Чем опасна транзиторная ишемическая атака (ТИА) головного мозга. Что такое транзиторная ишемическая атака, симптомы и лечение Тиа последствия

Транзиторной ишемической атакой называют такое временное нарушение кровоснабжения участка головного мозга, при котором ткани мозга не подвергаются необратимому изменению. Неврологическая симптоматика при этом наблюдается не более 24 часов, затем полностью регрессирует. Зависят проявления от того, какой участок мозга пострадал. Спровоцировать такое состояние может большое количество факторов; лечение обязательно, так как за ишемической атакой почти всегда следует , который может привести к инвалидности и даже лишить жизни.

Что такое микроинсульт

Транзиторная ишемическая атака – один из видов преходящего нарушения кровообращения мозга, при котором небольшая ветвь, по которой происходит питание определенного участка мозга, временно перестает пропускать кровь. При этом необратимые последствия (то есть некротические изменения) в «подведомственном» участке еще не должны успеть возникнуть (тогда это будет называться инсультом).

После микроинсульта в большинстве случаев у человека развивается инсульт: у 1/5 перенесших атаку – в течение первого месяца после нее, почти у 45% - в течение первого года. Есть мнение ученых, что ишемические атаки являются своеобразными тренировками перед инсультом – они дают возможность сформироваться дополнительным сосудистым веточкам. Перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризовались более тяжелым течением.

Отличие от инсульта

Главное и единственное отличие ТИА от инсульта в том, что при атаке в головном мозге не успевает сформироваться участок инфаркта; появляются только микроскопические повреждения ткани мозга, которые сами по себе не влияют на функционирование человека.

При ишемической атаке на небольшое время сосуд, питающий какой-то участок мозга, оказывается непроходимым (в нем или происходит спазм, или его временно перекрывает тромб или эмбол). Организм включает свои компенсаторные механизмы: старается расширить сосуды, увеличивает приток крови к мозгу. Затем, когда давление в сосудах мозга уже находится на своей нижней границе, кровоток в мозге начинает снижаться, что приводит к уменьшению уровня обмена кислорода, а энергию нейроны начинают получать за счет анаэробного гликолиза. ТИА останавливается именно на этой стадии, так как кровообращение восстанавливается (например, сосуд смог расшириться настолько, чтобы пропустить минимально достаточную часть крови). Возникшая из-за «голода» нейронов симптоматика регрессирует.

Причины

Микроинсульт могут вызвать те заболевания и состояния, которые влияют на диаметр просвета мозговых сосудов. Они следующие:

1. Атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов. Страдают в 40% случаев сонные и позвоночные артерии.
2. Артериальная гипертензия, из-за которой в стенке сосуда развивается необратимый процесс, в результате чего она (на каком-то участке) теряет способность к сокращению-расширению.
3. Заболевания сердца, при которых значительно повышается риск того, что в сосуды головного мозга может попасть тромб или эмбол:
4. Расслаивающая гематома стенок сосудов головы, возникающая вследствие травм, мигрени, приема оральных контрацептивов.
5. Воспалительные заболевания сосудов мозга.
6. Врожденные аномалии сосудов.
7. Акушерские состояния, которые развиваются при беременности и в родах.
8. Сахарный диабет.
9. Курение, которое вызывает спазм сосудов головного мозга.
10. Избыточный вес.
11. Гиподинамия.

Симптомы

Заболевание развивается остро, внезапно, достигая пика своих проявлений за несколько секунд (реже – несколько минут). Предварительные зрительные, слуховые или другие ощущения, тошнота для транзиторной ишемической атаки не характерны.

Согласно данным статистики, у мужчин 65-70 лет ТИА развивается чаще, тогда как на следующем десятилетии жизни (75-79 лет) риск развития патологии выше у женщин.

Различий в симптомах у мужчин и женщин нет.

Проявления микроинсульта будут зависеть от того, в зоне какой крупной артерии произошло повреждение:

1. Если нарушилась проходимость сосуда в бассейне сонных артерий, то будет проявляться одним или несколькими следующими признаками:

• отсутствие или снижение объема движений в конечностях (обычно одной – правой или левой) стороны;
• нарушение речи (понимания или воспроизведения);
• нарушение чувствительности;
• человек не может совершить действие, связанное с мелкой моторикой;
• ухудшение зрения;
• сонливость;
• спутанность сознания.

2. ТИА в системе позвоночной артерии проявляется такими симптомами:

• тошнота/рвота;
• неустойчивость;
• нарушение координации;
• нарушения чувствительности.

3. Одна из форм ТИА – преходящая слепота, которая проявляется как «заслонка», закрывающая один глаз на несколько секунд. Такое состояние могло развиться внезапно, но могло быть вызвано ярким светом, горячей ванной, изменением положения тела. К кратковременной слепоте могут присоединяться нарушение движений и чувствительности на противоположной стороне.

4. Преходящая глобальная амнезия – еще одна форма ишемической атаки. Характеризуется внезапно развившейся потерей памяти на недавние события (память на давно минувшие события сохраняется частично). При том человек растерян, ориентирован в окружающем пространстве только частично, повторяет стереотипные вопросы.

Обращаться к врачу, вызвав «Скорую помощь» или участкового терапевта, при следующих симптомах:

• потере чувствительности или странных ощущениях в конечности или на лице;
• невозможности активных движений конечностями;
• частичной потере зрения, слуха, тактильных ощущений;
• двоении в глазах;
• головокружении;
• нарушении координации;
• потере сознания;
• нарушении речи.

Без дообследования диагноз очень трудно поставить, поэтому невролог порекомендует человеку пройти:

• допплерографию сосудов головы и шеи;
• ПЭТ головного мозга;
• биохимический анализ крови;
• липидограмму;
• коагулограмму;
• ЭКГ, ангиографию;
• общий анализ крови;
• определение антифосфолипидных антител;

Диагноз обычно ставят ретроспективно – при регрессии симптомов за несколько минут или часов, и при отсутствии на ПЭТ и МРТ очаговых изменений вещества головного мозга.

Лечение

Лечение и реабилитация проводятся на базе специализированных неврологических отделений. Терапия заключается в назначении препаратов, улучшающих реологию крови и кровоснабжения мозга. При гипертензии подбирается адекватная антигипертензивная терапия. Медикаментозно или с помощью имплантации кардиостимулятора восстанавливают сердечный ритм.

Если на допплерографии обнаружен стеноз 50% и более просвета артерий, проводятся операции – каротидная эндартерэктомия, ангиопластика артерий, их стентирование.

Через 7 дней после того, как микроинсульт прошел, назначается массаж, ЛФК. Проводятся занятия с психологом, при необходимости – логопедом.

Прогноз и профилактика

Обычно прогноз довольно серьезен, даже несмотря на лечение: инсульт в первые сутки после ТИА развивается у 10% больных, у 1/5 - в течение 3 месяцев после такой атаки, 30% переносят инсульт в течение 5 лет.

Профилактика заключается в своевременном лечении сердечной и сосудистой патологии, ежегодном прохождении допплерографии магистральных сосудов головы, определении уровня холестерина и других липидов, показателей свертываемости крови. Необходимо также ведение здорового образа жизни.

На видео рассказ врача-невролога о том, как не пропустить и что делать при симптомах микроинсульта:

Одним из видов нарушения кровообращения в ткани мозга, которое протекает в острой форме на протяжении от 10-15 минут до суток и проявляется как общемозговыми, так и очаговыми симптомами поражения головного мозга, является транзиторная ишемическая атака (ТИА). Если симптомы возникшего приступа не проходят в течение указанного времени, данное состояние уже диагностируется, как ишемический инсульт. Таким образом, ТИА можно расценивать, как предупреждение организма о возможном развитии инсульта.

Виды транзиторной ишемической атаки

Существует три вида заболевания, которые напрямую зависят от течения болезни.

1. Легкая форма. Неврологические симптомы длятся до 10 минут, исчезают без проведения медикаментозной терапии и не вызывают никаких негативных последствий.
2. Средняя форма. Симптоматика проявляется от 10 минут до нескольких часов. Не оставляет последствий, но, как правило, требует применения терапии.
3. Тяжелая форма. Симптомы длятся до 24 часов, требуют применения терапии и вызывают незначительные неврологические последствия, не влияющие на повседневную жизнь человека.

Причины

Рассмотрим причины, которые провоцируют развитие ТИА.

1. Основным фактором, из-за которого наблюдаются транзиторные ишемические атаки, считается атеросклероз артерий головного мозга, в том числе, магистральных сосудов. Из-за данных проблем происходит образование атеросклеротических бляшек, а также изменения кровеносных сосудов структурного характера.
2. Второй причиной является артериальная гипертензия (гипертония). Если показатели кровяного давления постоянно превышают норму, то в стенках сосудов происходят необратимые изменения (утолщение, вызванное внутренними фибриновыми отложениями).

Приблизительно 20% всех случаев, когда возникает транзиторная ишемическая атака, связано с наличием следующих патологий:

• заболевания сердца ревматического характера;
• кардиопатия и фибрилляция предсердий;
• эндокардиты;
• инфаркт;
• аневризмы;
• пролапс и наличие порока сердца врожденного типа;
• аортальный стеноз;
• расслоение артерий;
• первичные сосудистые нарушения воспалительного генеза;
• изменения гинекологического характера;
• фиброзно-мышечные дисплазии;
• синдром Мойя-Мойя.

Симптомы

Транзиторная ишемическая атака вызывает очаговые симптомы, которые объясняются областью её возникновения. Например, если заболевание развивается в части головного мозга, которая контролирует зрение, то симптомы будут связаны с его нарушением. В случае поражения участка, который отвечает за вестибулярный аппарат, возникают головокружения, шаткость походки, человек плохо ориентируется.

Общие симптомы транзиторной ишемической атаки:

• головокружение;
• тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
• нарушения речевой активности (речь неразборчива и малопонятна окружающим),
• онемение лица или отдельных его частей,
• кратковременное нарушение зрения, чувствительности и функций, отвечающих за двигательную активность;
• дезориентация во времени и пространстве (не может ответить на самые простые вопросы, даже назвать свое имя).

Имеют место два вида ТИА.

1. Ишемия, происшедшая в каротидном бассейне, который состоит из двух внутренних сонных артерий. Его функции заключаются в снабжении кровью полушарий мозга, которые отвечают за движение, память, письмо, счёт, чувствительность.
2. Ишемия, возникшая в вертебрально–базилярном артериальном бассейне, которые образуют две позвоночные артерии. Они снабжают кровью ствол мозга, который отвечает за дыхание и кровообращение.

Если развивается транзиторная ишемическая атака первого типа, то у больного наступает односторонний паралич (чувствительность конечностей притупляется, а их подвижность ограничивается), нарушение речи. Человек не может выполнить элементарные действия, связанные с моторикой, например, взять какой-либо предмет. Довольно часто происходит ухудшение зрения, больному хочется спать, наступает апатия, а сознание путается.

В случае поражения вертебрально–базилярной зоны во время транзиторной ишемической атаки возникают другие симптомы: кружится или сильно болит голова, часто возникает тошнота и рвота, немеет рот и половина лица, происходят нарушения речи, глотательной функции, язык отклоняется в сторону при высовывании изо рта, зрение ухудшается, в глазах двоится, нижние и верхние конечности дрожат, человек ни в состоянии стоять, двигаться, удерживаться в состоянии лежа на боку, не может ответить ни как его зовут, ни какой день недели, наступает кратковременная потеря памяти.

Лечение

Первая помощь

Лечение транзиторной ишемической атаки предусматривает, в первую очередь, возвращение к норме кровообращения. Эти мероприятия будут проводить медицинские работники. Если вы оказались рядом с пострадавшим, у которого начался приступ, необходимо быстро и правильно оказать первую помощь.

1. Вызвать бригаду «скорой помощи». Следует помнить, что лекарственная терапия будет эффективна в первые 3 часа после развития приступа. Именно поэтому нужно в наиболее минимальные сроки доставить больного в медицинское учреждение.
2. Открыть окно, чтобы был доступ свежего воздуха, расстегнуть воротник больному, послабить ремень брюк, устранить все факторы, которые мешают свободному дыханию.
3. Пока ожидается приезд «скорой помощи», следует успокоить человека, уложить его, помня, что голова должна находиться в приподнятом положении. Это необходимо для того, чтобы больной расходовал меньшее количество энергии, а напряжение психологического характера не послужило причиной усиления спазма сосудов.
4. После того, как доктор «скорой» окажет первую медпомощь, он просит человека произнести какое-либо предложение, ответить на вопросы, улыбнуться, поднять верхние конечности. Эти действия помогут определить, насколько нормально работает головной мозг. Если больной с трудом выполняет эти действия или совсем не может их выполнить, то встает вопрос о госпитализации.

Лечение в стационаре

Без проведения обследования установить точный диагноз достаточно трудно, ведь довольно часто к приезду бригады «скорой помощи» симптомы транзиторной ишемической атаки исчезают без медикаментозной терапии. Однако родственники больного и сам пострадавший должны знать: отказываться от госпитализации не нужно, помня при этом, что оптимальным временем для доставления человека в больницу является три часа с момента развития первых признаков заболевания.

Только в специализированном стационаре можно как выявить локализацию, так и степень поражения отделов головного мозга, причиненного ТИА. Кроме того, первостепенное значение имеет выявление причин, по которым произошел приступ. Если он развился из-за эмболии артерий, то человек в скором времени может пострадать из-за инсульта. Самое эффективное время для госпитализации при наличии признаков ТИА – 3 часа с того момента, как появились первые симптомы.

Доктор не станет назначать лечение, пока не будет проведено всестороннее обследование больного:

• анализ крови (биохимический и клинический);
• электроэнцефалография;
• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• допплерография при помощи ультразвука);
• ангиография и ЭКГ сердца.

Что же учитывает доктор, если речь идет о приступе ишемической атаки у больного?

Внимание! Все необходимые обследования, назначение медикаментозных средств, подбор дозировки осуществляет исключительно специалист! Самолечение транзиторной ишемической атаки является недопустимой роскошью, если вы, конечно, не желаете получить негативные последствия в виде усугубления течения заболевания, развития инсульта и других малоприятных недугов).

Профилактика

Болезнь намного легче и проще предупредить, чем лечить. Именно поэтому каждый человек, перенесший ишемическую атаку, должен иметь определенные знания, которые помогут ему предупредить такое состояние. Профилактические мероприятия ТИА включает в себя следующие мероприятия:

• систематический контроль показателей артериального давления, при возникновении необходимости — прием препаратов, назначенных доктором для нормализации состояния;
• периодический контроль показателя холестерина, и соблюдение диеты;
• периодический контроль уровня сахара;
• прекращение табакокурения, приема алкогольных напитков в повышенных дозах;
• контроль массы тела, ограничение употребления в пищу мучных изделий, сладостей, высококалорийных блюд;
• вечерние прогулки (ежедневно), выполнение комплекса гимнастики, посильных физических работ (в умеренном темпе).

Согласно эпидемиологическим данным примерно у 50-ти из 100 тысяч жителей европейских стран развивается транзиторная ишемическая атака (ТИА). Нозология относится к преходящим изменениям нарушения мозгового кровоснабжения, так как симптомы проходят, или значительно деградируют примерно через сутки после возникновения.

Статистика указывает на больший процент церебральной ишемии у женщин после 75 лет и мужчин после 65 лет. У молодых людей после 45 лет ТИА встречается редко.

Что такое транзиторная ишемическая церебральная атака

Длительность ишемических проявлений зависит от локализации патологии. в вертебробазилярной области (ВББ, шея и плечевое сплетение) продолжаются несколько часов. Эмболия, тромбоз передней и задней мозговой артерии обуславливает симптоматику до 24 часов.

Транзиторная церебральная ишемия – это состояние, которое некоторые врачи считают начальной стадии инсульта. Разница заключается лишь во временном промежутке сохранения клиники. Обе нозологические формы требуют тщательной диагностики состояния головного мозга в течение 60 минут после возникновения, так как промедление опасно для жизни пациента.

Преходящие приступы ишемии значительно повышают риск инсульта в течение 48 часов после первых проявлений.

Процент риска инсульта мозга после транзиторного церебрального приступа:

1. На протяжении двух суток – 10%;
2. Три месяца – 10%;
3. Двенадцать месяцев – до 20%;
4. Пятилетний срок – до 12%.

Учитывая статистику, важно понимать необходимость тщательной диагностики и правильного лечения ТИА на ранней стадии развития. Своевременное оказание помощи – это важный этап, но предотвратить инсульт после приступа удается только профилактическими процедурами.

МРТ инсульта и транзиторной ишемической атаки

Классификация транзиторной церебральной ишемии по МКБ 10

Классификация ишемического приступа по международной классификации болезни десятого пересмотра сопровождается рядом нозологических форм:

• Транзиторная глобальная амнезия – «G45.4»;
• Двустороннее повреждение церебральных артерий – «G45.2»;
• Полушарный синдром сонной артерии – код «G45.1»;
• Преходящая слепота – «G45.3»;
• Вертебробазилярный синдром – «G45.0»;
• Мозговые атаки другие – «G45.8»;
• Ишемическая атака неуточненная – «G45.9».

Код МКБ 10 для транзиторных ишемических атак – «G45».

Определить нозологическую форму нарушения церебральной микроциркуляции следует сразу после поступления пациента, что позволит выбрать терапевтическую тактику, способы профилактики.

Симптом «преходящей слепоты» сопровождается появлением «заслонки» на одном глазу, которая возникает внезапно или формируется после раздражающего фактора – световая вспышка, пребывание под горячими лучами солнца. Сопровождать патологию могут мышечные судороги со стороны, противоположной очагу повреждения. Возможна потеря чувствительности кожных покровов.

Транзиторная амнезия характеризуется утратой памяти на кратковременные события. Во время приступа человек утрачивает ориентировку в окружающей обстановке, выполняет стереотипные действия.

Причины возникновения ишемической атаки

Распространенной причиной преходящей ишемии мозга являются микроэмболы, образующиеся из первичной атеросклеротической бляшки. Образования состоят из частиц холестерина, тромбоцитарных скоплений. После поступления внутрь мозговых артерий фрагменты блокируют кровообращение.

Другие причины транзиторного ишемического приступа:

• Васкулиты (ревматические, сифилитические, аутоиммунные);
• Гипертоническая болезнь (повышение артериального давления);
• Сахарный диабет;
• Заболевания свертывающей системы;
• Тромбангиит.

Неврогенное сужение сосудистого эндотелия возникает из-за раздражения стенки частицами атеросклеротической бляшки, кровяными сгустками. Патология кровоснабжения сопровождается отеком окружающих тканей, что повышает степень компрессии мозговой артерии.

Преходящую клинику формируют тромбоцитарные эмболы. Рыхлая структура образований способна распадаться.

Транзиторные приступы могут провоцироваться сосудистой недостаточностью, когда мозговые артерии обуславливают слабое поступление крови. Попадание внутрь артерии эмбола, тромба усиливает выраженность симптоматики. После устранение хронической недостаточности, разрушения тромбов внутримозговое кровообращение восстанавливается.

Симптомы церебрального ишемического приступа

Клиника ТИА зависит от локализации поврежденного церебрального сосуда.

Проявления обтурации вертебробазилярной артерии:

• Избыточное отделение пота;
• Внутриушной шум;
• Головокружение;
• Расстройства координации;
• Локальная амнезия (потеря памяти);
• Зрительные нарушения – двоение объектов, выпадение участков визуального образа, световые вспышки;
• Затылочные боли.

Распространенным проявлением вертебробазилярного синдрома является кратковременная потеря сознания, положительная проба Ромберга (невозможность дотрагивания пальцем до кончика носа).

Клиника полушарного синдрома сонной артерии

Специфичные признаки нозологии (код МКБ «G45.1»):

• Расстройства речи;
• Частичное или полное отсутствие зрения;
• Потеря тактильной чувствительности конечностей;
• Сниженный тонус мышц лица;
• Судорожные сокращения рук и ног.

Квалифицированный невролог по симптоматике сможет определить область повреждения мозга.

Чем проявляется тромбоз мозговых артерий

Симптоматика нарушения кровообращения по церебральным артериям:

• Нарушение двигательной активности конечностей с обеих сторон;
• Судорожные приступы;
• Двигательные и чувствительные расстройства с противоположной стороны;
• Выраженные нарушения речи.

Лучевая диагностика КТ и МРТ с контрастом верифицирует участки поврежденного кровотока шеи и головного мозга.

Чем отличается ТИА от инсульта

Стойкая окклюзия мозговых, позвоночных, сонных артерий обуславливает постоянный недостаток поступления кислорода к церебральной паренхиме. Последующие изменения окружающих тканей обуславливают гибель клеток. Некроз приводит к очаговым и общемозговым симптомам.

Вертебробазилярная недостаточность может провоцироваться дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, при котором образуются задние костные разрастания области полулунных сочленений, приводящих к сужению позвоночной артерии.

Клиника недостаточности сонных артерий появляется до транзиторного приступа и характеризуется слабыми обморочными состояниями, которые нарастают по ходу прогрессирования остеохондроза, спондилеза, унковертебрального артроза.

По распространенности вертебробазилярная недостаточность встречается чаще эмболии каротидной артерии.

При ишемическом инсульте развиваются выраженные нарушения кровоснабжения мозга, сформированные внутренней окклюзией или внешней компрессией крупной артерии. Проявления сохраняются длительно и могут привести к летальному исходу.

Некоторые врачи называют преходящие церебральные ишемические приступы микроинсультом, так как примерно у половины части пациентов с нозологией развивается ишемический инсульт в течение года.

Ученые считаются ТИА предварительным компенсаторным механизмом перед последующими острыми ишемическими изменениями мозга. Появление преходящей атака способствует образованию коллатерального кровотока для предотвращения гипоксии.

Первые признаки транзиторной церебральной атаки

После возникновения первых проявлений требуется тщательная диагностика состояния человека. Возникновение любого из описанных принципов является показанием для обращения к врачу:

1. Очаги дисциркуляторной энцефалопатии;
2. Кратковременные нарушения сознания;
3. Появление «пелены» перед глазами;
4. Слепота на один глаз;
5. Гемианестезия;
6. Гемипарез;
7. Расстройства чувствительности;
8. Шум в ушах;
9. Бледность лица;
10. Синюшность кожных покровов;
11. Затылочная боль;
12. Вегето-сосудистые реакции;
13. Динамическая атаксия;
14. Нистагм.

Острое нарушение внутримозгового кровообращения (инсульт) можно предотвратить, если своевременно начать профилактику.

Восстановление после транзиторной атаки

У большинства людей после ТИА восстанавливаются практически все функции организма. Состояние обусловлено компенсацией недостатка микроциркуляции дополнительными системами организма:

• Увеличение частоты сердечных сокращений;
• Включение дополнительных шунтов за счет коллатеральных сосудов;
• Ускорение метаболических реакций.

Мнимое улучшение самочувствия является временным. Без профилактики и правильной реабилитации через некоторое время после ишемической транзиторной атаки появится инсульт.

Основная задача выяснить причины возникновения приступа с последующей коррекцией патологий:

1. Антихолестериновая диета;
2. Нормализации нарушений свертывающей системы;
3. Коррекция обмена глюкозы;
4. Симптоматическое лечение нарушений.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы характеризуется кратковременными атаками, но восстановление после патологии невозможно. Большинство форм нарушения кровообращения ВББ прогрессирует медленно, так как обусловлены повреждением шейного отдела позвоночника.

Диагностика ТИА

После возникновения любого симптома человек должен госпитализироваться в неврологическое отделение. Специалисты европейских клиник способны в экстренном порядке сделать пациенту МРТ головы и КТ для отслеживания изменений головного мозга, диагностики ишемии или дифференцировки нозологических форм.

Визуализировать повреждение сосудов мозга позволяет МР или КТ-ангиография – процедуры контрастного обследования артерий после введения контраста внутрь вены. Одновременно с оценкой проходимости артериальной сети оценивают состояние сердечнососудистой системы:

1. Холтеровское мониторирование;
2. Эхокардиография;
3. Электрокардиография.

Лабораторные способы диагностики:

1. Определение антикардиолипиновых антител, волчаночного антикоагулянта, антитромбина III, протеина S и C, Д-димера, фактора Виллебранда;
2. Изучение коагулограммы;
3. Биохимический анализ.

После появления первых неврологических признаков церебрального ишемического приступа обязательно требуется консультация нескольких специалистов – окулиста, кардиолога, терапевта.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это одна из разновидностей острого нарушения кровообращения в мозговой ткани, которая проявляется общемозговыми и очаговыми признаками поражения головного мозга и длится от пары минут до 24 часов. Если признаки сохраняются более указанного времени, то такое состояние следует расценивать уже, как ишемический инсульт .

Проявления ТИА зависят от места расположения поражения, продолжительности и тяжести приступа. Транзиторная ишемическая атака – это серьезный предвестник инсульта, своего рода предупреждение организма о приближающейся беде. Если обратиться к статистическим данным, то можно убедиться, что на протяжении первого месяца после ТИА инсульт развивается у 20% пациентов, а на протяжении первого года после инцидента – у 42%.

Причины и факторы риска ТИА

Чаще всего переходящие ишемические приступы проявляются у пациентов с церебральным атеросклерозом , повышенным давлением и их сочетанием. Гораздо меньшая роль отводится таким этиологическим факторам, как сахарный диабет, васкулиты, сдавление артерий остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Среди других, более редких, причин развития ТИА можно выделить:

• тромбоэмболические нарушения в сосудах мозга, которые возникают вследствие сердечных аритмий, врожденных и приобретенных пороков сердца, бактериального эндокардита, мерцательной аритмии, протезирование клапанного аппарата сердца, внутрисердечных опухолей и пр.;
• внезапное падение АД, что приводит к острой гипоксии мозговой ткани (шок любого генеза, болезнь Такаясу, ортостатическая гипотония , кровотечение);
• поражение мозговых артерий аутоиммунного характера (системные васкулиты, болезнь Бюргера, синдром Кавасаки, темпоральный артериит);
• патологические нарушения в шейном отделе позвоночного столба (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, межпозвонковая грыжа, спондилолистез);
• нарушения в системе крови, которые сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию;
• мигрень , особенно клинический вариант с аурой (риск такого варианта ТИА значительно повышен у женщин, которые принимают оральные контрацептивы);
• расслоение (диссекция) мозговых артерий;
• врожденные дефекты сосудистого аппарата головного мозга;
• злокачественные новообразования любой локализации;
• болезнь Мойя-Мойя;
• тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Факторы риска развития ТИА:

• атеросклероз и гиперлипидемия;
• сахарный диабет;
• гиподинамия;
• избыточная масса тела;
• вредные привычки;
• все вышеописанные заболевания и патологические состояния.

Важно помнить! Люди, которые относятся в группу риска развития ТИА, а соответственно и ишемического инсульта, должны быть проинформированы о возможном риске и принять все возможные профилактические меры.

Суть заболевания

Существует несколько механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения и в частности ТИА. Но самым распространенным является следующий.

Микроэмболы и атероматозные массы, которые образуются в сонных и позвоночной артерии (они являются результатом распада атеросклеротических бляшек) с током крови могут перемещаться в сосуды более мелкого калибра, где и вызывают закупорку артерий. Чаще всего страдают конечные корковые ветви артериальных сосудов. Помимо перекрытия просвета артерий, они вызывают раздражение и спазм сосудистых стенок. Так как сами по себе такие массы редко могут вызвать полное прекращение кровообращения дистальнее места локализации, то второй механизм и играет основную роль в развитии симптомов ТИА.

Эти тромбоцитарные и атероматозные массы по своей структуре являются очень мягкими и потому быстро поддаются растворению. После этого спазм артерии устраняется и кровоток на данном участке мозге нормализируется. Все симптомы проходят. Также эти микроэмболы могут иметь кардиогенное происхождение или быть следствием проблем в свертывающей системе крови.

Сам этот процесс длится всего несколько секунд или минут, но патологические признаки иногда длятся до 24 часов. Это связано с отеком сосудистой стенки вследствие ее раздражения, который проходит на протяжении нескольких часов после острого периода.

Но, к сожалению, не всегда развитие болезни такое благоприятное. Если растворение тромбов и спазм сосудов не устраняется самостоятельно на протяжении 4-7 минут, но в нейронах, которые находятся в условиях гипоксии, наступают необратимые изменения, и они погибают. Развивается инсульт. Но, к счастью, такие инсульты имеют относительно благоприятный прогноз, так как никогда не бывают обширными.

Симптомы ТИА

Признаки чаще всего проявляются очаговыми нервными признаками. Гораздо реже развиваются общемозговые признаки, такие как головная боль, вертиго, приступы тошноты с рвотными позывами, нарушение сознания.

Симптомы ТИА зависят от локализации атеросклеротических бляшек – в каротидном или вертебро-базилярном сосудистом русле.

ТИА в вертебро-базилярном сосудистом бассейне

Данный вид ТИА встречаются чаще всего и составляют до 70% переходящих ишемических атак.

Симптомы ТИА :

• приступы системного головокружения;
• вегетативно-сосудистые нарушения;
• шум и звон в голове и в ушах;
• головная боль распирающего характера в затылке;
• приступы затяжной икоты;
• бледность кожных покровов;
• повышенное потообразование;
• зрительные нарушения – точки, зигзаги перед глазами, выпадение полей зрения, двоение, туман перед глазами;
• признаки бульбарного синдрома (нарушение глотания, произношения слов, потеря голоса);
• нистагм;
• нарушение статики и координации движений;
• дроп-атаки – приступы резкого падения без потери сознания.

ТИА в каротидном сосудистом бассейне

Проявляется в основном очаговой неврологической симптоматикой, чаще всего это чувствительные нарушения. Порой симптомы настолько мизерны, что пациент даже не понимает, что с его организмом что-то не так.

Симптомы ТИА :

• онемение некоторых участков тела, чаще всего ото одна конечность, но может протекать и по типу гемианестезии (поражение руки и ноги на одной половине тела);
• развитие двигательных нарушений в виде монопареза или гемипареза (поражение одной конечности или руки и ноги на одной половине тела);
• если поражение локализируется в левом полушарии, то развиваются проблемы с речью – афазия, корковая дизартрия;
• приступы судорог;
• слепота на один глаз.

Длительность и обратимость симптомов ТИА различная, от нескольких секунд до 24 часов. Но, тем не менее, точный диагноз можно поставить только спустя некоторое время. Дело в том, что при ТИА по данным дополнительных методов исследования (МРТ и КТ) никаких патологических очагов не находят. Если такое случается, то речь должна идти уже об инсульте даже в случае, когда все признаки исчезли на протяжении первой сутки после начала. В медицине существует специальный термин для данного вида нарушения кровообращения в мозговой ткани – “малый инсульт”.

Видео-передача и признаках инсульта:

Степени тяжести ТИА

В зависимости от динамики заболевания, выделяют 3 степени тяжести транзиторной ишемической атаки:

1. Легкая – очаговые неврологические признаки присутствуют до 10 минут, проходят самостоятельно, последствие никаких не остается.
2. Средней тяжести – признаки длятся от 10 минут до нескольких часов, проходят самостоятельно или под действием терапии без последствий.
3. Тяжелая – неврологическая симптоматика присутствует от нескольких часов до 1 сутки, проходит под действием специфической терапии, но после острого периода наблюдаются последствия в виде мелкой неврологической симптоматики, которая не влияет на качество жизни, но выявляется при осмотре врачом-неврологом.

В зависимости от частоты атак различают:

• редкие ТИА – не чаще, чем 1-2 раза в год;
• со средней частотой – 3-6 раз в год;
• частые – 1 раз на протяжении месяца или еще чаще.

Диагностика

Диагностика ишемической транзиторной атаки представляет некоторые трудности. Во-первых, не всегда люди обращают внимание на симптомы нарушения, считая их обычным состоянием. Во-вторых, дифференциальный диагноз между ишемическим инсультом и ТИА в первые часы представляет весьма большие трудности, так как симптомы очень похожие, а на томографии еще может не оказаться изменений, как правило, при инсульте они четко видны только на 2-3 сутки от развития патологии.

Для диагностики применяют :

• детальное объективное обследование пациента, сбор жалоб и изучение анамнеза болезни, определение факторов риска развития ТИА;
• полный спектр лабораторных исследований крови и мочи, который обязательно должен включать липидограмму, изучение свертывающих способностей крови, биохимический анализ крови;
• ЭКГ и УЗИ сердца для выявления кардиопатологии;
• УЗИ сосудов головы и шеи;
• магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга;
• электроэнцефалография;
• мониторинг артериального давления ;
• другие необходимые для постановки основного диагноза методы.

Важно помнить! Так как точная диагностика транзиторной ишемической атаки является ретроспективной, то все пациенты с очаговыми неврологическими симптомами подлежат госпитализации и лечению по протоколам инсульта, ведь различить эти состояния можно только спустя 2-3 дня.

Принципы лечения

Для начала необходимо определить, требует ли транзиторная ишемическая атака лечения. Многие специалисты утверждают, что терапия ТИА вовсе не нужна, ведь все признаки проходят самостоятельно. Это действительно так, но существует 2 спорных момента.

Первый . ТИА является не самостоятельным заболеванием, а следствием первичной патологии. Потому все лечебные мероприятия должны быть направлены на терапию вызвавших нарушение заболеваний, а также на первичную и вторичную профилактику развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Второй . Лечение ТИА должно проводиться по всем медицинским протоколам ведения пациентов с ишемическим инсультом, так как, уже было сказано, различить эти два состояния в первые часы просто невозможно.

Основные лечебные мероприятия :

• обязательная госпитализация в специализированное неврологическое отделение;
• специфическая тромболитическая терапия (введение препаратов, которые способны растворять уже существующие тромбы), применяется в первые 6 часов от начала заболевания у пациентов, у которых все-таки подозревают инсульт;
• антикоагулянтная терапия – введение лекарств, которые разжижают кровь и препятствуют образованию тромбов (гепарин, эноксапарин, дельтапарин, фраксипарин и др.);
• медикаменты, которые нормализируют артериальное давление при его повышении (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны, диуретики, блокаторы кальциевых каналов);
• антиагреганты, которые препятствуют склеиванию тромбоцитов между собой и образованию тромбов (клопидогрель, аспирин);
• препараты, которые владеют нейропротекторными способностями – защищают нервные клетки от повреждения, увеличивают их устойчивость к гипоксии;
• антиаритмические препараты при сердечных нарушениях ритма;
• медикаменты, которые снижают уровень холестерина в крови – статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин и пр.);
• симптоматическая терапия и общеукрепляющие средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение может быть назначено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, в частности сонной. Существуют оперативные вмешательства трех типов:

правильное питание;

нормализация массы тела;

ликвидация вредных привычек;

лечение сопутствующих заболеваний – гипертонии, сахарного диабета, аритмий, атеросклероза и пр.;

достаточная двигательная активность;

прием кроворазжижающих препаратов людям из группы риска;

хирургическая коррекция сужений артерий.

Видео-передача об ишемической атаке – предвестнике инсульта:

Делая заключение, необходимо запомнить, что хотя транзиторная ишемическая атака и не несет прямую угрозу для жизни человека, но она является предупреждением организма о том, что в скором будущем может случиться непоправимое. Потому ни в коем случае нельзя игнорировать данное состояние, а необходимо принять все меры для предотвращения катастрофы.

Сосудистые заболевания головного мозга занимают важное место в церебральной патологии. На их долю приходится около 70 процентов всей мозговой патологии. Причиной тому служат неправильное питание, артериальная гипертензия, сопутствующие заболевания внутренних органов. Все это приводит к тому, что в силу тех или иных причин может нарушаться мозговой кровоток, что приводит к появлению различных общемозговых и очаговых симптомов.

Данные нарушения кровообращения подразделяются в зависимости от длительности их дебюта. Если симптомы поражения головного мозга не исчезают в течение суток и имеют тенденцию к прогрессированию, то в таком случае судят о развитии инсульта. Если же развившиеся симптомы исчезли в течение 24 часов, можно смело судить о развитии преходящего нарушения кровотока или ишемической атаки.

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Транзиторная ишемическая атака — отличия от инсульта

Транзиторная ишемическая атака (или ТИА) — относится к временным нарушениям мозгового кровообращения. Как говорилось выше, причиной ее развития обычно выступают системный атеросклероз, заболевания сердца и сосудов (особенно, артериальная гипертензия), сахарный диабет, наследственная патология сосудов, а также многие другие факторы. Все они, действуя в совокупности или отдельно, приводят к тому, что уменьшается количество поступающей к головному мозгу крови. В результате, из-за недостатка кислорода, в нервной ткани происходят некоторые процессы (ведущим среди которых является анаэробный гликолиз), которые приводят к нарушению естественного метаболизма нейронов и образованию патологических молекул или веществ, провоцирующих поражение нервной клетки и развитие очаговой или общемозговой симптоматики.

Однако, вследствие непродолжительного их действия, нейроны не поражаются полностью и могут на протяжении некоторого времени полностью восстановиться. Именно в данном случае и судят о развитии у пациента ТИА.

Анатомически, за кровоснабжение головного мозга отвечает специальное сосудистое “образование” – вилизиев круг, от которого все зоны мозга получают кровь.

Клинически же, головной мозг получает кровь по двум основным сосудам – сонной и позвоночной артериям. Сонная артерия, в большинстве своем, питает кровью ткань полушарий и коры. Бассейн позвоночной артерии (вертебро-базиллярный) несет кровь преимущественно к основанию мозга и некоторым компонентам его ствола (в частности, к мозжечку).

Благодаря такому разделению, транзиторная ишемическая атака может развиваться в любом из данных бассейнов, приводя к развитию типичной для каждого вида атаки клинике.

Какие симптомы вызывает транзиторная ишемическая атака?

Чаще всего, развитие ТИА наблюдается в бассейне сонной артерии. В результате, симптоматика может быть совершенно различной (в зависимости от области, которую иннервирует пораженный сосуд).

Чаще всего, транзиторная ишемическая атака в коронарном бассейне проявляется в виде преходящих нарушений речи (при развитии ее в области снабжения левой сонной артерии, которая питает кровью кору центра Брока), онемения конечности или части лица. На короткий промежуток времени может нарушаться двигательная активность в руке и ноге одной стороны тела (чаще всего она в дальнейшем сохраняется, а процесс переходит в инсульт).

Транзиторная ишемическая атака в ВББ имеет несколько другую симптоматику. На первое место выходят такие симптомы, как головокружение и шаткость при ходьбе. Пациентов беспокоит общая слабость во всем теле. Атака может сопровождаться легким чувством дрожи в конечностях. При объективном осмотре удается определить наличие таких симптомов, как нистагм, атаксия и интенция (симптомы ишемии в базилярном круге кровообращения). Чувство онемения развивается довольно редко.

Постановка диагноза

В первую очередь, диагностика ТИА заключается в выявлении общемозговых и очаговых симптомов, а также их последующей регрессии через некоторое время. Как уже упоминалось, если развившиеся симптомы не исчезают на протяжении суток, то можно смело подозревать развитие инсульта.

Дифференциальная диагностика может проводиться между инсультом и ТИА в первый день развития заболевания при помощи компьютерной томографии. При развитии инсульта на снимке удается распознать наличие в нервной ткани зоны ишемии (пенумбры). Если же имеет место транзиторная ишемическая атака, то изменений на снимке может и не быть.

Люмбальная пункция, которая используется для дифференцировки ишемических нарушений и кровоизлияний, при ишемической атаке не даст достоверных данных, необходимых для постановки диагноза. Достаточно информативным исследованием является УЗИ БЦА, позволяющее определить наличие стеноза в брахиоцефальных артериях.

При наличии признаков очагового поражения и общемозговой симптоматики следует немедленно начинать лечение.

Какие препараты наиболее эффективны в лечении ТИА?

Как и при ишемическом инсульте, лечение ТИА преследует две основные цели:

• Нейропротекция.

Чем раньше будет назначена соответствующая нейропротективная терапия, тем выше вероятность устранения симптомов ишемии и предотвращения развития инсульта. В качестве нейропротекторов используются такие препараты, как холина альфасцерат, цераксон, актовегин. Довольно высокие результаты показывает данная терапия при лечении ишемических атак в бассейне коронарной артерии.

• Улучшение мозгового метаболизма.

Транзиторная ишемическая атака, при своем развитии, нарушает нормальное потребление нервными клетками глюкозы, в результате чего развивается деструкция мембран нервных клеток продуктами окисления глюкозы. Для того, чтобы такое поражение было максимально безопасным, используют различные растворы (в частности, назначают кристаллоиды – ацесоль, Рингер, трисоль). Данные препараты не дают развиться ишемии в мозговой ткани и способствуют вымыванию из нее продуктов окисления глюкозы.

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне купируется приемом винпоцетина, пентоксифиллина (улучшают микроциркуляцию).

Профилактика ТИА

Каких-либо специфических методов профилактики ишемических атак не существует. Все силы должны быть направлены на восстановление проницаемости мозговых сосудов, улучшение кровоснабжения во внутренних органах, а также нервной ткани и своевременному лечению сопутствующих заболеваний, которые могут спровоцировать развитие инсульта.

Особенное внимание следует уделить грамотному и своевременному лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета. Именно при сочетании данных заболеваний риск того, что разовьется транзиторная ишемическая атака, наиболее высок.

Если ТИА уже развилась, то после оказания медицинской помощь больному (около 10 дней в условиях стационара), пациенту рекомендуется дать направление в кабинет пароксизмальных состояний и прогнозирования инсультов, где ему будут даны соответствующие инструкции и указания по поводу предотвращения развития инсульта и транзиторных атак.

В целом, соблюдение основных принципов здорового образа жизни и своевременное лечение других заболеваний позволит предотвратить развитие ишемических атак и не дать развиться более грозным осложнениям.

Прогноз

Развитие преходящего нарушения кровотока головного мозга является опасным предвестником. Если оно хотя бы раз проявило себя, не исключено, что подобные атаки могут повториться, поэтому, необходимо предпринять все меры по их предотвращению.

Что касается возможных исходов, то спрогнозировать состояние пациента сложно. Неизвестно, будут ли еще повторные ишемические атаки и как они себя проявят. При соблюдении всех предписаний врача, а также изменении образа жизни, прогноз при ТИА довольно благоприятный, и риск повторной атаки минимален.

Если же не проводить профилактического лечения и злоупотреблять своим здоровьем, преходящее нарушение может привести к развитию более тяжелой патологии – инфаркта головного мозга, справиться с которым намного сложнее.

Наиболее неблагоприятный прогноз у тех пациентов, кто страдает от злокачественной артериальной гипертензии и в анамнезе которых уже были эпизоды ТИА с тенденцией к укорочению периода ремиссии.