Рестриктивные нарушения. Нарушение вентиляционной функции легких по рестриктивному типу

/ 13
ХудшийЛучший

Состояние организма, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы. Таким образом, в понятии «дыхательная недостаточность» дыхание рассматривается лишь как внешнее дыхание, т. е. как процесс газообмена между атмосферой и кровью легочных капилляров, в результате которого происходит артериализация смешанной венозной крови. В то же время нормальная по газовому составу артериальная кровь еще не свидетельствует об отсутствии дыхательной недостаточности, так как за счет напряжения компенсаторных механизмов системы дыхания газы крбви долгое время остаются в пределах нормы и декомпенсация наступает лишь при II-III степени дыхательной недостаточности. Термин «легочная недостаточность» иногда употребляют как синоним «дыхательной недостаточности», однако легкое как орган не исчерпывает всех процессов, обеспечивающих внешнее дыхание, и в этом смысле употребление понятия «дыхательная недостаточность», или «недостаточность внешнего дыхания», является более правильным, так как оно охватывает и некоторые внелегочные механизмы недостаточности, например связанные с поражением дыхательной мускулатуры. Дыхательная недостаточность часто сочетается с сердечной недостаточностью. Такое сочетание отражают термины «легочно-сердечная» и «сердечно-легочная недостаточность». Иногда выделяют «рестриктивную» и «обструктивную» формы дыхательной недостаточности. Следует иметь в виду, что рестрикция и обструкция есть типы нарушения вентиляционной способности легких и характеризует лишь состояние аппарата вентиляции. Поэтому правильнее при анализе причин хронической дыхательной недостаточности выделять (по Н, Н. Канаеву) 5 групп факторов, приводящих к нарушению внешнего дыхания:

1 Поражение бронхов и респираторных структур легких:

а) поражение бронхиального дерева: повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая дискинезия);

б) поражение респираторных структур (инфильтрация легочной ткани, деструкция легочной ткани, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз);

в) уменьшение функционирующей легочной паренхимы (недоразвитие легкого, сдавление и ателектаз легкого, отсутствие части легочной ткани после операции).

2. Поражение костномышечного каркаса грудной клетки и плевры (ограничение подвижности ребер, ограничение подвижности диафрагмы, плевральные сращения).

3. Поражение дыхательной мускулатуры (центральный и периферический паралич дыхательной мускулатуры, дегенеративнодистрофические изменения дыхательных мышц).

4. Нарушение кровообращения в малом круге (редукция сосудистого русла легких, спазм легочных артериол, застой крови в малом круге).

5. Нарушение регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра, дыхательные неврозы, нарушение местных регуляторных отношений).

Основным клиническим критерием дыхательной недостаточности является одышка. В зависимости от ее выраженности при различном физическом напряжении принято различать 3 степени дыхательной недостаточности. При I степени одышка возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоз обычно не выявляется, утомляемость наступает быстро, но вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует. При II степени одышка возникает при выполнении большинства привычных повседневных нагрузок, цианоз выражен нерезко, утомляемость выраженная, при нагрузке включается вспомогательная мускулатура дыхания. При III степени одышка отмечается уже в покое, цианоз и утомляемость резко выражены, постоянно в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

Функционально-диагностическое исследование, даже если оно включает лишь общую спирографию и исследование газов крови, может оказать клиницисту существенную помощь в уточнении степени дыхательной недостаточности. При отсутствии нарушений вентиляционной способности легких наличие у больного дыхательной недостаточности маловероятно. Умеренные (а иногда и значительные) обструктивные нарушения чаще всего бывают связаны с дыхательной недостаточностью I степени. Значительная обструкция позволяет предполагать I или II степень, а резкая обструкция - II или III степень дыхательной недостаточности. Рестриктивные нарушения сравнительно мало сказываются на газотранспортной функции системы внешнего дыхания. Значительная и даже резкая рестрикция чаще всего сопровождается лишь дыхательной недостаточностью II степени. Гипоксемия в покое чаще всего свидетельствует о недостаточности дыхания или кровообращения. Умеренная гипоксемия может говорить о I степени дыхательной недостаточности, резкая гипоксемия - свидетельство более тяжелых ее степеней. Стойкая гиперкапния почти всегда сопровождает II-III степень дыхательной недостаточности.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) характеризуется быстрым развитием состояния, при котором легочный газообмен становится недостаточным для обеспечения организма необходимым количеством кислорода. Наиболее частые причины ОДН: закупорка дыхательных путей инородным телом, аспирация рвотных масс, крови или других жидкостей; бронхо - или ларингоспазм; отек, ателектаз или коллапс легкого; тромбоэмболия в системе легочной артерии; дисфункция дыхательной мускулатуры (полиомиелит, столбняк, травмы спинного мозга, последствия воздействия фосфорорганических веществ или миорелаксантов); угнетение дыхательного центра при отравлениях наркотиками, снотворными или при черепно-мозговой травме; массивные острые воспалительные процессы в легочной паренхиме; синдром шокового легкого; резкий болевой синдром, препятствующий нормальному осуществлению дыхательных экскурсий.

В оценке тяжести ОДН, связанной с нарушением вентиляции, важное значение имеет исследование парциального давления СО 2 и О 2 в артериальной крови.

Терапия ОДН требует интенсивных реанимационных мероприятий, направленных иа устранение причин, вызвавших гиповентиля-цию, стимуляцию активного самостоятельного дыхания, анестезию в случаях тяжелых травматических повреждений, искусственную вентиляцию легких (в том числе вспомогательную), оксигенотерапию и коррекцию КОС.

Для того чтобы легкие человека могли нормально работать, необходимо соблюдение нескольких важных условий. Во-первых, возможность свободного прохождения воздуха по бронхам до самых маленьких альвеол. Во-вторых, достаточное количество альвеол, которые могут поддерживать газообмен и в-третьих, возможность увеличения объёма альвеол во время акта дыхания.

По классификации принято выделять несколько типов нарушения вентиляции легких:

• Рестриктивный
• Обструктивный
• Смешанный

Рестриктивный тип связан с уменьшением объёма легочной ткани, что случается при следующих заболеваниях: плеврит, пневмофиброз, ателектаз и других. Возможны также внелегочные причины нарушения вентиляции.

Обструктивный тип связан с нарушением проводимости воздуха по бронхам, что может случиться при бронхоспазме или при другом структурном поражении бронха.

Смешанный тип выделяют при сочетании нарушений по двум вышеуказанным типам.

Способы диагностики нарушения вентиляции легких

Для диагностики нарушения вентиляции легких по тому или иному типу проводят целый ряд исследований для оценки показателей (объёма и ёмкости), которые характеризуют вентиляцию легких. Прежде чем остановиться подробнее на некоторых исследованиях, рассмотрим эти основные параметры.

• Дыхательный объём (ДО) – количество воздуха, которое поступает в легкие за 1 вдох при спокойном дыхании.
• Резервный объём вдоха (РОвд) – такой объём воздуха, который можно максимально вдохнуть после спокойного вдоха.
• Резервный объём выдоха (РОвыд) – количество воздуха, которое можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
• Емкость вдоха – определяет способность легочной ткани к растяжению (сумма ДО и РОвд)
• Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - объём воздуха, который можно максимально вдохнуть после глубокого выдоха (сумма ДО, РОвд и РОвыд).

А также ряд других показателей, объёмов и емкостей, на основании которых доктор может сделать вывод о нарушении вентиляции легких.

Спирометрия

Спирометрия – такой вид исследования, который основывается на выполнении ряда дыхательных тестов при участии пациента, для того чтобы оценить степень различных легочных расстройств.

Цели и задачи спирометрии:

• оценка степени тяжести и диагностика патологии легочной ткани
• оценка динамики заболевания
• оценка эффективности используемой терапии заболевания

Ход процедуры

Во время выполнения исследования пациент в положении сидя вдыхает и выдыхает воздух с максимальной силой в специальный аппарат, кроме этого фиксируются показатели вдоха и выдоха при спокойном дыхании.

Все эти параметры регистрируются с помощью компьютерных устройств на специальной спирограмме, которую расшифровывает доктор.

На основании показателей спирограммы можно определить, по какому типу - обструктивному или рестриктивному, произошло нарушение вентиляции легких.

Пневмотахография

Пневмотахография – метод исследования, при котором записывают скорость движения и объёма воздуха на вдохе и выдохе.

Запись и интерпретация этих параметров позволяет выявить заболевания, которые сопровождаются нарушением проходимости бронхов на ранних стадиях, например бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь и другие.

Ход процедуры

Пациент сидит перед специальным прибором, к которому его подключают при помощи загубника, как и при спирометрии. Затем пациент делает несколько последовательных глубоких вдохов и выдохов и так несколько раз. Датчики регистрируют эти параметры и строят специальную кривую, на основании которой у пациента выявляют нарушения проводимости по бронхам. Современные пневмотахографы помимо этого оснащены различными устройствами, с помощью которых можно регистрировать дополнительные показатели функции дыхания.

Пикфлоуметрия

Пикфлоуметрия - метод, с помощью которого определяют, с какой скоростью пациент может выдохнуть. Этот способ применяется для того, чтобы оценить насколько сужены воздухоносные пути.

Ход процедуры

Пациент в положении сидя выполняет спокойный вдох и выдох, после этого глубоко вдыхает и максимально выдыхает воздух в загубник пикфлоуметра. Через несколько минут он повторяет эту процедуры. Затем происходит запись максимального из двух значений.

КТ легких и средостения

Компьютерная томография легких – метод рентгенологического исследования, который позволяет получить послойные срезы-картинки и на их основе создать объёмное изображение органа.

С помощью этой методики можно провести диагностику таких патологических состояний как:

• хроническая эмболия легких
• профессиональные заболевания легких, связанные с вдыханием частиц угля, кремния, асбеста и других
• выявить опухолевые поражения легких, состояние лимфатических узлов и наличие метастазов
• выявить воспалительные заболевания легких (пневмония)
• и многие другие патологические состояния

Бронхофонография

Бронхофонография – метод, который основан на анализе дыхательных шумов, записанных во время дыхательного акта.

Когда меняется просвет бронхов или упругость их стенок, тогда нарушается бронхиальная проводимость и создается турбулентное движение воздуха. В результате этого образуются различные шумы, которые можно зарегистрировать с помощью специальной аппаратуры. Такой способ часто применяют в детской практике.

Кроме всех вышеперечисленных методов для диагностики нарушения вентиляции легких и причин, которые вызвали эти нарушения, используют также бронходилатационные и бронхопровокационные тесты с различными препаратами, исследование состава газов в крови, фибробронхоскопию, сцинтиграфию легких и другие исследования.

Лечение

Лечение таких патологических состояний решает несколько основных задач:

• Восстановление и поддержка необходимой для жизни вентиляции легких и оксигенации крови
• Лечение болезни, которая явилась причиной развития нарушения вентиляции (пневмония, инородное тело, бронхиальная астма и другие)

Если причиной послужили инородное тело или закупорка бронха слизью, то эти патологические состояния достаточно просто устранить с помощью фибробронхоскопии.

Однако более частыми причинами такой патологии являются хронические заболевания легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма и другие.

Такие заболевания лечатся длительно с применением комплексной медикаментозной терапии.

При выраженных признаках кислородного голодания проводят кислородные ингаляции. Если пациент дышит самостоятельно, то при помощи маски или носового катетера. Во время коматозного состояния выполняется интубация и искусственная вентиляция легких.

Помимо этого выполняются различные мероприятия для улучшения дренажной функции бронхов, например антибиотикотерапия, массаж, физиотерапия, лечебная физкультура при отсутствии противопоказаний.

Грозным осложнением многих нарушений является развитие дыхательной недостаточности различной степени тяжести, которая может приводить к летальному исходу.

Для того чтобы предупредить развитие дыхательной недостаточности при нарушениях вентиляции легких, необходимо попытаться во время диагностировать и устранить возможные факторы риска, а также держать под контролем проявления уже имеющейся хронической патологии легких. Только своевременная консультация специалиста и грамотно подобранное лечение поможет избежать негативных последствий в будущем.

К экстрапаренхимным причинам относится нервно-мышечная патология (например, myasthenia gravis), ожирение, деформация грудной клетки (кифосколиоз), ограничение подвижности суставов и плевральные спайки.

К анатомическому уменьшению объема легочной ткани приводит удаление легкого или его части, сдавление участка легочной ткани опухолью и ателектаз.

При легочном фиброзе разрастающаяся соединительная ткань замещает паренхиматозную (уменьшение площади диффузии), заполняет пространство между альвеолами и капиллярами (увеличение расстояния диффузии) и ограничивает экскурсию легких (нарушение газообмена в альвеолах). Фиброз легких может развиваться в результате диффузной болезни соединительной ткани (коллагенозы) или вдыхания кремниевой либо асбестовой пыли. В некоторых случаях установить причину легочного фиброза не представляется возможным (идиопатический легочный фиброз [синдром Хаммана-Рича]). Известны также факторы, стимулирующие разрастание соединительной ткани и формирование легочного фиброза. К ним относятся трансформирующий (TGF-β) и инсулиноподобный (IGF) факторы роста.

Вследствие рестриктивных нарушений дыхания уменьшается эластичность легких, их жизненная емкость (ЖЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и диффузионная способность. В последнем случае нарушается диффузия и, как следствие, развивается гипоксемия - насыщение крови кислородом). Максимальный объем дыхания (V max) и ОФВ 1 обычно уменьшаются, однако относительный объем форсированного выдоха, как правило, не меняется. Для вдыхания определенного объема воздуха необходимо повысить значение отрицательного давления в плевральной полости, что требует больших затрат энергии в процессе дыхания (увеличение работы дыхания; V - поток вентиляции). Уменьшение площади сосудистого ложа вследствие удаления легочной ткани или сдавления кровеносных сосудов приводит к повышению сосудистого сопротивления.

Пневмоторакс также представляет собой разновидность рестриктивных нарушений дыхания. Развивается напряженный пневмоторакс. В качестве клапана нередко выступают сами поврежденные альвеолы: при вдохе спавшееся легкое расправляется, воздух поступает через поврежденную стенку альвеол в плевральную полость; во время выдоха альвеолы спадаются, препятствуя обратному движению воздуха. При повышении давления в грудной полости уменьшается венозный возврат и наполнение правого желудочка, что в конечном итоге обусловливает снижение сердечного выброса.

При плетизмографии всего тела воздух плевральной полости трудно отличить от воздуха альвеол, т. к. уменьшение объема при выдохе регистрируется в обоих случаях. Однако вдыхаемый контрольный газ распределяется только в легком. Таким образом, при пневмотораксе на плетизмографии всего тела внутригрудной объем контрольного газа превышает его объем в альвеолах.

В зависимости от преимущественных механизмов нарушения легочной вентиляции различают:

А) обструктивный тип легочной недостаточности в результате сужения просвета дыхательных путей и повышения сопротивления движению воздуха на вдохе и выдохе; встречается при возникновении препятствия нормальному движению воздуха в верхних дыхательных путях (острые стенозирующие ларингиты, опухоли и инородные тела гортани) и нижних дыхательных путях (опухоли и инородные тела трахеи, рубцовые стенозы трахеи, острые обструктивные бронхиты и бронхиолиты, хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма, инородные тела бронхов);

Б) рестриктивный тип легочной недостаточности в результате уменьшения дыхательной поверхности легких или уменьшения способности легочной ткани к растяжению; чаше всего встречается при пневмониях, эмфиземе легких, экссудативных плевритах, пневмотораксах, ателектазах легочной ткани, фиброзируюших процессах в легких и спаечных процессах плевры с облитерацией плевральной полости;

В) смешанный тип легочной недостаточности , который характеризуется одновременным наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Основным и наиболее доступным инструментальным методом диагностики легочной недостаточности является спирография с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхательного маневра.

Наиболее частой причиной обструктивного типа легочной недостаточности является бронхиальная обструкция , обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, воспалением и отеком слизистой оболочки, дискринией и чукостазом. О наличии бронхиальной обструкции свидетельствует снижение объемной скорости экспираторного потока с провисанием его нисходящего колена. При этом чаще всего регистрируются такие параметры легочной вентиляции: уменьшение ОФВ1 до уровня меньше 80% от должной величины, снижение индекса Тиффно менее 70%, уменьшение максимальных объемных скоростей выдоха, прежде всего - МОС25 (FEF75) и МОС50 (FEF50) до уровня меньше 60% от должных величин (рис. 1). При этом показатели ЖЕЛ и ФЖЕЛ могут быть в пределах нормы или незначительно снижаться.

Рис. 1. Кривая "поток-объем" больной Г., 66 лет, страдающей бронхиальной астмой . Умеренные признаки бронхиальной обструкции со значительным нарушением бронхиальной проходимости на уровне средних и мелких бронхов. ОФВ1 (FEV1) - 71,7% от должной величины, МОС25 (FEF75) - 18,7% от должной величины

Рестриктивный тип легочной недостаточности характеризуется снижением, прежде всего, объемной скорости инспираторного потока. При этом чаще всего регистрируются такие параметры легочной вентиляции: снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ до уровня менее 80% от должной величины, а также снижении

Рис. 2. Кривая "поток-объем" больной Я., 53 лет. Умеренные нарушения вентиляционной функции легких по рестриктивному типу. ЖЕЛ (VC max) - 68,7% от должной величины, ФЖЕЛ (FVC) - 70,9% от должной величины

MBЛ (рис. 2). Сохраняются нормальными или умеренно сниженными скоростные показатели фазы форсированного выдоха (экспираторного потока).
Чаще всего наблюдается смешанный тип легочной недостаточности, при котором снижаются объемные скорости инспираторного и экспираторного потоков при проведении форсированных дыхательных маневров. При этом регистрируется снижение всех основных параметров легочной вентиляции - ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, индекса Тиффно, МОС25 (FEF75), МОС50 (FEF50), СОС25 -75 (рис. 3).

Рис. 3. Кривая "поток-объем" больного 3., 49 лет, страдающего ХОЗЛ. Значительные нарушения вентиляционной функции легких по смешанному типу с преобладанием бронхиальной обструкции. ЖЕЛ (VC max) - 61% от должной величины, ОФВ] (FEV1) - 44,5% от должной величины

Литература:

Сахарчук И.И., Ильницкий Р.И., Дудка П.Ф. Воспалительные заболевания бронхов: дифференциальная диагностика и лечение. - К.: Книга плюс, 2005. - 224 с.

Рестриктивный тип (от лат. restrictio - ограничение) гиповентиляции наблюдается при ограничении расправления легких. Причинные механизмы таких ограничений могут лежать внутри легких или вне их.

Внутрилегочные формы обусловлены возрастанием эластического сопротивления легких. Это происходит при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах и других патологических состояниях. Большое значение для развития рестриктивного типа ограничения расправлению легких имеет дефицит сурфактанта. К этому приводят многие факторы, начиная от нарушения легочной гемодинамики, вируса гриппа до повреждающего воздействия табачного дыма, повышенной концентрации кислорода, вдыхания различных газов.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают при ограничении экскурсии грудной клетки. Это может быть следствием легочной патологии (плевриты) или грудной клетки (переломы ребер, чрезмерное окостенение реберных хрящей, невриты, сдавление грудной клетки). Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры препятствует расправлению легких и уменьшает их воздухонаполненность. При этом число альвеол сохраняется таким же, как в норме.

С одной стороны, рост сопротивления растяжению во время вдоха требует большей работы дыхательных мышц. С другой - для поддержания должного объема МОД при уменьшение величины вдоха необходимо увеличить частоту дыхательных движений, что происходит за счет укорочения выдоха, то есть дыхание становится более частым и поверхностным. В развитии поверхностного дыхания принимают участие и различные рефлексы. Так, при раздражении ирритантных и юкстамедуллярных рецепторов может быть тахипное, но уже за счет укорочения вдоха. Такой же эффект может быть и при раздражении плевры.

Гипервентиляция

Выше рассматривались нарушения дыхания гиповентиляционного типа. Они чаще всего приводят лишь к уменьшению поступления кислорода в кровь. Значительно реже при этом происходит недостаточное выведение углекислого газа. Это обусловлено тем, что СО 2 более чем в двадцать раз легче проходит через аэрогематический барьер.

Другое дело гипервентиляция. При начале ее происходит лишь некоторое увеличение кислородной емкости крови за счет небольшого роста парциального давления кислорода в альвеолах. Но зато возрастает выведение углекислого газа и может развиваться респираторный алкалоз . Для его компенсации может изменяться электролитный состав крови со снижением в крови уровня кальция, натрия и калия.

Гипокапния может привести к снижению утилизации кислорода, так как при этом кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Это скажется в первую очередь на функции тех органов, которые забирают большее количество кислорода из протекающей крови: на сердце и головном мозге. Кроме того не следует забывать, что гипервентиляция осуществляется за счет интенсификации работы дыхательных мышц, которые при резком ее усилении могут потреблять до 35% и больше всего кислорода.

Результатом гипервентиляционной гипокапнии может быть повышение возбудимости коры головного мозга. В условиях продолжительной гипервентиляции возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, а при значительной гипокапнии может наступить потеря сознания. Одним из характерных признаков выраженной гипокапнии, при снижении РаСО 2 до 20-25 мм рт.ст., является появление судорог и спазма скелетных мышц. Это обусловлено во многом нарушением обмена кальция и магния между кровью и скелетными мышцами.

Обструктивный бронхит . В генезе обструкции бронхов ведущая роль принадлежит отеку слизистой в результате воспаления и чрезмерной секреции слизи. При бронхитах происходит изолированное нарушение проходимости дыхательных путей. Неоднородность механических свойств легких выступает в качестве одного из наиболее характерных проявлений обструктивной патологии. Зоны с различным бронхиальным сопротивлением и величиной растяжимости имеют разные временные характеристики, поэтому при одном и том же плевральном давлении процесс их опорожнения и заполнения воздухом происходит с различной скоростью. В результате неизбежно нарушается распределение газов и характер вентиляции в различных отделах легких.

Вентиляция зон с низкими временными характеристиками при учащении дыхания значительно ухудшается и вентилируемый объем уменьшается. Это проявляется снижением растяжимости легких. Прилагаемые больным усилия, ускоряя и учащая дыхание, приводят к еще большему увеличению вентиляции хорошо вентилируемых зон и к дальнейшему ухудшению вентиляции плохо вентилируемых отделов легких. Возникает своего рода порочный круг.

При дыхании невентилируемые зоны подвергаются компрессии и декомпрессии, на что уходит значительная доля энергии дыхательной мускулатуры. Возрастает так называемая неэффективная работа дыхания. Сдавление на выдохе и растяжение на вдохе "воздушного пузыря" приводят к изменению объема грудной клетки, который не обеспечивает возвратно-поступательного движения воздуха в легкие и из них. Постоянная хроническая перегрузка дыхательной мускулатуры приводит к снижению их сократительной способности и нарушению нормального режима функционирования. Об ослаблении дыхательной мускулатуры у таких больных свидетельствует также снижение способности развивать большие дыхательные усилия.

Из-за одновременно происходящего сокращения кровеносных сосудов снижается общий кровоток через спавшуюся часть легкое. Компенсаторной реакцией этого является направление крови в вентилируемые отделы легких, где происходит хорошее насыщение крови кислородом. Зачастую через такие отделы легких проходит до 5/6 всей крови. В результате суммарный коэффициент вентиляционно-перфузионного соотношения падает весьма умеренно, и даже при полном выпадении вентиляции целого легкого в аортальной крови наблюдается лишь незначительное уменьшение насыщения кислородом.

Обструктивный бронхит, проявляя себя сужением бронхов (а это приводит к увеличению бронхиального сопротивления), обусловливает снижение объемной скорости выдоха за 1 секунду. При этом ведущее значение в патологическом затруднении дыхания принадлежит обструкции малых бронхиол. Эти участки бронхов легко закрываются при: а) сокращении гладких мышц в их стенке, б) накоплении воды в стенке, в) появлении слизи в просвете. Существует мнение, что хроническая форма обструктивного бронхита формируется только тогда, когда возникает стойкая обструкция, длящаяся не менее 1 года и не ликвидирующаяся под влиянием бронхолитических средств.

Нервно-рефлекторные и гуморальные механизмы регуляции мышц бронхов. В связи с относительно слабой иннервацией бронхиол со стороны симпатической нервной системы рефлекторное влияние их (при выполнении мышечной работы, при стрессах) не велико. В большей мере может проявляться влияние парасимпатического отдела (n. vagus). Их медиатор ацетилхолин приводит к некоторому (относительно умеренному) спазму бронхиол. Иногда парасимпатическое влияние реализуется при раздражении некоторых рецепторов самих легких (см. далее), при окклюзии малых легочных артерий микроэмболами. Но парасимпатическое влияние может быть более выраженным при возникновении бронхоспазма при некоторых патологических процессах, например, при бронхиальной астме.

Если влияние медиатора симпатических нервов НА не столь значимо, то гормональный путь, обусловленный воздействием через кровь А и НА надпочечников, через β-адренорецепторы вызывает расширение бронхиального дерева. Биологически активные соединения, образующиеся в самих легких, такие как гистамин, медленнодействующая анафилактическая субстанция, высвобождающиеся из тучных клеток при аллергических реакциях, являются мощными факторами приводящими к спазму бронхов.

Бронхиальная астма . При бронхиальной астме в обструкции бронхов ведущую роль играет активное сужение вследствие спазма гладкой мускулатуры . Поскольку гладкомышечная ткань представлена главным образом в крупных бронхах, то бронхоспазм выражается преимущественно их сужением. Однако это не единственный механизм бронхиальной обструкции. Большое значение имеет аллергический отек слизистой бронхов, который соп­ровождается нарушением проходимости бронхов более мелкого калибра. Нередко наблюдается скопление в бронхах вязкого, трудно отделяемого стекловидного секрета (дискриния), при этом обструкция может приобретать чисто обтурационный характер. Кроме того нередко присоединяется и воспалительная инфильтрация слизистой с утолщением базальной мембраны эпителия.

Бронхиальное сопротивление повышается как при вдохе, так и при выдохе. При развитии астматического приступа нарушения дыхания могут нарастать с угрожающей стремительностью.

У больных бронхиальной астмой чаще, чем при другой патологии легких, наблюдается альвеолярная гипервентиляция как проявление нарушений центральной регуляции дыхания. Она имеет место, как в фазу ремиссии, так и при наличии даже выраженной бронхообструкции. Во время приступа удушья нередко бывает фаза гипервентиляции, которая при нарастании астматического состояния сменяется фазой гиповентиляции.

Уловить этот переход чрезвычайно важно, поскольку выраженность дыхательного ацидоза является одним из важнейших критериев тяжести состояния больного, что и определяет врачебную тактику. При повышении РаСO 2 выше 50-60 мм рт.ст. возникает необходимость проведения экстренной интенсивной терапии.

Артериальная гипоксемия при бронхиальной астме, как правило не достигает тяжелой степени. В фазу ремиссии и при легком течение может возникать умеренно выраженная артериальная гипоксемия. Лишь во время приступа РаО 2 может снижаться до 60 мм рт.ст. и ниже, что также оказывается важным критерием в оценке состояния больного. Основным механизмом развития гипоксемии является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Поэтому артериальная гипоксемия может наблю­даться и при отсутствии гиповентиляции.

Слабые движения диафрагмы, перерастяжение легких и большие колебания внутриплеврального давления приводят к тому, что во время приступа существенно страдает и кровообращение. Кроме тахикардии и выраженного цианоза на вдохе может резко снижаться систолическое давление.

Как было указано ранее при астме диаметр бронхиол при выдохе становится меньше, чем при вдохе, что происходит от спадения бронхиол вследствие усиления выдоха, сдавливающего дополнительно бронхиолы снаружи. Поэтому больной может вдыхать без затруднения, а выдыхать с большим трудом. При клиническом обследовании можно обнаружить наряду с уменьшением объема выдоха и снижение скорости максимального выдоха.

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ). Главной особенностью ХНЗЛ является преимущественно бронхогенный генез их развития. Именно это и определяет тот факт, что при всех формах данной патологии ведущим синдромом являются нарушения бронхиальной проходимости. Обструктивными болезнями легких страдают 11-13% людей. В так называемых развитых странах смертность от данного типа патологий за каждые 5 лет удваивается. Основная причина данной ситуации заключается в курении и загрязнении окружающей среды (см. раздел "Экология").

Характер ХНЗЛ, выраженность их, также как и другие механизмы нарушений внешнего дыхания, имеют свои особенности.

Если в норме отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания составляет 0,6-0,7, то при тяжелом хроническом бронхите оно может снижаться до 0,3. Поэтому для поддержания должного объема альвеолярной вентиляции необходимо значительное увеличение минутного объема дыхания. Кроме того наличие артериальной гипоксемии и обусловленного этим метаболического ацидоза требует компенсаторного усиления вентиляции легких.

Увеличение растяжимости легких объясняет сравнительно редкое и глубокое дыхание, склонность к гипервентиляции у больных эмфизематозного типа хронического бронхита. Напротив, при бронхитическом типе снижение растяжимости легких обусловливает менее глубокое и более частое дыхание, что с учетом увеличения мертвого дыхательного пространства создает предпосылки для развития гиповентиляционного синдрома. Не случайно, что из всех показателей механики дыхания наиболее тесная корреляция РаСО 2 установлена именно с растяжимостью легких, тогда как с бронхиальным сопротивлением такая связь практически отсутствует. В патогенезе гиперкапнии при этом значительное место, наряду с нарушениями механики дыхания, принадлежит снижению чувствительности дыхательного центра.

Своеобразные различия отмечаются и со стороны кровообращения в малом круге. Бронхитическому типу свойственно раннее развитие легочной гипертензии и "легочного сердца". Несмотря на это, минутный объем кровообращения, как в состоянии покоя, так и при нагрузке значительно больше, чем при эмфизематозном типе. Это объясняется тем, что при эмфизематозном типе из-за малой объемной скорости кровотока, даже при меньшей выраженности артериальной гипоксемии тканевое дыхание страдает больше, чем при бронхитическом, при котором, даже при наличии артериальной гипоксемии, но достаточном объемном кровотоке, значительно лучше происходит обеспечение тканей организма O 2 . Следовательно, эмфизематозный тип можно определить как гипоксический, а бронхитический - как гипоксемический.

При наличии бронхиальной обструкции закономерно отмечается увеличение ООЛ и его отношения к ЖЕЛ. ЖЕЛ чаще всего остается в пределах нормы, хотя могут отмечаться ее отклонения, как в сторону снижения, так и увеличения. Как правило, возрастает неравномерность вентиляции. Диффузионные нарушения обычно наблюдаются примерно в половине случаев. Несомненна в ряде случаев роль снижения диффузионной способности легких в патогенезе артериальной гипоксемии при данном заболевании, однако ведущее значение в ее развитии принадлежит нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений в легких и анатомическому шунтированию венозной крови в артериальное русло, минуя легочные капилляры.

На ранних стадиях заболевания выраженность артериальной гипоксемии невелика. Наиболее характерным сдвигом кислотно-основного состояния крови является метаболический ацидоз, обусловленный прежде всего интоксикацией организма. Гиповентиляция, дыхательные нарушения кислотно-основного состояния крови и выраженная артериальная гипоксемия свойственны далеко зашедшей стадии патологического процесса, в клинической картине которой доминируют уже не бронхоэктазы, а тяжелый бронхит.

Хронический бронхит. Наиболее распространенной формой бронхолегочной патологии среди ХНЗЛ является хронический бронхит. Это периодически обостряющийся хронический воспалительный процесс, протекающий с преимущественным поражением дыхательных путей диффузного характера. Одним из частых проявлений этого заболевания является генерализованная бронхиальная обструкция.

Углубленное функциональное исследование позволяет у больных необструктивным бронхитом выявить начальные нарушения дыхания. Методы, используемые для этих целей, можно разделить на 2 группы. Одни позволяют оценить показатели механической негомогенности легких: снижение объемных скоростей воздушного потока, при форсированном выдохе второй половины ЖЕЛ, снижение растяжимости легких по мере учащения дыхания, изменение показателей равномерности вентиляции и др. Другая группа позволяет оценить нарушения легочного газообмена: снижение РаO 2 , рост альвеолярно-артериального градиента РO 2 , капнографические нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и др. Именно это и обнаруживается у больных с умеренно выраженной патологией легких (необструктивный бронхит, бронхит курильщика) и сочетаются с увеличением ОО легких и емкости экспираторного закрытия воздухоносных путей.

Ателектазы . Основные причины появления их две: обструкция бронхов и нарушение синтеза сурфактантов . При обструкции бронхов в неаэрируемых альвеолах в связи с поступлением из них в кровоток газов развивается их коллапс. Снижение давления способствует поступлению в альвеолы жидкости. Результатом таких изменений является механическое сдавление кровеносных сосудов и снижение кровотока через данные отделы легких. К тому же развивающаяся здесь гипоксия со своей стороны приводит к развитию вазоконстрикции. Результатом возникающегося перераспределения крови между интактным легким и пораженным ателектатическими процессами будет улучшение газотранспортной функции крови.

Усиливается ателектаз и вследствие снижения образования сурфактантов, которые в норме препятствуют действию сил поверхностного натяжения легких.

Назначение сурфактанта, покрывающего – внутреннюю поверхность альвеол и снижающего в 2-10 раз поверхностное напряжение, обеспечивает сохнанение альвеол от спадения. Однако при некоторых патологических состояниях (не говоря уже о новорожденных недоношенных детях) количество сурфактанта снижается настолько, что поверхностное натяжение альвеолярной жидкости оказывается в несколько раз выше нормы, что приводит к исчезновению альвеол – и в первую очередь самых маленьких. Это происходит не только при, так называемой, болезни гиалиновых хрящей , но и при длительном нахождении рабочих в запыленной атмосфере. Последнее приводит к появлению ателектазов легких.

4.1.16. Нарушения дыхания при туберкулезе легких .

Эта патология чаще всего развивается в верхних долях легких, там где обычно снижена и аэрация, и кровообращение. Нарушения дыхания выявляются у большинства больных активным туберкулезом легких, у значительного числа больных в неактивной фазе и у многих лиц, излеченных от него.

Непосредственными причинами развития нарушений дыхания у больных активным туберкулезом легких являются специфические и неспецифические изменения легочной ткани, бронхов и плевры, а также туберкулезная интоксикация. При неактивных формах туберкулеза и у излеченных лиц в качестве причины нарушений дыхания выступают специфические и, главным образом, неспецифические изменения легочной ткани, бронхов и плевры. Неблагоприятное влияние на дыхание могут оказывать и нарушения гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения, а также регуляторные расстройства токсического и рефлекторного происхождения.

Среди проявлений дыхательных нарушений у больных наиболее часто отмечается снижение вентиляционной способности легких, частота и выраженность которой нарастают по мере увеличения распространенности туберкулезного процесса и степени интоксикации. Примерно в одинаковой степени встречаются 3 типа нарушений вентиляции: ограничительный, обструктивный и смешанный.

В основе рестриктивных нарушений лежит уменьшение растяжимости легочной ткани, обусловленное фиброзными изменениями легких и снижением поверхностно-активных свойств легочных сурфактантов. Большое значение имеют также свойственные туберкулезному процессу изменения легочной плевры.

В основе обструктивных вентиляционных нарушений лежат анатомические изменения бронхов и перибронхиальной легочной ткани, а также функциональный компонент бронхообструкции - бронхоспазм. Возрастание бронхиального сопротивления возникает уже в первые месяцы заболевания туберкулезом и прогрессирует по мере увеличения его продолжительности. Наиболее высокое бронхиальное сопротивление определяется у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом и у пациентов с обширными инфильтратами и диссеминацией в легких.

Бронхоспазм выявляется примерно у половины больных активным туберкулезом легких. Частота его обнаружения и выраженность нарастают при прогрессировании туберкулезного процесса, увеличении длительности заболевания и возраста больных. Наименьшая выраженность бронхоспазма отмечается у больных свежим ограниченным тубер­кулезом легких без распада. Большая выраженность характерна для пациентов со свежими деструктивными процессами, а наиболее тяжелые нарушения бронхиальной проходимости встречаются при фиброзно-ка­вернозном туберкулезе легких.

В целом при туберкулезе легких ограничительные нарушения вентиляции имеют большее значение, чем при неспецифических заболеваниях. Частота и выраженность обструктивных нарушений, напротив, несколько меньше. Тем не менее, доминирующим является нарушения бронхиальной проходимости. Они обусловлены, главным образом, метатуберкулезными неспецифическими изменениями бронхов, которые закономерно возникают при длительно существующем специфическом процессе. Кроме того, у ряда больных туберкулез легких развивается на фоне длительно текущего неспецифического воспалительного процесса, чаще всего, хронического бронхита, который и определяет характер и выраженность имеющихся нарушений дыхания.

Рост эластического и неэластического (преимущественно бронхиального) сопротивления дыханию приводит к увеличению энергетической стоимости вентиляции. Увеличения работы дыхания не отмечено только у больных с очаговым туберкулезом легких. При инфильтративном и ограниченном диссеминированном процессе работа дыхания, как правило, увеличена, а при распространенном диссеминированном и фиброзно-кавернозном процессах еще более возрастает.

Другим проявлением возникающих при туберкулезе поражений легочной паренхимы, бронхов и плевры является неравномерность венти­ляции. Она обнаруживается у больных, как в активной, так и в неактивной фазе заболевания. Неравномерность вентиляции способствует возникновению несоответствия между вентиляцией и кровотоком в легких. Избыточная относительно кровотока вентиляция альвеол приводит к увеличению функционального мертвого дыхательного пространства, снижению доли альвеолярной вентиляции в общем объеме вентиляции легких, увеличению альвеолярно-артериального градиента РO 2 , что наблюдается у больных с ограниченным и распространенным туберкулезом легких. Зоны с низким отношением вентиляция/кровоток ответственны за развитие артериальной гипоксемии, что является веду­щим механизмом снижения РаO 2 у больных.

У преобладающего числа больных гематогенно-диссеминированным и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких обнаруживается снижение диффузионной способности легких. Ее снижение прогрессирует с увеличением распространенности рентгенологически выявляемых изменений в легких и выраженности вентиляционных нарушений по ограничительному типу. Снижение диффузионной способности легких происходит в связи с уменьшением объема функционирующей легочной ткани, соответствующим уменьшением поверхности газообмена и нарушением проницаемости для газов аэрогематического барьера.

Артериальная гипоксемия у таких больных выявляется преимущественно при физической нагрузке и значительно реже - в условиях покоя. Выраженность ее колеблется в широких пределах, у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких насыщение артериальной крови O 2 может снижаться до 70 % и менее. Наиболее выраженная гипоксемия наблюдается при хронических процессах большой протяженности, сочетающихся с обструктивным бронхитом и эмфиземой легких, при развитии резко выраженных и прогрессирующих вентиляционных нарушений.

Среди причин развития артериальной гипоксемии ведущую роль играет вентиляционно-перфузионные нарушения. Другой причиной возможного развития гипоксемии является нарушение условий диффузии O 2 в легких. В качестве третьего возможного механизма артериальной гипоксемии может быть внутрилегочное шунтирование сосудов малого и большого кругов кровообращения.