. Проявляется в первые часы и затем восстанавливается. Иммунный ответ на трансплантат снижен до 50 дней. Передозировка ведет к необра­тимым изменениям иммунной системы реципиента и гибели от вторичных инфекций. В связи с этим в клинике трансплантации общее облучение не производится, а применяют местное облуче­ние участка пересадки. Кроме этого, облучают трансплантат - костный мозг для разрушения иммунокомпетентных клеток.

Иммунодепрессанты - вещества, ингибирующие синтез бел­ка, имеющие клеточное деление и клеточную дифференцировку. Основной их недостаток - общетоксическое действие на орга­низм. К ним относятся:

кортикостероиды;

антиметаболиты - меркаптопурин, азатиоприн, дезоксиури-дин;

антагонисты фолиевой кислоты;

цитотоксические вещества - актиномицин С и О, циклофосфамид.

Требуемый эффект достигается только при условии их приме­нения до трансплантации или одновременно с ней. Однако следует

учитывать побочные действия иммунодепрессантов на организм:

тотальная иммуносупрессия за счет подавления Т- и В-системы иммунитета, ослабление резистентности к инфекции, индукция сахарного диабета, воспалительных заболеваний легких, мочепо­ловой системы, рост раковых заболеваний.

Одновременно иммунодепрессанты, например азатиоприн, проявляют тератогенное действие, неспецифически подавляют де­ление и дифференцировку не только лимфоидных, но и других клеток.

Кортикостероиды (кортизол, кортикостерон и др.) - регули­руют физиологические реакции иммунитета, влияя на диффе­ренцировку Т-лимфоцитов, их миграцию и участие в межкле­точных кооперациях, уменьшают выход макрофагов из костного мозга и их бактерицидную активность, оказывают противовос­палительное действие, снижают аллергию замедленного типа.

Аитилимфоцитарная сыворотка (АЛС) -подавляет трансплан­тационный иммунитет. Является гетерологической сывороткой, получаемой от животных, иммунизированных антигенами тимуса, селезенки, лимфатических узлов, содержит агглютинины и лимфо-токсины. АЛС подавляет реакцию клеточного иммунитета, тормо­зит ГЗТ, замедляет отторжение трансплантата. При повторном при­менении вызывает аллергическое действие и активацию неоплазм.

Циклоспорин А продуцируется грибом триходерма, обладает выраженной иммунодепрессантной активностью, обеспечивает приживление аллогенных и ксеногенных трансплантатов. Основ­ное действие на Т-хелперы.

Иммунотоксины - антитела против иммунокомпетентных клеток, конъюгированные с А- и В-цепями рицина.

Применяют также элюаты дифтерийного, псевдомонадного токсинов в комплексе с соответствующими антителами.

Трансплантация в клинике

Трансплантация в клинике началась с пересадки по­чек. Сейчас этот метод на «клиническом конвейере». Сделаны десятки тысяч успешных операций. В центре, трансплантации под­бирают донора, максимально соответствующего реципиенту по антигенам НLА. Реципиент на срок подбора донора подключа­ется к искусственной почке.

Для Украины, в связи с Чернобыльской катастрофой, особое значение имеет пересадка костного мозга. Такие операции произ­водят при лейкемиях, апластических анемиях, врожденных ком­бинированных иммунодефицитах.

При соблюдении НLА-совместимости донора и реципиента больные живут еще до пяти лет. Перед трансплантацией больные получают большие дозы облучения.

Из непарных органов чаще всего трансплантируют сердце. Первую пересадку произвел в 1978 году Кристиан Бернард. Труд­ности пересадки заключаются в том, что донор должен иметь здо­ровое сердце, которое получают от лиц, погибших в катастрофах. Известны случаи, когда больные по нескольку месяцев ожидают в условиях искусственного сердца. Лица с пересаженным серд­цем живут до девяти лет.

Имеются сообщения о пересадке печени, легких и поджелу­дочной железы. Большинство таких больных погибают в течение нескольких месяцев после пересадки, хотя описан случай, когда больной с пересаженной печенью прожил семь лет,

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ

Онкологическим заболеваниям принадлежит ведущее место в общей клинической патологии как по распространеннос­ти, многофакторности происхождения, злокачественности тече­ния, так и проблематичности эффективного лечения.

Характерными особенностями опухолей являются нерегули­руемое размножение клеток, пониженная цитологическая и анти­генная дифференциация, способность инвазировать окружающие ткани с формированием метастазов, вызывать их деструкцию.

В основе возникновения опухолей заложен выход отдельных клеток (уницентрическая теория) из-под иммунологического над­зора с реверсией свойств одноклеточного организма.

Наиболее часто опухоли возникают в раннем детском возрас­те, когда иммунная система не сформировалась, и в пожилом, когда она существенно ослаблена. Возникновению опухолей спо­собствуют первичные и вторичные иммунодефициты.

Несмотря на различные теории происхождения опухолей, бесспорным является мнение о том, что в основе их возникно­вения лежат соматические мутации клеток под влиянием экзо­генных и эндогенных канцерогенов (мутагенов), обладающих им-мунодепрессивным действием.

Первостепенное значение иммунной системы в противоопу­холевой защите подтверждается следующими фактами:

к раковой ткани формируются антитела и активируется кле­точный иммунитет;

подавление иммунологической реактивности у эксперимен­тальных животных увеличивает частоту возникновения опухолей и ускоряет их рост;

применение иммунодепрессантов по поводу аутоиммунных заболеваний повышает риск возникновения опухолей.

Опухолевые антигены

Опухолевые клетки являются мутантами физиологи­чески полноценных клеточных структур, и это во многом за­трудняет определение их антигенной специфичности. Сыворот­ка беременных реагирует с экстрактами из тканей раковых опухолей, что указывает на антигенное сходство эмбриональных и раковых тканей. Являясь антигенно чужеродной для иммун­ной системы организма, опухолевая ткань тем не менее содер­жит антигены, представленные обычными структурами клеточ­ных мембран, и гетерогенные антигены других органов и тканей данного организма. Последнее и определяет антигенную юпухо-леспецифичность, возникающую в результате соматических му­таций. .

В зависимости от природы мутагенного фактора все опухоле­вые антигены подразделяются на четыре группы:

вирусиндуцированные (теория Зильбера);

индуцированные эндо- и экзогенными химическими канце­рогенами (теория Вирхова);

раковоэмбриональные (теория Конгейма);

гетероорганные -«срои» для организма, но «чужие» для дан­ной ткани. .

Опухолеродное действие каждого из этих факторов имеет кли-

нико-экспериментальное подтверждение. Среди факторов первой группы онкогенность подтверждена более чем у 200 видов виру­сов как ДНК-содержащих (вирус полиомы, SV-40, аденовирусы, вирус папил омы Шоупа), так и РНК-содержащих (вирус саркомы Рауса, Гросса, Роушера, вирус рака молочной железы мышей). Онкогенная способность этих вирусов состоит в экспрессии ракового гена- онкогена в клетке хозяина, вследствие чего наступает опухолевая трансформация клетки.

Среди химических факторов выраженной канцерогенностью отличаются - метилхолантрен, дибензантрацен, дибензпирен. Опухолеродность некоторых химических веществ связана с обра­зованием метаболитов в организме. Так, для нитратов - образо­вание нитритов и нитрозаминов, для бензпирена - образование 5,б-эпоксида под влиянием фермента арилгидроксилазы. Особое место при этом принадлежит эндогенным бластомогенным веществам. Например, холестерин, трансформируясь в холестен-3-ОН, приобретает выраженную онкогенность. Такими же свойствами обладают некоторые метаболиты желчных кислот.

Отличительной особенностью опухолей, индуцированных хи­мическими соединениями, является низкая иммуногенность для соответствующих систем организма. Это обусловлено тем, что дан­ные опухолевые антигены состоят из гликолипидного гаптена, присоединенного к неизмененному белку хозяина. Такие антиге-

ны не могут активировать Т-хелперы и включать в антителогенез В-клетки.

Для третьей группы факторов показано, что в процессе эм­бриогенеза определенные участки органов и тканей не подпада­ют под закономерную морфофизиологическую эволюцию и ос­таются после рождения на эмбриональном уровне развития, то есть содержатся в организме в качестве эмбриональных, раковых «зачатков» последующего развития опухоли.

Принципиально все антигенные изменения в опухолевой клет­ке могут быть сведены к:

антигенному упрощению, которое проявляется в утрате изо-антигенов и снижении синтеза других антигенов;

антигенной дивергенции - приобретении опухолевой клет­кой антигенов других органов и тканей;

реверсии антигенов - появлении эмбриональных антигенов.

Механизмы противоопухолевой защиты

Противоопухолевая защита достигается механизмами специфической иммунологической реактивности, системой алло-генной ингибиции, регуляцией межклеточных контактов и т. д.

Определяющее значение при этом имеет тимус-независимая система естественной клеточной резистентности, которая обеспе­чивается направленным взаимодействием Т-киллеров и макрофа­гов независимо от видоспецифичности опухоли.

Макрофаги фагоцитируют клетки опухолей и оказывают на них цйтотоксическое воздействие. Стимулируют противоопухолевую активность макрофагов интерферон, зимизан, липополисахариды, медиаторы лимфоцитов и опсонины. Т-киллеры оказывают цито­токсическое действие в результате контакта с цитомембранами опу­холевых клеток.

Специфическая противоопухолевая защита обеспечивается системой иммунного надзора с участием Т-лимфоцитов и допол­няется антителообразованием.

Т-лимфоциты-эффекторы оказывают цитотоксическое дейст­вие на опухолевые клетки и разрушают их. Действие их строго специфично. Снижение функции или атрофия тимуса способству­ют генерализации опухолевого процесса.

Цитолитическое действие на опухолевые клетки в присутст­вии комплемента оказывают в основном IgМ. Однако это дейст­вие проявляется при высокой плотности фиксирующих компле­мент антител. При низкой плотности антитела, фиксируясь на опухолевой клетке, скрывают их чужеродность от цитотоксического действия лимфоцитов. Наиболее демонстративно действие антител проявляется к опухолям, индуцированным онкогенным вирусом.

При спонтанных и индуцированных химическими канцеро­генами опухолях значение антител в противоопухолевом иммуни­тете малозначимо. Антитела могут оказывать не только тормозя­щее, но и стимулирующее влияние на развитие опухолей.

РЕАКЦИИ ИММУНИТЕТА И ИХ ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Реакции между антигенами и антителами in vitro с целью лабораторной диагностики называют серологическими (от лат. serum - сыворотка), поскольку источником антител служит сыво­ротка крови. Серологические реакции применяются для иденти­фикации и количественной оценки Аг или Ат, если хотя бы один специфический компонент известен: либо устанавливается нали­чие специфических антител и их титр в исследуемой сыворотке крови при использовании соответствующего антигенного диагностикума, либо идентифицируется Аг микроорганизмов или дру­гого биологического материала с помощью диагностических им­мунных сывороток.

Тип реакции Аг-Ат, подходящий для данного метода диаг­ностики, в значительной мере зависит от физического состояния Аг. Наиболее распространенные типы реакций Аг-Ат рассмотре­ны ниже.

Интенсивное развитие методов иммунохимического анализа привело к тому, что серологические реакции стали составной частью целого набора реакций, происходящих между антигенами И антителами, и понятие «реакции иммунитета» стало более ши­роким. Для индикации и количественной оценки того или иного вещества антигенной природы сейчас разработаны способы полу­чения высокоспецифических (моноклональных) антител и высо-.кочувствительные методы количественной оценки компонентов.реакции Аг-Ат. Они связаны с конъюгированием Аг и Ат с флюоресцентными красителями, ферментами, введением в молекулы радиоактивных изотопов, фиксацией компонентов реакции Аг-Ат на различных типах носителей. К таким реакциям относятся - реакции иммунофлюоресценции, радиоиммунный и иммунофер-ментный методы, иммуноблотинг и др.

В зависимости от характера антигена и условий взаимодей­ствия с ним в серологических реакциях антитела обладают коа­гулирующим (осаждающим), нейтрализующим, иммобилизующим и лизирующим (растворяющим) действием.

Первое из них четко проявляется в реакциях агглютинации и преципитации, второе - в нейтрализации токсина антитокси­ном, третье - в иммобилизации некоторых микроорганизмов, чет­вертое - в реакциях лизиса и связывания комплемента. Каждая из разновидностей серологических реакций имеет свои варианты,

а их постановка - различные модификации, поэтому методичес­кие подходы к проведению реакций между антигеном и антите­лом довольно разнообразны.

Иммунохимические основы взаимодействия антител с антигенами

В основе иммунологической специфичности, то есть избирательности реакции определенного антигена с соответству­ющим ему антителом, лежит структурная комплементарность (сте-реохимическое соответствие) антитела и антигена, специфичес­кое соединение антигена с соответствующим антителом в комплекс (реакция Аг-Ат). В результате взаимодействия Аг с Ат происхо­дят конформационные изменения молекулы антитела, обуслов­ленные сближением определенных зон его молекул, возникнове­нием новых областей или маскировкой некоторых из них.

В раскрытии сущности реакций Аг-Ат используются поня­тия аффинность иавидность. Аффинность - сумма сил притяже­ния и отталкивания между молекулами, которые возникают при взаимодействии активного центра антитела (его антигенсвязывающей области) и гомологичной антигенной детерминанты.

Однако в природе антигены и антитела, как правило, полива­лентны. Антигены имеют на своей поверхности повторяющиеся антигенные структуры (антигенные детерминанты), а антитела - несколько антигенсвязывающих участков: от двух в мономерных молекулах IgG и IgЕ до десяти в пентамерных молекулах IgМ. Поэтому такие антигены и антитела вступают в более сложные взаимодействия, чем только первичное связывание. С биологи­ческой точки зрения более объективною учетом разных валент­ностей антител и антигенов характеризует энергию их взаимодей­ствия в реакции Аг-Ат понятие функциональная аффинность, или авидность (от англ. аукЗйу - жадность, алчность). Авидность ха­рактеризует прочность связи между компонентами реакции Аг-Ат и обусловлена силами взаимодействия антител с поливалентным антигеном.

Реакции агглютинации

Реакция агглютинации характеризует противомикробный иммунитет. Состоит в том, что под влиянием иммунной сы­воротки, содержащей антитела, происходит склеивание и выпаде­ние в осадок микробов.

Реакция между антителами и антигеном проходит в два этапа:

начинается быстрым соединением детерминантной группы антигена со специфическим активным центром антитела (специ­фическая стадия);

осложняется образованием длинных цепей из чередующихся молекул антигена и антител, разветвлением этих цепей и образо­ванием решетки Аг-Ат (неспецифическая стадия). Во второй ста­дии реакции отличающийся плохой растворимостью иммунный комплекс Аг-Ат выпадает в осадок.

Неспецифическая стадия, как правило, осуществляется в при­сутствии растворов электролитов и визуально проявляется по-раз­ному, в зависимости от физического состояния антигена. Если ан­тигены корпускулярные (взвесь клеток, частицы, на которых адсорбирован Аг), имеет место феномен агглютинации: формирую­щиеся конгломераты образуют визуально различимые хлопья (вы­падают в осадок), микробные клетки морфологически заметно не изменяются, теряя подвижность, остаются живыми, супернатант полностью просветляется. Антитела, участвующие в реакции аг­глютинации, называют агглютининами, антигены - агглютиногена-ми, а образующийся агрегированный комплекс - агглютинатом.

Поскольку антигенная структура микробов разнообразна, в их агглютинации принимают участие антитела разной специфичности. Тождественность детерминантных участков антигенов микробов разных видов обеспечивает групповые реакции агглютинации с ге-терологичными иммунными сыворотками.

Реакция агглютинации применяется для определения:

антител у больного к известному антигену (реакция Видаля, Райта, Вейгля);

принадлежности выделенной культуры по известной агглю­тинирующей сыворотке.

Если один из реагентов известен, реакцию можно использо­вать для идентификации либо Аг, либо Ат. Данный метод обычно применяется для определения микроорганизмов, выделенных от больных, при этом тест-препаратом служит известная антисыворотка. Реакцию агглютинации можно использовать и для уста­новления титра антибактериальных агглютининов в сыворотках больных с неизвестными заболеваниями. Повышение в течение болезни титров Ат, направленных против какого-либо микроорга­низма, свидетельствует о причинной связи микроорганизма и дан­ного заболевания.

Микроорганизмы обладают целым набором антигенов, и сы­воротка крови может содержать антитела к одному или несколь­ким из них. Например, при иммунном ответе на инфекцию, вы­званную бактериями, обладающими жгутиками, антитела могут быть направлены против жгутикового поверхностного антигена, соматического антигена или обоих. Тип макроскопической агглю­тинации тоже оказывается различным: жгутиковый комплекс дает крупнохлопчатый агглютинат (Н-агглютинация), взаимодействие соматического антигена с антителами ведет к образованию мел­козернистого агглютината (0-агглютинация).

8 «Микробиология» 113

Различают прямую и непрямую, или пассивную агглютина­ции. В прямой агглютинации антигеном выступает микробная клетка или структурные компоненты ее поверхностной оболочки.

Сущность реакции непрямой, или пассивной агглютинации (РНГА, РПГА) заключается в том, что растворимые антигены (бел­ки, полисахариды и их комплексы микробного происхождения) соединяются с нерастворимым носителем, выполняющим исклю­чительно индикаторную функцию. Носителем могут быть эрит­роциты (пассивная гемагглютинация), частицы латекса, полиак-риламида, бентонита и др. Связывание антигена с носителем происходит в результате адсорбции или химического соединения. Микробные полисахариды, например, можно адсорбировать на нативных эритроцитах без какой-либо предварительной обработ­ки. При реакции пассивной гемагглютинации антиген адсорбиру­ется на поверхности эритроцитов барана, к которым затем добав­ляют исследуемую сыворотку. При положительной реакции образуется осадок (гемагглютинация). Применяется при диагнос­тике брюшного тифа, паратифов, туберкулеза, токсоплазмоза.

Реакции преципитации

В этих реакциях участвуют растворимые (молекуляр­ные) антигены - белки или их комплексы с углеводами и липи-дами разного происхождения, бактериальные экстракты, лизаты и фильтраты бульонных культур, при этом наблюдается феномен преципитации - осаждения антигена в присутствии электролита. Образующийся осадок носит название преципитата, антитела -преципитинов, а антигены - преципитиногеиов.

Существуют различные модификации реакции преципитации. Различают: кольцепреципитацию, реакцию Оухтерлони (в агаре), в полиакриламидном геле, иммунодиффузию и иммуноэлектрофорез. Применяют:

при лабораторной диагностике инфекций (сибирская язва, чума, менингит и др.);

в судебно-медицинской экспертизе (определение видовой специфичности белков);

в санитарно-гигиенической практике (исследование пищевых продуктов).

Самый простой способ постановки - кольцепреципитация, ко­торую выполняют в пробирках путем наслоения на иммунную сы­воротку различных разведении прозрачного раствора антигена. На границе раздела двух реагирующих систем через определенное время появляется опалесцирующее кольцо преципитации.

Реакция преципитации может быть поставлена в агаровом геле (иммунодиффузия по Оухтерлони): растворимые антигены и ан­титела вносят в лунки, вырезанные в геле на определенном рас-

стоянии, компоненты реакции диффундируют в слое агара на­встречу друг другу, образуя в зоне конфронтации преципитат, становящийся видимой линией преципитации.

Реакции нейтрализации

В ходе реакции нейтрализации специфические антите­ла нейтрализуют вредное действие антигена, которое проявляется при его попадании в микроорганизм. Если антигеном служит мик­робный экзотоксин (дифтерийный, столбнячный, ботулинический и др.), то специфические антитела нейтрализуют его. Когда реакция протекает в организме, нейтрализуется только свобод­ный, не связавшийся с клетками токсин. Обезвреживание токсина в ходе физико-химической реакции нейтрализации происходит за счет связывания его свободных аминогрупп, что ведет к потере токсичности.

Реакция нейтрализации токсина антитоксином строго специ­фична, используемая сыворотка содержит иммунные антитела против токсинов и называется антитоксической. Если в пробирке соединить антитоксическую сыворотку и токсин, образуются хлопья (флоккулы), и поэтому эта реакция называется реакцией флоккуляции. В 1992 году Г. Рамон показал, что такие хлопья быст­рее образуются в той пробирке, где количество токсина и анти­токсина строго эквивалентно. Этот процесс называетсяавидентом, а вид флоккуляции -инициальной (начальной). Реакция применяется для изучения степени активности или силы дейст­вия антитоксических сывороток.

Для определения антитоксического иммунитета против диф­терии у человека используется реакция Шика, заключающаяся в том, что в сгибательную часть предплечья внутрикожно вводят 1/40 ДLМ дифтерийного токсина для морской свинки. При на­личии иммунитета реакция отрицательна, при его отсутствии об­разуется инфильтрат до 2см.

Если антигеном служит вирусный материал, нейтрализующие антитела полностью подавляют специфическую активность виру­са, выявляемую в различных клеточных культурах, куриных эм­брионах и на подопытных животных. Вирус перестает размно­жаться, теряет свою инфекционность и цитопатогенность.

Реакции иммобилизации

Эти реакции основаны на способности антител сыворотки крови людей, больных сифилисом, холерой, амебиазом, останав­ливать движения соответствующих подвижных микробов-возбу­дителей и вызывать их гибель. Иммобилизующие антитела оказы­вают действие в присутствии комплемента.

Реакции лизиса и связывания комплемента

Лизирующее (растворяющее) действие антител нагляд­но проявляется в реакциях лизиса и связывания комплемента. В основе реакций лизиса лежит взаимодействие корпускуляр­ных антигенов со специфическими антителами, адсорбирующи­ми своими участками, расположенными в Fc-фрагменте тяже­лых цепей, комплемент, в результате чего происходит растворение клеток. :

Реакция лизиса. В иммунной сыворотке могут быть антитела, которые растворяют антигены -лизины , в зависимости от дейст­вия -бактериолизины, гемолизины, лейколизины и т. д. Лизины строго специфичны, их действие проявляется только в присутст­вии комплемента. Растворение микробов под влиянием: иммунных сывороток впервые обнаружили Л. М. Исаев и Р. Пфейффер на примере лизиса холерных вибрионов. Реакции лизиса приме­няют для определения наличия.антител, вида микроорганизмов и др. Когда иммуноглобулины также при содействии комплемен­та разрушают оболочку бактериальной клетки, наблюдается лизис бактерий -бактериолиз.

Реакция связывания комплемента (РСК) по механизму дейст­вия является более сложной по сравнению с другими серологи­ческими реакциями. В РСК задействованы две системы Аг-Ат. При взаимодействии Аг и Ат происходит адсорбция комплемен­та. Для визуальной регистрации связывания комплемента основ­ной системой Аг-Ат в реакцию дополнительно вводят вторую, или индикаторную (гемолитическую) систему, состоящую из взве­си эритроцитов и соответствующей антисыворотки (гемолитической).

Если основной комплекс Аг-Ат зафиксировал комплемент (при соответствии антигена антителу), то гемолиз отсутствует (ре­акция положительная). Если в основной системе антиген и анти­тело не соответствуют друг другу, то комплемент фиксируется на втором индикаторном комплексе, вызывая гемолиз эритроцитов (реакция отрицательная).

Реакцию связывания комплемента применяют в диагности­ке сифилиса (реакция Вассермана), сыпного тифа, риккетсиозов и многих других вирусных заболеваний.

Иммунофлюоресцентный метод обнаружения антигенов и антител

Иммунофлюоресцентный метод обнаружения анти­генов и антител может быть прямым и непрямым. Прямой ме­тод основан на непосредственном специфическом соединении

антигена с антителами, меченными флюоресцентными краси­телями.

Непрямой метод заключается в поэтапном выявлении ком­плексов Аг-Ат с помощью флюоресцентных красителей. На пер­вом этапе происходит образование иммунных комплексов опре­деленного антигена (например, бактериальной клетки) со специфическими антителами (γ-глобулинами) иммунной сыворот­ки. На втором этапе проводят выявление этого комплекса путем обработки его меченым анти-γ-глобулином. Для регистрации ре­зультатов используется люминесцентная микроскопия.

Радиоиммунный метод

Радиоиммуноопределение- наиболее чувствительный разносторонний метод для определения Аг (гаптенов), которые можно пометить радиоактивным изотопом.

Особенно часто используется для измерения концентрации гормонов, лекарственных препаратов и другого биологического материала в сыворотке крови. Метод основан на конкуренции меченого Аг известной концентрации с немеченым Аг, концен­трация которого неизвестна. Комплексы Аг (гаптен)-Ат могут быть затем разделены и определена радиоактивность. Концентрацию немеченого (неизвестного) Аг определяют по стандарту.

Иммуноферментный метод

Метод приобретает все большую популярность благо­даря высокой чувствительности и простоте постановки (проще, чем иммунофлюоресценция или радиоиммуноопределение). Ос­нован на конъюгации фермента либо с Аг, либо с Ат и количес­твенном учете активности фермента. В зависимости от вида ис­пользованного фермента и системы Аг-Ат разработаны различные варианты метода.

Широко распространенным вариантом является ферментсвя-занное иммуносорбционное определение. Используемое для уста­новления концентрации Аг и Ат. Для определения Ат известный Аг фиксируют на твердофазном носителе (полистироловые, по­ливиниловые пластины или пробирки), инкубируют с разведен­ной испытуемой сывороткой, отмывают и обрабатывают антиим-муноглобулином, меченным ферментом, например пероксидазой хрена. Активность фермента Измеряют добавлением специфичес­кого субстрата: регистрируют изменения и измеряют этот сдвиг колориметрически. Активность фермента пропорциональна ко­личеству связавшихся антител.

Для измерения Аг известное специфическое Ат фиксируют на твердой фазе, добавляют испытуемую пробу, содержащую Аг,

отмывают, обрабатывают теми же антителами, но меченными фер­ментом. Для осуществления реакции необходимо, чтобы антиген имел по меньшей мере две детерминанты. После отмывки добав­ляют субстрат и измеряют активность фермента, на основании чего определяют концентрацию Аг.

Каждое инфекционное заболевание имеет свои особенности. Однако общим для всех заболеваний является наличие определенных этапов в развитии болезни.

При всех инфекциях после заражения болезнь проявляется не сразу: до появления первых признаков заболевания проходит так называемый инкубационный (скрытый) период, во время которого ребенок внешне остается здоровым. Длительность инкубационного периода различна при разных заболеваниях: при кори он колеблется от 8 до 14 дней (после прививки гамма-глобулина - до 28 дней), при скарлатине - от 2 до 12 дней, при дифтерии - от 2 до 7 дней, при коклюше - от 3 до 21 дня (чаще 8-12 дней), при гриппе и гриппоподобных заболеваниях- от нескольких часов до 2-3 дней.

Чем меньше ребенок или чем слабее, тем короче инкубационный период.

Во время инкубационного периода в организме происходит размножение микробов, и все силы организма направлены на борьбу с микробами и выделяемыми ими токсинами. Хотя внешне ребенок производит впечатление здорового, однако при внимательном наблюдении за ним удается нередко отметить повышенную раздражительность, утомляемость, нарушение сна и понижение аппетита.

Очень важно в это время обеспечить ребенку хороший уход, правильный режим сна и бодрствования, рациональное питание с большим количеством витаминов, возможно большее пребывание на чистом воздухе, частое проветривание помещения. Все это помогает организму сопротивляться болезни и успешно бороться с нею.

За инкубационным периодом следует развитие первых признаков заболевания, различных при разных болезнях. Однако почти при всех инфекционных заболеваниях (кроме коклюша) наблюдается острое начало, характеризующееся общими симптомами: повышение температуры, общее недомогание, потеря аппетита, головная боль, иногда рвота, реже потеря сознания и судороги. Все эти симптомы вызываются отравлением организма ядовитыми веществами - токсинами, выделяемыми микробами - возбудителями болезни.

Одновременно с общими явлениями развиваются признаки, характеризующие каждое заболевание: сыпь и ангина при скарлатине, развитие катара верхних дыхательных путей при кори и т. д. Длительность острого периода болезни различна и зависит как от особенности инфекционного процесса, так и от тяжести заболевания и от мероприятий, направленных на борьбу с заболеванием.

Через некоторое время признаки заболевания начинают постепенно исчезать, вместе с этим улучшается самочувствие ребенка, появляется аппетит - начинается период выздоровления. Ребенок в это время находится в очень неустойчивом состоянии и, несмотря на кажущееся благополучие, изменения, происшедшие в его организме во время болезни, еще не исчезли, и погрешности в режиме ребенка могут неблагоприятно отозваться на его состоянии. В это время обязательно соблюдение режима соответственно особенностям каждого заболевания, правильное питание, максимальное использование свежего воздуха.

Классификация инфекций

1. Различные типы классификаций
2. Классификация в зависимости от резервуара возбудителя
3. Классификация по распространенности

1. По биологической природе возбудителя все инфекционные заболевания делятся на инфекиии: на бактериальные;
вирусные;
грибковые;
протозойные.
По числу возбудителей, вызывающих инфекционное заболевание,
они делятся:
на моноинфекции;
смешанные (ассоциированные) - микст-инфекции.
От последних надо отличать вторичную инфекцию, при которой к основной, первоначальной, уже развившейся, присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем; хотя в некоторых случаях вторичная инфекция может превышать, и значительно, первичную инфекцию. По длительности течения инфекиионные заболевания делятся:
на острые;
хронические.
По происхождению возбудителя:
экзогенные - инфекции, возбудителями которых являются микроорганизмы, поступающие из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека или микробоносителя;
эндогенные - возбудителями являются микроорганизмы - представители собственной нормальной микрофлоры человека (часто возникают на фоне иммунодефицитного состояния человека); в том числе аутоинфекция - разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате саморазмножения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой (например, из полости рта или носа руками самого больного на раневую поверхность).
1. Деление инфекций в зависимости от источника, т. е. резервуара возбудителя, достаточно условно, однако по этому признаку можно выделить несколько групп:
- сапронозные инфекции - заболевания, основным местом обитания и размножения возбудителей которых являются объекты окружающей среды, откуда и попадают в организм человека (заболевания, вызванные легионеллами, синегнойной палочкой и др.);
- антропонозные инфекции - заболевания, при которых единственный источник возбудителя - человек (менингококковая инфекция, дизентерия, холера, дифтерия, сифилис, гепатит В, эпидемический сыпной тиф, эпидемический возвратный тиф и др.);
- зоонозные инфекции - заболевания, при которых единственный источник возбудителя - животные (туляремия, бруцеллез, бешенство);
-зооантропонозные инфекции - заболевания, при которых источником являются животное и больной человек, в том числе трупы умерших (чума, сибирская язва, туберкулез, риккетсиозы).
3. По распространенности различают:
эндемические заболевания - регистрируются на строго определенных территориях); тесно связаны с ареалом (местом) обитания животных - хозяев и переносчиков. К ним можно отнести:
эндемические риккетсиозы;
клещевой возвратный тиф (боррелиоз);
клещевые вирусные энцефалиты;
эпидемические заболевания - распространенные на различных территориях.
Кроме того, для характеристики распространенности того или иного инфекционного заболевания (число заболевших на 100 000 жителей) существуют следующие понятия:
«спорадическая заболеваемость» - когда регистрируются только единичные случаи заболевания,
«групповые вспышки» - ограниченные небольшим числом заболевших,
«эпидемия» - число заболевших измеряется несколькими сотнями или тысячами, т. е. может охватывать большое количество людей на большой территории (грипп, эпидемический вшивый сыпной тиф),
«пандемия» - заболевание охватывает несколько стран и даже континентов. К наиболее широко известным относятся пандемии холеры, чумы, гриппа, которые сопровождают человечество на всем протяжении его истории.
По тяжести течения все инфекционные заболевания делят:
- на легкие;
- средней тяжести;
- тяжелые.
Степень тяжести инфекционного заболевания имеет прямую зависимость от вирулентности микроорганизма-возбудителя и
обратную зависимость от силы защитных механизмов макроорганизма.
Степень тяжести инфекционного заболевания также непосредственно связана с локализацией возбудителя в макроорганизме - по этому критерию все инфекции делятся:
на очаговые, при которых микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по организму (ангина, фурункулез);
генерализованные, при которых возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем (сепсис). Наиболее тяжелой формой генерализованной инфекции является сепсис, который характеризуется размножением возбудителя в крови, как правило, тяжелым течением заболевания, так как почти всегда развивается на фоне резкого угнетения основных механизмов защиты.
Сепсис отличается от бактериемии тем, что при бактериемии кровь выполняет только транспортную роль, а размножения в ней возбудителя, как при сепсисе, не происходит. При сепсисе, как правило, происходит возникновение вторичных очагов гнойного воспаления в органах. Это состояние часто называют септикопиемия.
При развитии генерализованной формы инфекции может наступить массовое поступление в кровь бактерий и их токсинов - как следствие, нередко развивается токсико-септический или бактериальный шок, вызывающий летальный исход в довольно короткие сроки.
Известно, что подавляющее большинство микроорганизмов не может вызвать инфекцию. По способности вызывать инфекцию микроорганизмы делят на 3 группы:
сапрофиты - микроорганизмы, которые неспособны вызывать инфекцию;
патогенные микроорганизмы - всегда вызывают инфекцию;
условно патогенные микроорганизмы - способны вызывать инфекцию, но только при определенных условиях, и в первую очередь при снижении антимикробной резистентности макроорганизма.
Патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, в отличие от сапрофитов, обладают патогенностью, т. е. потенциальной, генетически обусловленной способностью проникать в макро-организм, размножаться в нем и вызывать ответную реакцию организма. Патогенность - это стойкий видовой признак, т. е. признак, присущий всем бактериям данного вида; качественная характеристика.