Митральный стеноз сердца. Митральный стеноз (I05.0) Митральный стеноз экг

Несмотря на достижения современной медицины, пороки сердца сейчас представляют собой распространенную патологию, требующую пристального внимания врачей-кардиологов. Тем более это применимо к стенозу митрального клапана, который может существенно ухудшить жизнь пациента и вызвать развитие тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода.

Митральный клапан представлен участком соединительнотканных внутренних структур сердца, который осуществляет функции разделения тока крови между левыми предсердием и желудочком. Другими словами, клапан напоминает дверцу, чьи створки смыкаются в период сокращения желудочка и изгнания крови из его полости, и раскрываются во время тока крови в желудочек. Этот механизм предусматривает поочередное расслабление сердечных камер, в то же время обеспечивая непрерывный кровяной поток внутри сердца.

При развитии патологического процесса на тканях клапана функция его нарушается, и внутрисердечный ток крови нарушается. Этот процесс может быть представлен двумя формами, а также их сочетанием – и стенозом клапанного кольца. В первом случае створки не закрываются герметично, и, таким образом, не удерживают кровь в полости левого желудочка, а во втором – площадь клапанного кольца уменьшается вследствие сращения створок (норма – 4-6 см 2). Последний вариант называется митральным стенозом, при котором становится меньше левое атриовентрикулярное (предсердно-желудочковое) отверстие.

сердце в норме и стеноз митрального клапана

Митральный стеноз встречается в основном у лиц старшей возрастной категории (55-65 лет), составляет порядка 90% от всех случаев пороков приобретенного характера и развивается гораздо чаще .

Видео: митральный стеноз – медицинская анимация

Причины заболевания

Митральный стеноз, как правило, является приобретенной патологией. Крайне редко диагностируется сужение клапанного кольца врожденного характера, но в таких случаях оно почти всегда сочетается с другими тяжелыми врожденными пороками сердца, которые не вызывают сложностей в постановке диагноза.

Основной причиной приобретенного сужения клапанного кольца является . Это тяжелое заболевание, возникающее в результате ангины, частых тонзиллитов, хронических фарингитов, а также скарлатины и гнойничковой инфекции кожи. Все эти болезни вызываются гемолитическим стрептококком. Тяжесть ревматической лихорадки состоит в том, что в организме вырабатываются антитела против собственных тканей сердца, суставов, головного мозга и кожи (развиваются ревмокардит, артрит, малая хорея и кольцевидная эритема). При ревмокардите аутоиммунное воспаление возникает на створках клапанов, которые замещаются грубой рубцовой тканью и спаиваются между собой, приводя к сращению отверстия – к ревматическому стенозу митрального клапана.

Другой распространенной причиной порока является бактериальный, или инфекционный . Чаще всего он вызывается теми же стрептококками, а также другими микроорганизмами, попадающими в системный кровоток у лиц со сниженным иммунитетом, ВИЧ-инфицированных, у пациентов, употребляющих наркотики внутривенно.

Какие симптомы должны насторожить пациента?

Обычно период времени между перенесенной острой ревматической лихорадкой, которая возникает через 2-4 недели после стрептококковой инфекции, и первыми клиническими проявлениями порока составляет не менее пяти лет.

К первым симптомам в начальной стадии заболевания, или при незначительном митральном стенозе, когда площадь митрального отверстия составляет более 3 см 2 , относятся:

• Повышенная утомляемость,
• Резкая общая слабость,
• Цианотичный (с голубым оттенком) румянец на щеках – «митральный румянец»,
• Ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца при психо-эмоциональных или физических нагрузках, а также в покое,
• Одышка при ходьбе на значительные расстояния.

Дальнейшие симптомы развиваются по мере прогрессирования стеноза, который может быть умеренным (площадь клапанного кольца 2.3-2.9 см 2), выраженным (1.7-2.2 см 2) и критическим (1.0-1.6 см 2), и во многом определяются стадией сердечной недостаточности и нарушения кровообращения.

Так, в первой стадии, пациент отмечает одышку, приступы сердцебиения и болей в грудной клетке, обусловленные только значительными физическими нагрузками, например, ходьбой на дальние расстояния или подъемом по лестнице пешком.

Во второй стадии нарушения кровообращения описанные признаки беспокоят больного при выполнении меньших нагрузок, а также отмечается венозный застой в капиллярах и венах одного из кругов кровообращения – малого (сосуды легких) или большого (сосуды внутренних органов). Проявляется это приступами одышки, особенно в положении лежа, сухим кашлем, значительными отеками голеней и стоп, болевым синдромом в брюшной полости из-за венозного полнокровия в печени и т. д.

В третьей стадии болезни во время обычной бытовой активности (завязывание шнурков, приготовление завтрака, передвижение по дому) пациент отмечает возникновение приступов одышки. Кроме этого, характерно нарастание отеков конечностей, лица, скопление жидкости в брюшной и грудной полостях, вследствие чего живот увеличивается в объеме, а сдавление легких жидкостью только усугубляет одышку. Кожа пациента приобретает синеватый оттенок – развивается цианоз вследствие снижения уровня кислорода в крови.

В четвертой, самой тяжелой, или терминальной, стадии все вышеописанные жалобы возникают в состоянии полного покоя. Сердце уже не может выполнять функцию перекачивания крови по организму, внутренние органы испытывают дефицит в питательных веществах и кислороде, и развивается дистрофия внутренних органов. Вследствие того, что кровь практически не движется по сосудам, а застаивается в легких и во внутренних органах, возникают отеки всего тела – анасарка. Естественным завершением данной стадии без лечения является летальный исход.

В целом, первые стадии процесса без лечения от начала клинических проявлений занимают разный промежуток времени, в основном 10-20 лет, и характеризуются медленным течением. Однако, если развивается застой крови в обоих кругах кровообращения, отмечается быстрое прогрессирование . В медицине описаны единичные случаи продолжительности жизни с нелеченным пороком около 40 лет.

Как диагностировать митральный стеноз?

Если пациент заметил у себя вышеописанные симптомы, он должен как можно быстрее обратиться к врачу терапевту или кардиологу. Врач может заподозрить диагноз еще во время осмотра пациента, например, выслушать с помощью фонендоскопа шумы при митральном стенозе в точке проекции митрального клапана (под левым соском), или услышать хрипы застойного характера в легких.

снижение выброса из ЛЖ – признак митральной недостаточности

Тем не менее, подтвердить стеноз митрального отверстия достоверно можно только с помощью визуализирующих методов исследования, в частности, с помощью . Данный метод позволяет оценить площадь митрального кольца и степень , увидеть утолщенные, спаянные створки, измерить давление в сердечных камерах. Одним из главных показателей, оцениваемых при митральном стенозе, является , показывающая кровяной объем, изгоняемый в аорту и далее по сосудам всего организма Нормальный показатель ФВ составляет не менее 55%, при митральном стенозе может существенно снижаться, достигая критических значений – 20-30% при тяжелом стенозе.

Кроме УЗИ сердца, пациенту показаны:

1. Пробы с физической нагрузкой – тредмил тест, велоэргометрия,
2. Лицам, имеющим ишемию миокарда, может проводиться коронароангиография с целью оценки необходимости вмешательства на коронарных сосудах,
3. Осмотр ревматолога при ревматической лихорадке в анамнезе,
4. Осмотр стоматолога, ЛОР-врача, гинеколога для женщин и уролога для мужчин с целью обнаружения и ликвидации очагов хронических инфекций (кариозные зубы, хронические воспалительные процессы в носоглотке и др, способные привести к развитию бак. эндокардита).

В любом случае, стартовое обследование пациента с подозрением на митральный стеноз начинается только после первичной консультации терапевта или кардиолога.

Медикаментозное лечение заболевания

Лечение митрального порока подразделяется на консервативное и хирургическое. Эти два метода применяются параллельно, так как до операции и после нее особенно важна медикаментозная поддержка пациента.

К медикаментозной терапии относится назначение следующих групп препаратов:

• Бета-адреноблокаторы – препараты, снижающие нагрузку на сердце благодаря урежению сердечного ритма и снижению сосудистого сопротивления, особенно когда в сосудах застаивается кровь. Чаще назначаются конкор, коронал, эгилок и др.
• Ингибиторы АПФ – «защищают» сосуды, сердце, мозг и почки от негативного влияния повышенного сосудистого сопротивления. Применяют периндоприл, лизиноприл и др.
• Блокаторы АРА II – понижают артериальное давление, что немаловажно для пациентов со стенозом, имеющих сопутствующую гипертонию. Чаще применяют лозартан (лориста, лозап) и валсартан (валз).
• Препараты, оказывающие антиагрегантное и антикоагулянтное действие – препятствуют повышенному тромбообразованию в кровяном русле, применяются у пациентов со стенокардией, инфарктом в анамнезе, а также с мерцательной аритмией. Назначают аспирин Кардио, ацекардол, тромбоАсс, варфарин, клопидогрель, ксарелто и многие другие.
• Мочегонные препараты – одна из важнейших групп при наличии хронической сердечной недостаточности, так как они предупреждают задержку жидкости в артериях и венах, и снижают постнагрузку на сердце. Оправдано применение индапамида, верошпирона, диувера и др.
• Сердечные гликозиды – показаны при снижении сократительной функции левого желудочка, а также у лиц с постоянной мерцательной аритмией. В основном назначается дигоксин.

В каждом случае применяется индивидуальная схема лечения, определяемая кардиологом в зависимости от проявлений порока и данных эхокардиоскопии.

Хирургическое лечение митрального стеноза

В зависимости от степени стеноза и стадии ХСН операция может быть показана или противопоказана.

При незначительном стенозе операция не является жизненно необходимой, и допускается консервативное ведение пациента. При площади клапанного отверстия менее 3 кв. см. (умеренный, выраженный и критический стеноз) предпочтительно провести операцию на митральном клапане.

В то же время операция противопоказана пациентам с терминальной сердечной недостаточностью, так как в сердце и во внутренних органах наступили необратимые процессы, исправить которые восстановленный кровоток уже не сможет, а вот летальный исход во время открытой операции на полностью изношенном сердце вполне вероятен.

Итак, при стенозе митрального отверстия могут быть проведены следующие виды операций:

Баллонная вальвулопластика

Метод баллонной митральной вальвулопластики применяется в следующих случаях:

1. Любая степень сужения клапанного кольца в случае отсутствия кальцификации створок и без тромбов в полости левого предсердия, а также бессимптомный критический стеноз,
2. Стеноз с сопутствующей мерцательной аритмией,
3. Отсутствие по данным УЗИ,
4. Отсутствие сочетанных и комбинированных тяжелых пороков сердца (патологии нескольких клапанов одновременно),
5. Отсутствие сопутствующей , требующей проведения аорто-коронарного шунтирования.

Технически данная операция проводится так – после введения седативных препаратов внутривенно осуществляется доступ к бедренной артерии, через которую посредством проводника (интродьюсера) по вене в сердце вводится катетер с небольшим баллоном на конце. Баллон после достижения уровня стеноза раздувается, разрушая спайки и сращения между створками клапана, после чего извлекается. Операция занимает не более двух часов и практически безболезненна.

вариант открытой операции на клапане с удалением участка ревматического фиброза

Открытая комиссуротомия

Метод открытой показан в случае наличия вышеперечисленных состояний, исключающих возможность проведения баллонной вальвулопластики. Основное показание – митральный стеноз 2-4 степени. Операция проводится под общим наркозом на открытом сердце, и осуществляется посредством рассечения суженного клапана скальпелем.

Протезирование клапана

Показана в тех случаях, когда имеется грубое поражение створок, не подлежащее обычному хирургическому вмешательству. Используются механические и биологические (из свиного сердца) трансплантанты.

Операция в большинстве случаев проводится по квоте, получить которую можно уже через несколько недель после подачи необходимых документов. В случае самостоятельной оплаты операции пациентом стоимость может варьировать в пределах 100-300 тысяч рублей, если речь идет о протезировании митрального клапана. Технически подобное лечение доступно практически во всех крупных городах России.

Образ жизни с митральным стенозом

Образ жизни с незначительным малосимптомным митральным стенозом не требует какой-либо коррекции, за исключением таких пунктов, как:

• Соблюдение диеты,
• Регулярное посещение врача,
• Исключение экстремальных физических нагрузок,
• Постоянный прием назначенных препаратов.

Более выраженный стеноз до операции может принести немало неудобств пациенту, так как необходимо беречь сердце и исключить любые значимые нагрузки, приносящие дискомфорт. Поэтому хирургическое лечение помогает улучшить качество жизни, но требует более ответственного подхода к образу жизни после операции, в частности, еще более строгого выполнения врачебных рекомендаций, а также частого посещения врача с целью проведения эхокардиоскопии (сначала ежемесячно, затем раз в полгода и в дальнейшем раз в год).

Возможны ли осложнения?

До операции в случае выраженного стеноза и при наличии сердечной недостаточности риск возникновения серьезных нарушений ритма и тромбоэмболических осложнений довольно велик.

После операции данный риск сводится к минимуму, но в редких случаях возможно возникновение таких неблагоприятных состояний, как инфицирование постоперационной раны, кровотечение из раны в случае открытой операции, повторное развитие стеноза (рестеноз). Профилактикой является качественное проведение вмешательства, а также своевременное назначение антибиотиков и других необходимых препаратов.

Прогноз

Прогноз определяется степенью стеноза и стадией хронической сердечной недостаточности. При 2-4 степени стеноза в сочетании с 3-4 стадией ХСН прогноз неблагоприятный. Хирургическое вмешательство в этом случае позволяет изменить прогноз в благоприятную сторону и несравнимо улучшить качество жизни пациента.

Видео: телепрограмма о митральном стенозе

Видео: лекция о стенозе митрального клапана

– это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди. Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.

МКБ-10

I05.0

Общие сведения

приобретенный порок сердца , характеризующийся сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. В клинической кардиологии диагностируется у 0,05–0,08% населения. Сужение митрального отверстия может быть изолированным (40% случаев), сочетаться с недоста­точностью митрального клапана (комбинированный митральный порок) или с поражением других сердечных клапанов (митрально-аортальный порок , митрально-трикуспидальный порок). Митральный порок в 2-3 раза чаще обнаруживается у женщин, преимущественно в возрасте 40-60 лет.

Причины

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма , как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит , атеросклероз , сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана . Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность .

Патогенез

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии . В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

Классификация

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

• I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
• II степень - умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
• III степень - выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
• IV степень - критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

• I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
• II - стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
• III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
• IV - стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия .
• V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Симптомы митрального стеноза

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см. Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия , нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы , в более тяжелых случаях - отек легких .

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии . Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой. При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии . Пациенты часто страдают повторными бронхитами , бронхопневмонией, крупозной пневмонией . При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс , асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии .

Диагностика

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом. Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» - пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо. Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

• Электрокардиографическое исследование . ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию , трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса .
• ЭхоКГ . С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
• Рентгенография . Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки , рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
• Инвазивная диагностика . При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Лечение митрального стеноза

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики. В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия , в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности. Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Прогноз и профилактика

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита . Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%. Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции . Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

5991 0

Митральный стеноз - приобретенный порок сердца, при котором отмечается сужение левого атриовентрикулярного отверстия в результате его рубцово-воспалительных изменений или же вследствие утолщения и сращения сухожильных нитей.

В 44-68% случаев митральных пороков сердца, митральный стеноз может сочетаться с недостаточностью митрального клапана.

Этиология и патогенез

Основная причина возникновения — ревматизм (формируется приблизительно у 40% больных ревмокардитом). Значительно реже митральный стеноз развивается при инфекционном эндокардите, волчаночном эндокардите Либмана-Сакса, ревматоидном артрите. Сочетание митрального стеноза и дефекта межпредсердной перегородки носит название синдрома Лютембаше.

В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4-6 см 2 . Клинические проявления появляются обычно при сужении отверстия до 2 см 2 , а резкое ограничение физической активности происходит при сужении площади менее 1 см 2 .

В норме диастолическое давление в левом предсердии составляет 5-6 мм рт. ст., а диастолический градиент давления на митральном клапане - 1-2 мм рт. ст. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия создает барьер на пути кровообращения и изменяет внутрисердечную гемодинамику. При сужении митрального отверстия до 1 см 2 давление в левом предсердии и легочных венах, которые впадают в него, значительно повышается - до 25-30 мм рт. ст. при увеличении диастолического градиента до 30-40 мм рт. ст. В результате повышенного внутриполостного давления мышцы левого предсердия гипертрофируются и полость его дилатируется. Как результат, наполнение левого желудочка кровью уменьшается, что влечет за собой снижение ударного и минутного объемов.

В результате раздражения барорецепторов левого предсердия и легочных вен включается защитный компенсаторный механизм - рефлекторное сужение артериол малого круга, которое называется рефлексом Китаева. Длительный спазм легочных артериол постепенно приводит к их склерозированию, что способствует изменениям в легочной ткани и развитию недостаточности кровообращения в малом круге. Высокая легочная гипертензия приводит к значительной гипертрофии, дальнейшей дилатации правого желудочка и расширению легочной артерии с постепенным формированием относительной недостаточности ее клапанов. При исчерпании компенсаторных возможностей правого желудочка возникает его тоногенная дилатация и относительная недостаточность трикуспидального клапана.

Схема. Нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Классификация

• I стадия - полная компенсация кровообращения. Площадь митрального отверстия более 2,5 см 2 , давление в левом предсердии - 10-12 мм рт. ст. Умеренный диастолический внутрисердечный градиент давления обеспечивает нормальное заполнение левого желудочка.
• II стадия - легочной застой. Степень сужения достигает 1,5-2 см 2 , давление в левом предсердии достигает 20-30 мм рт. ст., в легочной артерии - 45-50 мм рт. ст. Увеличивается нагрузка на правый желудочек. Минутный объем сердца обеспечивается только в покое. При физической нагрузке и ночью - одышка, приступы удушья, кровохарканье, возможен левопредсердный отек легких.
• III стадия - правожелудочковая недостаточность. Формирование «второго легочного барьера», что увеличивает нагрузку на правый желудочек. Выражена одышка (без кровохарканья), приступов сердечной астмы нет, печень увеличена, другие признаки правожелудочковой недостаточности.
• IV стадия - дистрофическое изнашивание миокарда. Выраженное нарушение кровообращения по обоим кругам. Дилатация правого желудочка и левого предсердия ведет к правожелудочковой недостаточности и мерцательной аритмии.
• V стадия - терминальная. Необратимые расстройства кровообращения по правожелудочковому типу, развиваются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах, полостные отеки.

Клиника

При нерезком стенозе (уменьшении площади отверстия до 2-2,5 см 2 ) жалобы могут отсутствовать и физическая активность больных относительно ограничена. Первыми жалобами, которые свидетельствуют о пассивной легочной гипертензии, являются одышка и кашель с небольшим количеством мокроты, а также сердцебиение и повышенная утомляемость. При дальнейшем сужении митрального отверстия и увеличении легочной гипертензии могут появиться кровохарканье и приступы сердечной астмы. Кардиалгии возникают приблизительно у 10% больных. Их появление связано со сдавливанием коронарной артерии увеличенным левым предсердием. Характерным внешним признаком выраженного митрального стеноза является акроцианоз и fades mitralis - цианотический румянец на щеках. В случаях возникновения порока в молодом возрасте, гипертрофированный правый желудочек может деформировать переднюю грудную клетку с развитием «сердечного горба». Характерны тахикардия, мерцательная аритмия и pulsus differens (симптом Попова-Савельева) - ослабление пульса на левой руке за счет сдавливания подключичной артерии увеличенным левым предсердием. АД остается в пределах нормы. При пальпации в области верхушки сердца определяется диастолическое дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье») - своеобразное пальпаторное ощущение шума, который возникает при прохождении крови через суженное митральное отверстие.

При перкуссии определяется расширение границ сердца вверх (за счет левого предсердия) и вправо (за счет правых отделов сердца).

Аускультативными признаками митрального стеноза являются диастолический шум на верхушке (протодиастолический или пресистолический), щелкающий первый тон на верхушке, щелчок при открытии митрального клапана (раздвоение второго тона на верхушке), акцент второго тона на легочной артерии - «ритм перепела». При появлении мерцательной аритмии аускультативная картина меняется. С развитием правожелудочковой недостаточности определяются увеличенная болезненная печень, пастозность голеней и стоп. Позднее печень становится плотной, появляется асцит, усиливается цианоз, периферические отеки более распространены.

Диагностика

Рентгенологическое исследование: увеличение отдельных камер сердца, сглаженность талии за счет выбухания 3 дуги левого контура сердца, увеличение правого желудочка вверх.

ЭКГ: явления гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Патогномоничными являются увеличение амплитуды, расширение и раздвоение зубца Ρ («Р-mitrale») в отведениях от конечностей - зубец Ρ становится двухфазным с преобладанием второй фазы в I отведении, aVL, V 1 , V 4-6 , зубец Τ в III отведении может быть отрицательным, увеличение времени внутреннего отклонения зубца более 0,06 секунд. Наблюдаются признаки гипертрофии правого желудочка: R в V 1 > S в V 1 (R/S > 1,0 в V 1 ), уменьшение зубца R при увеличении зубца S в отведениях V 4-6 (R/S 6 ). Нередко развивается блокада правой ножки пучка Гиса, мерцательная аритмия.

Фонокардиограмма: на верхушке сердца выявляется резкое увеличение амплитуды первого тона (хлопающий тон), его запаздывание: интервал от начала зубца Q до начала основной части I тона (Q - I тон) увеличивается до 0,08-0,10 секунд и более (при норме 0,04-0,06 секунд), наличие «щелчка» открытия митрального клапана, далее следует протодиастолический шум, имеющий форму decrescendo (убывающий), при отсутствии «щелчка» он начинается несколько позже II тона, шум имеет низкую частоту. Пресистолический шум имеет низкую частоту и форму crescendo. Он начинается сразу после окончания зубца Ρ на ЭКГ и, нарастая, сливается с первым тоном. При замедлении AV-проводимости пресистолический шум отделяется от первого тона и имеет ромбовидную форму. При слиянии прото- и пресистолического шумов на ФКГ регистрируется непрерывный пандиастолический шум. Над легочной артерией амплитуда второго тона резко увеличивается по сравнению с амплитудой второго тона над аортой.

Эхокардиография: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в период диастолы смещается кзади); выраженное снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки клапана; уменьшение общей экскурсии митрального клапана; увеличение полости левого предсердия; гипертрофия и дилатация правого желудочка.

Лечение

Хирургическое лечение рекомендовано уже во второй стадии стеноза, когда резерв миокарда сохранен, риск невелик, результаты хорошие. В третьей стадии консервативная терапия дает кратковременный эффект. Операция абсолютно показана. В четвертой стадии оперативное лечение возможно после тщательной подготовки, риск ее возрастает в 3-4 раза. В пятой стадии операция противопоказана. Декомпенсацию лечат общепринятыми методами. Для профилактики рестеноза после хирургического лечения большое значение имеет противорецидивное лечение ревматизма.


"Ревматология"
Т.Н. Бортная

1). «Митральный» зубец Р – более 0,12 с, двугорбый в отведениях I, II, aVL, V 5 , V 6 . 2). Глубокая отрицательная фаза в отведении V 1 . 3). При легочной гипертензии - отклонение электрической оси сердца вправо и признаки гипертрофии правого желудочка (комплексы типа R, Rs, qR в правых грудных отведениях и комплексы типа RS, rS в левых грудных отведениях).

Признаки гипертрофии правого желудочка ЭКГ: высокий зубец R в правых грудных отведениях и глу­бокий S в левых грудных отведениях (отношение R:S в отведе­нии V1 больше 1); отклонение электрической оси сердца вправо;снижение сегмента ST; отрицательный зубец Т в правых грудныхотведениях.

1.отклонение электической оси сердца вправо в сочетании с депрессией сегмента ST и изменением зубца Т в II, III, avF в виде двухфазности (+-) или негативности

2. В правых грудных отведениях возрастает зубец R (R/S больше 1,0), а в левых грудных возрастает зубец S (R/S меньше 1,0)

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 4

1. Проявления обострения хронической ишемической болезни сердца.

Обострение ИБС проявляется как стенокардия . Клиника: болевой синдром – загрудинные боли, возникающие при нагрузках, стрессе, обильном приеме пищи, продолжительностью 1-15 мин, сжимающего, давящего характера, иррадиирующие в левую руку, нижнюю челюсть; сопутствующие симптомы – тошнота, рвота, потливость, одышка, быстрая утомляемость, тахикардия, повышение АД. Отмечают бледность, обездвиженность. Лабораторные данные: ЭКГ – депрессия сегмента ST, появление депрессии ST при ЧСС более 120, желудочковая тахикардия. Инфаркт миокарда: боль продолжительностью более 15-20 мин, не купируемая нитроглицерином, одышка (вплоть до отека легких), потливость, тошнота, боли в животе, головокружение, эпизоды потери сознания, резкое снижение АД, аритмии, Снижение ЧСС до 30- 40. ЭКГ-признаки: появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм, полная блокада левой ножки пучка Гиса. Сывороточные маркеры: КФК (МВ-КФК), ЛДГ, миоглобин, тропонины.

2. Стигмы алкоголизма при циррозе печени.

Facies alcoholica – одутловатое лицо, расширенная венозная сеть на коже лица, паротит, инъекция сосудов склер и конъюнктивы; телеангиэктазии, «сосудистые звездочки», гинекомастия, пальмарная эритема. Контрактура Дюпиитрена, красный нос.

3. Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета.

Диета с ограничением жиров. Сахароснижающие препараты (повышающие чувствительность тканей к инсулину: маннинил, глюринорм). Необходимо компенсировать диабет: нормальная гликемия в течение суток, устранение глюклзурии, нормализация содержания липидов в крови. Диета. Изокалорийная, 4-5 кратное, строгораспределенное употребление углеводов, исключение легкоусваемых углеводов, достаточное количество клетчатки, 40-50% жиры растительного происхождения.60% угл-24% жиров-16%белков., витамины А,С,В1,В2,РР. Заменители сахара – сорбит, ксилит, аспартам. + Фитотерапия:горох, фасоль, арфазетин. Физическая нагрузка противопоказана при ретинопатии, нефропатии. Сахаропонижающие средства - сульфаниламидные. Повышают кол-во тканевых рецепторов инсулина, увеличивают чувствительность к эндогенному инсулину, стимулирует активность собственно в-клеток, угнетают а-клетки. 1 поколение. Хлорпропамид, бутамид, цикламид- не более 2 г/день, 2 поколение. Глибенкламид, глипизид.5-20 мг/сут. Бигуаниды. Глибутид, метформин. 2-3 таб/ день по 0,5 г. Действуют экстрапанкреатически, потенциируют эффект на рецепторном уровне., увеличивают проницаемость для глюкозы, усиливают анаэробный гликолиз, увеличивая утилизацию ее мышцами, снижает всасывание глюкозы кишкой, снижает глюконеогенез, увеличивает гликоген., активизируют липолиз.

4. Клинико-лабораторные признаки активности нефрита.

Олигурия, протеинурия, почечная гематурия, артериальная гипертензия (диастолическая), отеки. Мышечные судороги, почечная эклампсия, ОПН, тошнота, рвота.

5. ЭКГ-признаки при атрио-вентрикулярной блокаде.

I степень: удлинение интервала P-R (P-Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединенне. Причины АВ-блокады I степени: увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём ЛС (сердечных гликозидов, в-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), поражения проводящей системы (фиброз, миокардит).

II степень: 1-й тип (Мобитца I, ) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинение интервала P-R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины те же. 2-й тип (Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала P-R . Блокада обычно возникает ниже АВ-соединения. Причины - инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмеша­тельства на сердце. Обычно имеет тенден­цию к переходу в АВ-блокаду III степени.

Ill степень: отсутствие проведе­ния импульса на желудочки. Ритм задаётся из центров автоматизма низшего порядка - желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35-50 в минуту. Возможны головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи-Адамса-Стокса).

Блокада I степени по ЭКГ в виде удлинения интер­вала PQ до 0,21 с и более. В этом случае предсердные импульсы достигают желудочков, ритм остается правильным. Предсердно-желудочковая блокада II степени характеризуется выпадением отдельных желудочковых комплексов вследствие того» что импульс из предсердий не проводится на желудочки. Выделя­ют 2 типа этой блокады: I тип - тип Венкебаха, тип Мобитца I, характеризуется прогрессирующим удлинением интервала PQ в ря­ду из 3-4 циклов. При этом интервал PQ может удлиниться от нормального 0,18 с до 0,21 с в следующем цикле и затем до 0,27 с, при этом следующий импульс не проводится на желудочки и со­кращение их выпадает. Такое нарастание интервала PQ перед вы­падением желудочкового комплекса может быть закономерным (периоды Венкебаха). При предсердно-желудочковой блокаде II типа - типа Мобитца II удлинение интервала PQ перед выпаде­нием желудочкового комплекса не наблюдается, причем выпадения могут быть как регулярными, так и нерегулярными. Если реги­стрируется предсердио-желудочковая блокада с проведением 2"Л, то отнесение ее к тому или иному типу невозможно.

Предсердно-желудочковая блокада III степени (полная предсердно-желудочковая блокада) характеризуется тем, что пред­сердные импульсы не проводятся, и деятельность желудочков поддерживается ритмом, исходящим из проводящей системы. Пред­сердия и желудочки возбуждаются при этом в независимом друг от друга ритме. На ЭКГ выявляют зубцы Р через одинаковые ин­тервалы и независимо от них комплексы QRST (бычно более ред­ко возникающие) в правильном ритме.

6. Легочная гипертония. Причины. Клиника. Инструментальные методы исследования.

Увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке. Причины: Пороки митрального клапана, левожслудочковая недостаточность, миксома левого предсердия, сдавление лёгочных вен, открытый артериальный проток, хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности), эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких. Когда причина не выяснена - первичная лёгочная гипертензия. Клиника: одышка (присутствует в покое, усиливается при незначительной фи­зической нагрузке, сохраняется в положении сидя), быстрая утомляемость, сухой (непродуктивный) кашель, боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ише­мии миокарда правого желудочка), отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), появление охриплости голоса у больных с лёгочной гипертензией из-за сдавления возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии, синкопальные состояния при физической на­грузке, т.к. правый желудочек не способен увеличить сердечный вы­брос адекватно потребностям, возросшим при нагрузке. Осмотр: цианоз (периферическая вазодилатация в результате гиперкапнии, руки у больных обычно тёплые). Пульсации: в надчревной области - гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины - ствола лёгочной артерии. Набухание шейных вен как на вдохе, так и на вы­дохе. Периферические отёки и гепатомегалия. Аускультация: систолический «клик» и акцент II тона над лёгочной артерией, фиксированное расщепление II тона, во 11 межреберье слева от грудины систолический шум из­гнания, мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии, систолический шум в проекции трёхстворчатого клапана. Рентген: расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких, расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16-20 мм. Экг: P-pulmonale (высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF, Vi), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях Vi-з и глубокие зубцы S в отведениях Vs-e)» признаки блокады правой ножки пучка Лиса. ЭхоКГ: дилатация ПП и ПЖ, утолщение стенки ПЖ (более 5-6 мм). Катетеризация полостей сердца: повышенное давление в лёгочной артерии, давление заклинивания лёгочной артерии низкое или нормальное.

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, как вы хо­рошо знаете, развивается гипертрофия и дилатация левого предсер­дия и правого желудочка (рис. 9.1, а). При сохраненном синусовом ритме (рис. 9.1, б) на ЭКГ можно заметить небольшое увеличение амплитуды и продолжительности зубцов P I , aVL, V 56 и их раздвое­ние (P-mitrale).

В отведении V 1 регистрируется увеличение амплитуды и продол­жительности второй отрицательной фазы (левопредсердной) зубца Р. Гипертрофия правого желудочка выражается в отклонении электри­ческой оси сердца вправо, увеличении амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях ( V 1 2) и амплитуды S в левых грудных отведениях (V 5 6) и в появлении в отведении V 1 комплекса QRS типа rSR" или QR.

Наблюдается также увеличение длительности интервала внутрен­него отклонения в V 1 более 0,03 с.

9.1. ЭКГ при приобретенных пороках сердца 289

Рис. 9.1. ЭКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митраль­ном стенозе):

а - схема изменения внутрисердечной гемодинамики; б - ЭКГ

Часто на ЭКГ присутствуют признаки поворота сердца вокруг про­дольной оси по часовой стрелке в виде смещения влево переходной зоны и появления в отведениях V 5 _ 6 комплекса QRS типa RS.

При выраженной гипертрофии правого желудочка и его систоли­ческой перегрузке наблюдается смещение сегмента RS- T вниз и по­явление двухфазных (-+) или отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V 1 _ 2 .

Если у больных с митральным стенозом развивается мерцательная аритмия, на ЭКГ регистрируется неправильный ритм, отсутствует зу­бец Р и выявляются частые нерегулярные волны мерцания предсер­дий, амплитуда которых обычно превышает 0,5-1,0 мм (крупноволни­стая форма мерцания предсердий), сохраняются также ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка.

Запомните!

1. Наиболее характерными электрокардиографическими про­явлениями митрального стеноза при сохраненном синусовом рит-

290 Глава 9. ЭКГ при некоторых заболеваниях сердца и синдромах

Ме являются признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия (P-mitrale).

2. При развитии мерцательной аритмии на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правого желудочка и крупноволнистая форма мерцания предсердий.

9.1.2. Электрокардиограмма при недостаточности митрального клапана (митральная недостаточность)

В зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения на ЭКГ у больных с недостаточностью митрального клапана могут обнару­живаться различные изменения. Долгое время ЭКГ может оста­ваться нормальной, если регургитация крови в левое предсердие невелика и не приводит к выраженной его перегрузке. При более значительном дефекте митрального клапана развиваются гипертро­фия и дилатация левого предсердия и левого желудочка (рис. 9.2, а). На ЭКГ при этом, как и при митральном стенозе, выявляются опи­санные выше признаки гипертрофии левого предсердия: увеличе­ние амплитуды и продолжительности и раздвоение зубцов Р в отве­дениях I, aVL, V 5 _ 6 (P-mitrale), а также увеличение амлитуды и дли­тельности 2-й отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в от­ведении V 1 (рис. 9.2, б).

В отличие от случаев стеноза левого атриовентрикулярного отвер­стия при митральной недостаточности на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии не правого, а левого желудочка: увеличение амплитуды R в левых грудных отведениях (V 5 6) и амплитуды зубцов S в правых грудных отведениях (V 1-2), признаки поворота сердца против часовой стрелки (комплекс qR в отведениях V 5 _ 6 и смещение переходной зоны вправо), отклонение электрической оси сердца влево.

Наблюдается также увеличение длительности интервала внут­реннего отклоления в отведениях V 5 _ 6 больше 0,05 с. Гораздо реже определяется смещение сегмента RS- T ниже изолинии в отведени­ях V 5 _ 6 ,I, aVL. Это объясняется относительно небольшой степенью гипертрофии левого желудочка, который испытывает при митраль­ной недостаточности не систолическую, а объемную (диастоличес-кую) перегрузку.

Только в сравнительно редких случаях, при значительном клапан­ном дефекте и выраженной гипертензии малого круга кровообраще­ния, к этим изменениям могут присоединяться признаки гипертро­фии правого желудочка (рис. 9.2, в). На ЭКГ при этом обнаруживается

9.1. ЭКГ при приобретенных пороках сердца 291

Рис. 9.2. ЭКГ при недостаточности митрального клапана: а, б - схема изменений внутрисердечной гемодинамики и ЭКГ при гипертрофии левого предсердия и левого желудочка (наиболее частый вариант порока); в, г - схема изменений внутрисердечной гемодинамики и ЭКГ при более редком вариан­те порока (гипертрофия левого предсердия и комбинированная гипертрофия обо­их желудочков)

P-mitrale, a также комбинированная гипертрофия обоих желудочков, обычно с преобладанием гипертрофии левого желудочка. В этих слу­чаях на фоне описанных электрокардиографических признаков лево-желудочковой гипертрофии в отведении V 1 увеличивается зубец R, комплекс QRS приобретает вид rSR", а в левых грудных отведениях (V 5 _ 6) углубляется зубец S (рис. 9.2, г).

292 Глава 9. ЭКГ при некоторых заболеваниях сердца и синдромах

Запомните!

1. При умеренной недостаточности митрального клапана на
ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и ле­
вого желудочка.

2. При выраженном пороке и гипертензии малого круга на
ЭКГ у больных с митральной недостаточностью могут присутст­
вовать признаки гипертрофии левого предсердия и комбиниро­
ванной гипертрофии обоих желудочков.

9.1.3. Электрокардиограмма при сочетанном
митральном пороке сердца

Сочетание стеноза левого атриовентрикулярного отверстия и недо­статочности митрального клапана в клинической практике встречаются значительно чаще изолированных митральных пороков сердца. На ЭКГ при этом можно обнаружить признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale) и комбинированной гипертрофии обоих желудочков.

В зависимости от преобладания стеноза или недостаточности на ЭКГ более отчетливо проявляются признаки гипертрофии соответст­венно правого или левого желудочка (рис. 9.3).

Независимо от преобладания того или иного вида порока при со­храненном синусовом ритме на ЭКГ, как правило, обнаруживаются признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale).

Запомните!

1. При сочетанном митральном пороке сердца на ЭКГ выявля­
ются признаки гипертрофии левого предсердия и комбинирован­
ной гипертрофии обоих желудочков.

2. При преобладании стеноза левого атриовентрикулярного от­
верстия на ЭКГ превалируют признаки гипертрофии правого же­
лудочка.

3. При преобладании митральной недостаточности на ЭКГ вы­
являются преимущественно признаки гипертрофии левого желу­
дочка.