Неотложная помощь больным туберкулезом легких. Тесты по фтизиатрии "неотложные состояния у больных туберкулезом" тест на тему

19.07.2019 | Острицы

Кровохарканье - это наличие прожилок алой крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови.

Л ёгочное кровотечение - излияние значительного количества крови в просвет бронхов. Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной, как правило, откашливает. Отличие лёгочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное. Эксперты Европейского респираторного общества (ERS) лёгочное кровотечение определяют, как состояние, при котором больной теряет от 200 до 1000 мл крови в течение 24 ч.

При лёгочном кровотечении кровь откашливается в значительном количестве одномоментно, непрерывно или с перерывами. В зависимости от количества выделенной крови в России принято различать кровотечения малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, или профузные (свыше 500 мл). При этом следует иметь в виду, что больные и их окружающие склонны преувеличивать количество выделенной крови. Часть крови из дыхательных путей больные могут не откашливать, а аспирировать или заглатывать. Поэтому количественная оценка потери крови при лёгочном кровотечении всегда приблизительна.

Профузное лёгочное кровотечение представляет большую опасность для жизни и может привести к смерти. Причинами смерти становятся асфиксия или такие дальнейшие осложнения кровотечения, как аспирационная пневмония, прогрессирование туберкулёза, лёгочно-сердечная недостаточность. Летальность при профузных кровотечениях достигает 80%, а при меньших объёмах кровопотери - 7-30%.

Патогенез лёгочного кровотечения

Морфологической основой для кровотечения в большинстве случаев служат аневризматически расширенные и истончённые бронхиальные артерии, извитые и хрупкие анастомозы между бронхиальными и лёгочными артериями на разных уровнях, но в основном - на уровне артериол и капилляров. Сосуды образуют зоны гиперваскуляризации с высоким давлением крови. Аррозия или разрыв таких хрупких сосудов в слизистой оболочке или в подслизистом слое бронха вызывают кровоизлияние в лёгочную ткань и в бронхиальное дерево. Возникает лёгочное кровотечение различной степени тяжести. Реже кровотечение происходит вследствие разрушения сосудистой стенки при гнойно-некротическом процессе или из грануляций в бронхе либо каверне.

Симптомы лёгочного кровотечения

Лёгочное кровотечение наблюдают чаще у мужчин среднего и пожилого возраста. Оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на фоне хорошего состояния. Предусмотреть возможность и время кровотечения, как правило, нельзя. Алую или тёмную кровь откашливают через рот в чистом виде или вместе с мокротой. Кровь может выделяться и через нос. Обычно кровь бывает пенистой и не свёртывается. Всегда важно установить характер основного патологического процесса и определить источник кровотечения. Такая диагностика легочного кровотечения нередко бывает весьма сложной даже при использовании современных рентгенологических и эндоскопических методов.

При выяснении анамнеза обращают внимание на болезни лёгких, сердца, крови. Получаемая от больного, его родственников или наблюдавших его врачей информация может иметь важное диагностическое значение. Так. при лёгочном кровотечении. в отличие от кровотечения из пищевода или желудка, кровь всегда выделяется с кашлем и бывает пенистой. Алый цвет крови свидетельствует о её поступлении из бронхиальных артерий, а тёмный - из системы лёгочной артерии. Кровь из сосудов лёгкого имеет нейтральную или щелочную реакцию, а кровь из сосудов пищеварительного тракта - обычно кислую. Иногда в мокроте, выделяемой больным с лёгочным кровотечением, могут быть обнаружены кислотоустойчивые бактерии, что сразу же вызывает обоснованное подозрение на туберкулёз. Сами больные редко чувствуют из какого лёгкого или из какой его области выделяется кровь. Субъективные ощущения больного очень часто не соответствуют действительности и оценивать их следует с осторожностью.

Диагностика лёгочного кровотечения

Важнейший момент в первичном обследовании больного с кровохарканьем и легочным кровотечением - это измерение артериального давления. Недооценка артериальной гипертензии может свести на нет все последующие лечебные процедуры.

Для исключения кровотечения из верхних дыхательных путей необходимо осмотреть носоглотку, в сложной ситуации с помощью оториноларинголога. Над зоной лёгочного кровотечения выслушивают влажные хрипы и крепитацию. После обычного физикального исследования во всех случаях необходима рентгенография в двух проекциях. Наиболее информативны КТ и бронхиальная артериография. Дальнейшая диагностическая тактика индивидуальна. Она зависит от состояния больного, характера основного заболевания, продолжения или прекращения кровотечения и должна быть тесно связана с лечением.

Анализ венозной крови должен обязательно включать в себя подсчёт тромбоцитов. оценку содержания гемоглобина и определение показателей свёртываемости, Определение гемоглобина в динамике - доступный индикатор кровопотери.

В современных условиях цифровая рентгенография обеспечивает быструю визуализацию лёгких, уточняет локализацию процесса. Однако, согласно мнению экспертов ERS, в 20-46% не позволяет определить локализацию кровотечения, поскольку либо не выявляет патологию, либо изменения являются двусторонними. КТ высокого разрешения позволяет визуализировать бронхоэктазы. Применение контраста помогает в идентификации нарушения целостности сосудов, аневризм и артериовенозных мальформаций.

Бронхоскопию при лёгочном кровотечении ещё 20-25 лет назад считали противопоказанной. В настоящее время благодаря совершенствованию анестезиологического обеспечения и техники исследования бронхоскопия стала важнейшим методом диагностики и лечения лёгочных кровотечений. Пока это единственный способ, который позволяет осмотреть дыхательные пути и непосредственно увидеть источник кровотечения либо точно определить бронх, из которого выделяется кровь. Для бронхоскопии у больных с лёгочным кровотечением применяют как жёсткий, так и гибкий бронхоскоп (фибробронхоскоп). Жёсткий бронхоскоп позволяет эффективнее отсасывать кровь и лучше вентилировать лёгкие, а гибкий - осмотреть более мелкие бронхи.

У больных с лёгочным кровотечением, этиология которого представляется неясной, бронхоскопия и особенно бронхиальная артериография часто позволяют выявить источник кровотечения. Для проведения бронхиальной артериографии необходимо под местной анестезией пунктировать бедренную артерию и по методу Сельдингера провести специальный катетер в аорту и далее в устье бронхиальной артерии. После введения рентгеноконтрастного раствора на снимках обнаруживают прямые или косвенные признаки лёгочного кровотечения. Прямой признак - выход контрастного вещества за пределы сосудистой стенки, а при остановившемся кровотечении - его окклюзия. Косвенными признаками лёгочного кровотечения являются расширение сети бронхиальных артерий (гиперваскуляризация) в отдельных участках лёгкого, аневризматические расширения сосудов, тромбоз периферических ветвей бронхиальных артерий, появление сети анастомозов между бронхиальными и лёгочными артериями.

Лечение лёгочного кровотечения

Выделяют три главных шага в ведении больных с профузным лёгочным кровотечением:

реанимания и защита дыхательных путей;
определение места кровотечения и его причины;
остановка кровотечения и предупреждение его рецидива.

Возможности эффективной первой помощи при лёгочном кровотечении, в отличие от всех наружных кровотечений, очень ограничены. Вне лечебного учреждения у больного с лёгочным кровотечением важно правильное поведение медицинских работников, от которых пациент и его окружение требуют быстрых и результативных действий. Эти действия должны заключаться в экстренной госпитализации больного. Параллельно больного стараются убедить не бояться кровопотери и инстинктивно не сдерживать кашель. Наоборот - важно откашливать всю кровь из дыхательных путей. С целью лучших условий для откашливания крови положение больного во время транспортировки должно быть сидячим или полусидячим. Госпитализировать больного с лёгочным кровотечением необходимо в специализированный стационар с наличием условий для бронхоскопии, контрастного рентгенологического исследования сосудов и хирургического лечения заболеваний лёгких.

Алгоритм лечения больных с лёгочным кровотечением:

уложить больного на сторону, где находится источник кровотечения в лёгком;
назначить ингаляции кислорода, этамзилат (для уменьшения проницаемости сосудистой стенки), транквилизаторы, противокашлевые средства;
снизить артериальное давление и давление в малом круге кровообращения (ганглиоблокаторы: азаметония бромид, триметофана камсилат; клонидин);
выполнить бронхоскопию;
определить оптимальный объём хирургического вмешательства (резекция лёгкого, пневмонэктомия и др.);
выполнить операцию под наркозом с интубацией двухканальной трубкой или блокадой поражённого лёгкого введением эндобронхиальной одноканальной трубки;
провести санирующую бронхоскопию по окончании операции.

Методы остановки лёгочного кровотечения могут быть фармакологическими, эндоскопическими, рентгено-эндоваскулярными и хирургическими.

К фармакологическим методам относят управляемую артериальную гипотензию, которая весьма эффективна при кровотечениях из сосудов большого круга кровообращения - бронхиальных артерий. Снижение систолического артериального давления до 85-90 мм рт.ст. создаёт благоприятные условия для тромбоза и остановки кровотечения. С этой целью используют один из следующих лекарственных препаратов.

Триметофана камсилат - 0.05-0,1% раствор в 5% растворе глюкозы или в 0.9% растворе натрия хлорида внутривенно капельно (30-50 капель в минуту и затем более).
Нитропруссид натрия - 0,25-10 мкг/кг в минуту, внутривенно.
Азаметония бромид - 0,5-1 мл 5% раствора, внутримышечно - действие через 5-15 мин.
Изосорбида динитрат - 0,01 г (2 таблетки под язык), можно в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

В случаях кровотечения из лёгочной артерии давление в ней снижают внутривенным введением аминофиллина (5-10 мл 2,4% раствора аминофиллина разводят в 10-20 мл 40% раствора глюкозы и вводят в вену в течение 4-6 мин). При всех лёгочных кровотечениях для некоторого усиления свёртываемости крови можно внутривенно капельно вводить ингибитор фибринолиза - 5% раствор аминокапроновой кислоты в 0,9% растворе натрия хлорида - до 100 мл. Внутривенное введение хлорида кальция. применение этамзилата, менадиона натрия бисульфида, аминокапроновой кислоты, апротинина не имеют существенного значения для остановки лёгочного кровотечения и поэтому не могут быть рекомендованы с этой целью. При малых и средних лёгочных кровотечениях, а также в случаях невозможности быстрой госпитализации больного в специализированный стационар фармакологические способы позволяют остановить лёгочное кровотечение у 80-90% больных.

Эндоскопическим методом остановки лёгочного кровотечения служит бронхоскопия с прямым воздействием на источник кровотечения (диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция) или окклюзией бронха, в который поступает кровь. Прямое воздействие особенно эффективно при кровотечении из опухоли бронха. Окклюзия бронха может быть использована при массивных лёгочных кровотечениях. Для окклюзии используют силиконовый баллонный катетер, поролоновую губку, марлевую тампонаду. Продолжительность такой окклюзии может варьировать, но обычно бывает достаточно 2-3 дней. Окклюзия бронха позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы и иногда окончательно останавливает кровотечение. При необходимости последующей операции окклюзия бронха даёт возможность увеличить время для подготовки к оперативному вмешательству и улучшить условия его выполнения.

У больных с остановившимся кровотечением бронхоскопию следует производить как можно раньше, лучше в первые 2-3 дня. При этом часто можно определить источник кровотечения. Обычно это сегментарный бронх с остатками свернувшейся крови. Возобновление кровотечения бронхоскопия, как правило, не провоцирует.

Эффективным методом остановки лёгочного кровотечения является рентгеноэн-доваскулярная окклюзия кровоточащего сосуда. Успех эмболизации бронхиальных артерий зависит от навыков врача. Её должен проводить опытный рентгенолог, владеющий ангиографией. Вначале проводят артериографию для определения места кровотечения из бронхиальной артерии. Для этого используют такие признаки, как размер сосудов, степень гиперваскуляризации, а также признаки сосудистого шунтирования. Для эмболизации используют различные материалы, но прежде всего поливинилалкоголь (PVA) в виде мелких частиц, взвешенных в ренгеноконтрастной среде. Они не способны рассасываться и тем предупреждают реканализацию. Другим агентом является желатиновая губка, которая, к сожалению, приводит к реканализации и потому применяется, только как дополнение к PVA. Изобутил-2-цианоакрилат, так же как и этанол, не рекомендуется, в связи с высоким риском развития некроза тканей. Немедленный ответ успеха эмболизации бронхиальных артерий отмечен в 73-98% случаев. При этом описано достаточно много осложнений, среди которых наиболее частое - боль в груди. Наиболее вероятно, она имеет ишемическую природу и обычно проходит. Наиболее опасным осложнением является ишемия спинного мозга, которая встречается в 1% случаев. Вероятность этого осложнения можно уменьшить при использовании коаксиальной системы микрокатетеров для проведения так называемой супраселективной эмболизации.

Хирургический метод рассматривается как вариант лечения для больных с установленным источником массивного кровотечения и при неэффективности консервативных мероприятий или состояниях, непосредственно угрожающих жизни больного. Наиболее веским показанием к хирургическому вмешательству при лёгочном кровотечении является наличие аспергилломы.

Операции при лёгочных кровотечениях могут бьть экстренными, срочными, отсроченными и плановыми. Экстренные операции производят во время кровотечения. срочные - после остановки кровотечения, а отсроченные или плановые - после остановки кровотечения, специального обследования и полноценной предоперационной подготовки. Выжидательная тактика нередко приводит к повторным кровотечениям, аспирационной пневмонии, прогрессированию заболевания.

Основная операция при лёгочном кровотечении - резекция лёгкого с удалением его поражённой части и источника кровотечения. Значительно реже, главным образом в случаях кровотечения у больных лёгочным туберкулёзом, могут быть использованы коллапсохирургические вмешательства (торакопластика, экстраплевральная пломбировка), а также хирургическая окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий.

Летальность при хирургическом вмешательстве варьирует от 1 до 50%. При наличии противопоказаний к операции (например, дыхательной недостаточности) применяют другие варианты. Предпринимались попытки введения в полость йодида натрия или калия, инстилляция амфотерицина В с или без N-ацетилцистеина через транбронхиальный или чрескожный катетер. Системная противогрибковая терапия асперигилломы, приводящей к кровотечению, пока разочаровывает.

После профузного кровотечения иногда может возникнуть необходимость в частичном замещении потерянной крови. С этой целью используют эритроцитную массу и свежезамороженную плазму. Во время и после операции по поводу лёгочного кровотечения необходима бронхоскопия для санации бронхов, так как оставшаяся в них жидкая и свернувшаяся кровь способствует развитию аспирационной пневмонии. После остановки лёгочного кровотечения для профилактики аспирационной пневмонии и обострения туберкулёза необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия и противотуберкулёзные препараты.

Основой профилактики лёгочных кровотечений служит своевременное и эффективное лечение заболеваний лёгких. В случаях необходимости хирургического лечения заболеваний лёгких при кровотечениях в анамнезе оперативное вмешательство целесообразно проводить своевременно и в плановом порядке.

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, как бы самопроизвольно, без повреждения грудной стенки или лёгкого. Однако в большинстве случаев при спонтанном пневмотораксе вполне могут быть установлены как определённая форма патологии лёгких, так и факторы, которые способствовали его возникновению.

Оценить частоту спонтанного пневмоторакса сложно, так как он нередко возникает и ликвидируется без установленного диагноза. Мужчины среди больных со спонтанным пневмотораксом составляют 70-90%. преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет. Справа пневмоторакс наблюдается несколько чаще, чем слева.

Что вызывает спонтанный пневмоторакс?

В настоящее время чаще всего спонтанный пневмоторакс наблюдают не при туберкулёзе лёгких, а при распространённой или локальной буллёзной эмфиземе в результате прорыва воздушных пузырей - булл.

Распространённая буллёзная эмфизема часто является генетически детерминированным заболеванием, в основе которого лежит недостаточность ингибитора эластазы α 1 -антитрипсина. В этиологии распространённой эмфиземы имеют значение курение, вдыхание загрязнённого воздуха. Локальная буллёзная эмфизема, обычно в области верхушек лёгких, может развиться в результате перенесённого туберкулёзного. а иногда и неспецифического воспалительного процесса.

В образовании булл при локальной эмфиземе имеет значение поражение мелких бронхов и бронхиол с формированием клапанного обструктивного механизма, который вызывает повышенное внутриальвеолярное давление в субплевральных отделах лёгкого и разрывы перерастянутых межальвеолярных перегородок. Буллы могут быть субплевральными и почти не выбухать над поверхностью лёгкого или представлять собой пузыри, связанные с лёгким широким основанием либо узкой ножкой. Бывают они одиночными и множественными, иногда в форме гроздьев винограда. Диаметр булл от булавочной головки до 10-15 см. Стенка булл, как правило, очень тонкая, прозрачная. Гистологически она состоит из скудного количества эластических волокон, покрытых изнутри слоем мезотелия. В механизме возникновения спонтанного пневмоторакса при буллёзной эмфиземе ведущее место принадлежит повышению внутрилёгочного давления в зоне тонкостенных булл. Среди причин повышения давления основное значение имеют физическое напряжение больного, подъём тяжести, толчок, кашель. При этом повышению давления в булле и разрыву её стенки могут способствовать клапанный механизм у её узкого основания и ишемия стенки.

Кроме буллёзной распространённой или локальной эмфиземы, в этиологии спонтанного пневмоторакса могут иметь значение следующие факторы:

перфорация в плевральную полость туберкулёзной каверны;
разрыв каверны у основания плеврального тяжа при наложении искусственного пневмоторакса;
повреждение ткани лёгкого при трансторакальной диагностической и лечебной пункции:
прорыв абсцесса или гангрена лёгкого;
деструктивная пневмония;
инфаркт лёгкого, редко - киста лёгкого; рак. метастазы злокачественных опухолей, саркоидоз, бериллиоз , гистиоцитоз X, грибковые поражения лёгких и даже бронхиальная астма.

Особый вид спонтанного пневмоторакса связан с менструальным циклом. Причиной такого пневмоторакса становится разрыв локализованных эмфизематозных булл, которые образуются при внутрилёгочной или субплевральной имплантации клеток эндометрия.

У некоторых больных спонтанный пневмоторакс последовательно развивается с обеих сторон, но известны случаи одновременного двустороннего пневмоторакса. К осложнениям пневмоторакса относят образование экссудата в плевральной полости, обычно серозного, иногда серозно-геморрагического или фибринозного. У больных активным туберкулёзом, раком, микозом, с абсцессом или гангреной лёгкого, экссудат нередко инфицируется неспецифической микрофлорой и к пневмотораксу присоединяется гнойный плеврит (пиопневмоторакс). Редко при пневмотораксе наблюдают проникновение воздуха в подкожную клетчатку, в клетчатку средостения (пневмомедиастинум) и воздушную эмболию. Возможно сочетание спонтанного пневмоторакса с внутриплевральным кровотечением (гемопневмоторакс). Источником кровотечения является либо место перфорации лёгкого, либо край разрыва плевральной спайки. Внутриплевральное кровотечение может быть значительным и вызывать симптомы гиповолемии и анемии

Симптомы спонтанного пневмоторакса

Диагностика спонтанного пневмоторакса

Наиболее информативным методом диагностики всех вариантов спонтанного пневмоторакса служит рентгенологическое исследование. Снимки производят на вдохе и выдохе. В последнем случае лучше выявляется край коллабированного лёгкого. Устанавливают степень коллапса лёгкого, локализацию плевральных сращений, положение средостения, наличие или отсутствие жидкости в плевральной полости. Всегда важно выявить лёгочную патологию, которая явилась причиной спонтанного пневмоторакса. К сожалению, обычное рентгенологическое исследование, даже после аспирации воздуха, при этом часто неэффективно. Для распознавания локальной и распространённой буллёзной эмфиземы необходима КТ. Она же часто оказывается незаменимой для отличия спонтанного пневмоторакса от кисты лёгкого или большой раздутой тонкостенной буллы.

Величину давления воздуха в плевральной полости и характер отверстия в лёгком можно оценить с помощью манометрии, для чего производят пункцию плевральной полости и подключают иглу к водяному манометру пневмотораксного аппарата. Обычно давление бывает отрицательным, т.е. ниже атмосферного, или приближается к нулю. По изменениям давления в процессе отсасывания воздуха можно судить об анатомических особенностях лёгочно-плеврального сообщения. От его особенностей во многом зависит клиническое течение пневмоторакса.

При перфорации небольшой буллы часто наблюдают только одномоментное поступление воздуха в плевральную полость. После спадения лёгкого маленькое отверстие в таких случаях закрывается самостоятельно, воздух рассасывается, и пневмоторакс ликвидируется в течение нескольких дней без какого-либо лечения. Однако при продолжающемся, даже очень небольшом поступлении воздуха пневмоторакс может существовать долгие месяцы и годы. Такой пневмоторакс при отсутствии тенденции к расправлению коллабированного лёгкого и в условиях запоздалого или неэффективного лечения постепенно становится хроническим («пневмотораксная болезнь» по старой терминологии). Лёгкое покрывается фибрином и соединительной тканью, которые образуют более или менее толстый фиброзный панцирь. Позже соединительная ткань со стороны висцеральной плевры прорастает в ригидное лёгкое и грубо нарушает его нормальную эластичность. Развивается плеврогенный цирроз лёгкого, при котором оно теряет способность к расправлению и восстановлению нормальной функции даже после хирургического удаления панциря с его поверхности, у больных часто прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Длительно существующий пневмоторакс может привести к эмпиеме плевры.

Особо тяжёлую и опасную для жизни форму спонтанного пневмоторакса представляет напряжённый, вентильный, клапанный или прогрессирующий пневмоторакс. Он возникает в случаях образования клапанного лёгочно-плеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры. Во время вдоха воздух поступает через перфорационное отверстие в плевральную полость, а во время выдоха закрывающийся клапан препятствует его выходу из полости плевры. В итоге с каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает внутриплевральное давление. Лёгкое на стороне пневмоторакса полностью коллабируется. Происходит смещение органов средостения в противоположную сторону с уменьшением объёма второго лёгкого. Смещаются, изгибаются и сдавливаются магистральные вены, уменьшается приток крови к сердцу. Опускается и становится плоским купол диафрагмы. Легко возникают разрывы сращений между париетальным и висцеральным листками плевры с образованием гемопневмоторакса.

У больных с напряжённым пневмотораксом появляются тяжёлая одышка, цианоз, меняется тембр голоса, больные ощущают страх смерти. Обычно отмечают вынужденное сидячее положение и беспокойство, возбуждение больного. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Грудная стенка на стороне пневмоторакса отстаёт при дыхании, межрёберные промежутки сглаживаются или выбухают. Иногда выбухает и надключичная ямка. При пальпации устанавливают смещение верхушечного толчка сердца в противоположную пневмотораксу сторону, голосовое дрожание на стороне пневмоторакса отсутствует. Может определяться подкожная эмфизема. При перкуссии отмечают высокий тимпанит и смещение органов средостения, при аускультации - отсутствие дыхательных шумов на стороне пневмоторакса. Изредка поднимается температура тела. Рентгенологическое исследование подтверждает и уточняет клинические данные. Развивающаяся при напряжённом пневмотораксе острая дыхательная недостаточность с тяжёлыми расстройствами гемодинамики при отсутствии лечебных мер может быстро привести к смерти больного.

Лечение спонтанного пневмоторакса

Лечение спонтанного пневмоторакса необходимо проводить в стационаре. При тонком слое воздуха между лёгким и грудной стенкой никакого специального лечения часто не требуется. В случаях более значительного количества воздуха необходима пункция полости плевры с отсасыванием, по возможности, всего воздуха. Пункцию производят под местной анестезией по среднеключичной линии во втором межрёберном промежутке. Если весь воздух удалить не удаётся и он продолжает поступать в иглу «без конца», в плевральную полость необходимо ввести силиконовый катетер для постоянной аспирации воздуха. При гемопневмотораксе второй катетер вводят по средней подмышечной линии в шестом межрёберной промежутке. Постоянная аспирация с разрежением 10-30 см вод. ст. в большинстве случаев приводит к прекращению поступления воздуха из полости плевры. Если при этом лёгкое по данным рентгенологического исследования расправилось, аспирацию продолжают ещё 2-3 дня. а затем катетер удаляют. Однако иногда поступление воздуха через катетер продолжается 4-5 дней. В такой ситуации нередко пользуются введением в плевральную полость растворов натрия бикарбоната или тетрациклина, а также распылением порошка чистого талька, вызывающих развитие плевральных сращений. Может быть предпринята попытка герметизации лёгкого с помощью электрокоагуляции или биологического клея через введённый в плевральную полость торакоскоп. Однако чаще при длительном поступлении воздуха прибегают к оперативному лечению путём мини-инвазивной видеоторакоскопической или открытой хирургической операции.

При напряжённом пневмотораксе больному необходима экстренная помощь - дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. Временное облегчение состояния больного может быть достигнуто и более простым способом - введением в полость плевры 1-2 толстых игл или троакара. Этот приём позволяет снизить внутриплевральное давление и ликвидировать непосредственную угрозу жизни больного. При двустороннем спонтанном пневмотораксе показано аспирационное дренирование обеих плевральных полостей. Лечение больных с напряжённым и двусторонним спонтанным пневмотораксом желательно проводить в отделениях интенсивной терапии, реанимационных или специализированных лёгочных хирургических отделениях.

У 10-15% больных спонтанный пневмоторакс после лечения пункциями и дренированием рецидивирует, если сохраняются причины для его возникновения и свободная плевральная полость. При рецидивах желательно произвести видеоторакоскопию и определить последующую лечебную тактику в зависимости от выявленной картины.

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромбоэмболия лёгочной артерии - угрожающее жизни состояние, при котором может быть нарушено кровообращение значительной части лёгких.

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Лёгочная эмболия может возникнуть у больных распространённым фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких или туберкулёзной эмпиемой, у пожилых больных и у больных, страдающих хронической лёгочно-сердечной недостаточностью, нередко после обширных хирургических вмешательств.

Тромбы из глубоких вен нижних конечностей и вен таза с током крови попадают в правое предсердие, затем в правый желудочек, где происходит их фрагментация. Из правого желудочка тромбы попадают в малый круг кровообращения.

Развитие массивной лёгочной эмболии сопровождается повышением давления в лёгочной артерии, это приводит к увеличению общего сосудистого сопротивления в лёгких. Возникают перегрузка правого желудочка, падение сердечного выброса и развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Клинические симптомы тромбоэмболии неспецифичны, больные предъявляют жалобы на одышку, кашель, чувство страха, учащённое дыхание, тахикардию. При аускультации выслушивают усиление второго тона над лёгочной артерией, признаки бронхоспазма (сухие свистящие хрипы). При инфаркт-пневмонии и ограниченной тромбоэмболии в системе лёгочной артерии характерны такие клинические симптомы, как боль в грудной клетке и кровохарканье. Больные отмечают болезненность по ходу глубоких вен конечностей и отёчность голени.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Изменения газового состава: уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови (из-за шунтирования крови) и углекислого газа (следствие гипервентиляции), что особенно характерно при внезапном развитии массивной тромбоэмболии. Рентгенологически выявляют уменьшение объёма лёгкого и иногда плевральный выпот, появление локальных зон сниженного кровенаполнения и расширение прикорневых артерий проксимальнее тромбированного участка. Вспомогательные методы диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии (эхокардиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиопульмонография) при тяжёлом состоянии больных туберкулёзом и внезапно развившейся тромбоэмболии практически недоступны.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

сразу после уточнения диагноза необходимо внутривенно ввести 10 тыс. ЕД гепарина натрия, впоследствии препарат следует вводить каждый час по 1-1,5 тыс. ЕД до увеличения в 1,5-2 раза по сравнению с исходной величиной АЧТВ. можно начинать с инфузии гепарина натрия в дозе 80 ЕД/кг в час, затем следует продолжить подкожное введение гепарина натрия по 3-5 тыс. ЕД под контролем показателей коагулограммы;
одновременно или через 2-3 дня целесообразно назначить перорально антикоагулянты непрямого действия (варфарин, этил бискумацетат) до увеличения протромбинового времени в 1,5 раза;
кислородотерапия 3-5 л/мин;
при установлении диагноза массивной тромбоэмболии лёгочной артерии и назначении тромболитической терапии антикоагулянтную терапию следует отменить как излишнюю;
при массивной тромбоэмболии рекомендуют применять урокиназу внутривенно в дозе 4000 ЕД/кг в течение 10 мин, затем в течение 12-24 ч внутривенно капельно по 4000 ЕД/кг, или стрептокиназу внутривенно по 250 тыс. ЕД в течение 30 мин, затем по 100 ЕД/ч в течение 12-72 ч;
при определении точной локализации эмбола или при неэффективности антикоагулянтной или тромболитической терапии показана эмболэктомия.

Синдром острого повреждения лёгких

Синдром острого повреждения лёгких (СОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ) - отёк лёгких некардиогенной этиологии с тяжёлой дыхательной недостаточностью и выраженной гипоксией, устойчивой к кислородотерапии. Причина развития СОПЛ и ОРДСВ - повреждение лёгочных капилляров и альвеолярного эндотелия за счёт воспаления и повышения проницаемости лёгочных сосудов с развитием интерстициального отёка лёгких, артериовенозного шунтирования, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и микротромбообразования в лёгких. В результате интерстициального отёка лёгких происходит повреждение сурфактанта и уменьшается эластичность лёгочной ткани.

Симптомы синдрома острого повреждения лёгких

Выраженность клинических проявлений КОЛ быстро нарастает. Больные возбуждены, отмечают чувство страха, удушье, боли в области сердца, характерны свистящее дыхание, участие в дыхании межрёберных мышц, аускультативные признаки застоя в лёгких, гипоксия с акроцианозом, откашливание розовой пенистой мокроты. Рентгенологические изменения возникают несколько позже: снижение прозрачности лёгочных полей, расширение корней лёгких, увеличение объёма сердца и плевральный выпот.

Клинические проявления синдрома острого повреждения лёгких появляются не сразу, как при кардиогенном шоке, а постепенно: нарастающая одышка, цианоз, хрипы в лёгких («влажное лёгкое»). Рентгенологически выявляется двусторонняя лёгочная инфильтрация на фоне ранее неизменённого лёгочного рисунка.

Диагностика синдрома острого повреждения лёгких

Рентгенологически при синдроме острого повреждения лёгких отмечают сетчатость лёгочного рисунка, размытые тени сосудов, особенно в нижних отделах и усиление сосудистого рисунка в области корня лёгкого («снежная буря», «бабочка», «крылья ангела смерти»).

Изменения газового состава крови: артериальная гипоксемия с последующим присоединением гиперкапнии и развитием метаболического ацидоза, при этом артериальная гипоксемия не устраняется даже высокими концентрациями кислорода во вдыхаемой смеси. Развитие или прогрессирование пневмонии с тяжёлой дыхательной недостаточностью нередко является причиной смерти этих больных.

антибактериальная терапия с учётом чувствительности микрофлоры;

глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон);

нестероидные противовоспалительные препараты - НПВП (диклофенак);

антикоагулянты прямого действия (гепарин натрия и его аналоги);

нитраты (нитроглицерин) и периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия);

кардиотоники (допамин, добутамин);

диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, спиронолактон);

эмульсия сурфактанта для ингаляций (сурфактант-BL и сурфактант-HL);

антигистаминные препараты (хлоропирамин, прометазин);

анальгетические препараты (морфин, тримеперидин, лорноксикам);

антиоксиданты;

сердечные гликозиды (строфантин-К, ландыша гликозид и др.) при отсутствии противопоказаний;

ИВЛ с созданием положительного давления в конце выдоха при необходимости.

Кислородотерапию необходимо начинать сразу после появления признаков острой дыхательной недостаточности. Подачу кислорода осуществляют через назотрахеальный катетер или маску под контролем пульсоксиметрии и газового состава крови. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси может быть увеличена с 50 до 90% на высоте развития ОРДСВ на короткий промежуток времени для повышения рО 2 в артериальной крови выше 60 мм рт.ст.

Антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия часто назначают эмпирически, не дожидаясь результатов бактериального исследования. При лечении ОРДСВ широко применяют глюкокортикоиды, которые уменьшают отёк, связанный с повреждением лёгких, обладают противошоковым эффектом, уменьшают тонус сосудов сопротивления и увеличивают тонус ёмкостных сосудов, снижают продукцию гистамина. Целесообразно также применять НПВП и антигистаминные препараты, которые блокируют накопление продуктов распада фибриногена и уменьшают сосудистую проницаемость.

Для предупреждения прогрессирования внутрисосудистого свёртывания и тромбообразования применяют антикоагулянты.

При развитии ОРДСВ с целью уменьшения выраженности или купирования отёка лёгких назначают внутривенные и пероральные диуретики. Предпочтение следует отдать фуросемиду (обладает сосудорасширяющим действием на вены и уменьшает застой в лёгких).

Нитраты и периферические вазодилататоры способствуют разгрузке малого круга кровообращения. Нитроглицерин и нитропруссид натрия при ОРДСВ применяют в виде инфузий, препараты воздействуют на лёгочные сосуды, снижают периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс и усиливают действие диуретиков.

Адреномиметики, обладающие выраженным кардиотоническим и инотропным действием (допамин, добутамин), используют в комплексной инфузионной интенсивной терапии при низком сердечном выбросе, артериальной гипотонии. Для улучшения метаболизма миокарда и микроциркуляции, особенно у пациентов с ишемичес-кой болезнью сердца, применяют фосфокреатин.

Морфин обеспечивает не только обезболивающий и седативный эффект, но и снижает венозный тонус и перераспределяет кровоток, улучшая кровоснабжение периферических отделов.

Интерстициальный и альвеолярный отёк лёгких неминуемо приводит к повреждению лёгочного сурфактанта. Это сопровождается увеличением поверхностного натяжения и пропотеванием жидкости в альвеолы, поэтому при ОРДСВ необходимо как можно раньше назначать ингаляции 3% эмульсии сурфактанта-BL в виде инстилляций и с помощью механических ингаляторов. Недопустимо применение ультразвукового ингалятора, так как сурфактант разрушается при обработке эмульсии ультразвуком.

Прогрессирование ОРДСВ с тяжёлой дыхательной недостаточностью - показание для перевода больных на искусственную вентиляцию лёгких в режиме создания положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Режим рекомендуют для поддержании рО 2 >60 мм рт.ст. при FiО2 ≤0,6.

Применение ПДКВ при ИВЛ позволяет добиться вентиляции коллабированных альвеол, увеличения функциональной остаточной ёмкости и растяжимости лёгких, уменьшения шунтирования и улучшения оксигенации крови. Применение ПДКВ с малым давлением (менее 12 см вод.ст.) позволяет предотвратить разрушение сурфактанта и повреждение лёгочной ткани от местного воздействия кислорода. ПДКВ, превышающее величину лёгочного сопротивления, способствует блокированию кровотока и уменьшению сердечного выброса, может ухудшить оксигенацию тканей и увеличить степень выраженности отёка лёгких.

Для того чтобы уменьшить вероятность ятрогенного повреждения лёгких при ИВЛ, можно рекомендовать использование серво-вентиляторов с контролируемым давлением. Это предотвращает риск перерастяжения лёгких, обеспечивая малые дыхательные объёмы и инвертированное соотношение вдоха к выдоху во время ИВЛ у пациентов с ОРДСВ.

А. Г. Хоменко

Лекарственный анафилактический шок вызывается, как правило, антибиотиками, чаще всего пенициллином, бициллином и стрептомицином, но может быть вызван и химиопрепаратами, другими лекарственными средствами, преимущественно при их парентеральном введении.

Типичная клиническая картина анафилактического шока включает следующие основные признаки: артериальную гипотензию, нарушение сознания вплоть до его потери, дыхательную недостаточность, судорожный синдром и кожные вегетативно-сосудистые реакции. Клинические проявления развиваются остро во время или вскоре после введения препарата: возникают сильная слабость, ощущение прилива крови к голове, покалывание и зуд кожи, боли в области сердца, отмечаются затрудненное частое дыхание с хрипами и пеной изо рта, потеря сознания, судороги, частый нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

По данным А. С. Лопатина, кроме такой типичной симптоматики, анафилактический шок может характеризоваться в основном симптомами нарушения сердечнососудистой деятельности: боли в области сердца, слабый пульс или его отсутствие, значительное снижение артериального давления, нарушения ритма сердца (гемодинамический вариант), возможен также асфиктический, церебральный и абдоминальный варианты.

При асфиксическом варианте развиваются отек гортани, приводящий к сужению или полному закрытию ее просвета, и бронхоспазм, которые обусловливают острую дыхательную недостаточность. Церебральный вариант характеризуется симптомами психомоторного возбуждения, судорогами, потерей сознания. Для абдоминального варианта характерно появление синдрома «острого живота» с выраженными болевыми ощущениями, напряжением мышц живота, признаками раздражения брюшины.

Медицинская помощь при анафилактическому шоке должна быть оказана немедленно: необходимо прекратить введение препарата, вызвавшего шок, положить больного на спину, опустить и запрокинуть голову, повернуть ее в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, чтобы предотвратить западение языка, приподнять ноги, очистить верхние дыхательные пути. При остановке дыхания - искусственное дыхание (рот в рот), при остановке сердца - наружный массаж сердца. Необходимо внутримышечно ввести адреналин (1 мл 0,1% раствора); если артериальное давление остается низким, то адреналин или норадреналин нужно ввести внутривенно, как и преднизолон.

Ориентируясь на клинические проявления, следует также ввести 2-4 мл 2,5% раствора пипольфена или 2% раствора супрастина либо 5 мл 1% раствора димедрола. Вводят также кордиамин, кофеин, при бронхоспазме - эуфиллин внутривенно (1-2 мл 24% раствора или 20 мл 2,4% раствора). Порядок введения указанных выше лекарственных средств имеет не столь уж важное значение, главное - немедленно оказать больному неотложную помощь, применив имеющиеся в наличии средства.

Ввиду тяжести данного осложнения перед началом химиотерапии необходимо расспросить больного о том, как он переносит различные лекарства, не наблюдались ли у него аллергические симптомы типа поллинозов, пищевой аллергии или заболевания, проявляющегося аллергическим насморком, отеком и т. д. Больным, у которых ранее отмечался лекарственный аллергический шок, нельзя назначать антибиотики или другие лекарственные средства, которые вызвали это тяжелое осложнение.

Легочное кровотечение и кровохарканье - очень тяжелые осложнения многих легочных заболеваний: туберкулеза, бронхоэктазов, рака легкого, пневмонии, бронхита и др. Сильное легочное кровотечение возникает при нарушении целости сосудистой стенки, которая разрушается при вовлечении ее в зону некроза; причиной кровотечения может быть также разрыв варикозно расширенных вен и аневризмы артерий в бронхоэктатически измененной бронхиальной системе.

Кровохарканье может возникать и в отсутствие разрывов сосудистой стенки вследствие повышения ее проницаемости. Клинические проявления кровохарканья довольно яркие; при кашле выделяется мокрота с прожилками крови или сгусток мокроты весь окрашен кровью, кровь - ярко-красная, пенистая. Еще более яркая симптоматика легочного кровотечения отмечается в тех случаях, когда при кашле выделяется жидкая кровь, количество которой варьирует в очень широких пределах - от 30-50 до 200-400 мл и более.

При закупорке дыхательных путей кровью может наступить мгновенная смерть от асфиксии, поэтому при появлении первых признаков легочного кровотечения нужно принять меры для ее предупреждения. С этой целью необходимо отсосать все доступное удалению содержимое бронхов через эндотрахеальную трубку с помощью вакуумного насоса. Затем больного нужно успокоить и усадить в положение полусидя.

Для того чтобы устранить кровохарканье или небольшое легочное кровотечение, применяют кровоостанавливающие средства: аминокапроновую кислоту по 2 г. 3-4 раза в день, аскорбиновую кислоту по 0,1 г. 3-5 раз в день, глюконат кальция по 10 мл 10% раствора внутривенно. При большой кровопотере - до 400 мл - рекомендуется переливание крови или эритроцитной массы. Внутривенно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, назначают также пирилен по 0,01 г. или бензогексоний 0,1-0,2 г. 2 раза в сутки (И. С. Пилипчук).

Если кровотечение не прекращается, то с гемостатической целью может быть наложен пневмоперитонеум. Некоторым больным фиброзно-кавернозным туберкулезом по срочным и жизненным показаниям производят оперативное вмешательство. Для выявления источника кровотечения может быть выполнена бронхоскопия.

При начальных формах туберкулеза с помощью гемостатических средств, как правило, удается остановить легочное кровотечение и тем более кровохарканье. Однако следует иметь в виду, что излившаяся кровь, попавшая в дыхательные пути, может вызвать аспирационную пневмонию, поэтому при повышении температуры тела, развитии лейкоцитоза, появлении стойких хрипов необходимо провести рентгенологическое исследование.

В случае обнаружения пневмонии необходимо провести лечение антибиотиками (пенициллин, линкомицин, гентамицин и др.). Следует добавить, что у больных туберкулезом неспецифическая аспирационная пневмония может перейти в прогрессирующий туберкулезный процесс, сопровождающийся образованием каверн. Такие больные также нуждаются в противотуберкулезной химиотерапии.

Спонтанный (самопроизвольный) пневмоторакс характеризуется развитием коллапса легкого. Степень выраженности коллапса может быть разной: от тотального сжатия легкого вследствие проникновения большого количества воздуха в плевральную полость, сопровождающегося повышением положительного давления, до частичного коллапса и образования сравнительно небольшого газового пузыря.

Причины спонтанного пневмоторакса разные: прорыв простеночной, субплевральной, туберкулезной каверны в плевральную полость или разрыв буллы. Спонтанный пневмоторакс может образоваться при выполнении бронхологического исследования и плевральной пункции (уколочный пневмоторакс).

В зависимости от причины спонтанного пневмоторакса следует выделить две группы больных: больные туберкулезом и больные с образовавшимся спонтанным пневмотораксом нетуберкулезной этиологии. Первая группа характеризуется тем, что вскоре после возникновения спонтанного пневмоторакса вследствие прорыва в плевральную полость туберкулезной каверны у больных развиваются пневмоплеврит и эмпиема. Клиническая картина спонтанного пневмоторакса многообразна. Он может развиваться постепенно без выраженных клинических проявлений, и только при увеличении коллапса легкого возникает одышка.

Возможно быстрое развитие коллапса легкого с выраженными клиническими проявлениями: возникают сильная боль в соответствующей половине грудной клетки и одышка, отмечаются цианоз и тахикардия. Дальнейшее течение болезни зависит от механизмов сообщения плевральной полости с атмосферным воздухом через систему дренирующих бронхов.

Различают открытый спонтанный пневмоторакс, при котором сохраняется постоянное сообщение с атмосферным воздухом; клапанный (наиболее тяжелый), когда вследствие действия «клапанного механизма» в плевральной полости увеличивается количество воздуха, повышается положительное давление, органы средостения смещаются в противоположную сторону; закрытый, при котором после проникновения воздуха в плевральную полость сообщение между ней и атмосферным воздухом прекращается.

Диагностика спонтанного пневмоторакса несложна, кроме клинических симптомов дыхательной недостаточности, у больных отмечаются тимпанический звук при перкуссии, ослабленное дыхание над соответствующей половиной грудной клетки. Наличие газового пузыря и коллапса легкого подтверждается при рентгенологическом исследовании.

Лечение спонтанного пневмоторакса заключается в оказании неотложной помощи при резко выраженной дыхательной недостаточности в случае формирования коллапса легкого: кордиамин, сульфокамфокаин, ингаляции кислорода. Необходимо уложить больного в постель, так как физическое напряжение противопоказано. Часто этого бывает достаточно и коллабированное легкое постепенно расправляется. Некоторым больным необходимо произвести плевральную пункцию и аспирацию воздуха, если в плевральной полости создается высокое положительное давление.

Иногда такие аспирации нужно делать повторно или можно поставить подводный дренаж. Больным с открытым или клапанным пневмотораксом в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения нужно выполнить операцию (В. А. Равич-Щербо, В. С. Савельев и Ч. Д. Константиновн).

Острая дыхательная недостаточность развивается у больных в случае недостаточного поступления кислорода в организм и задержки в нем углекислоты. При этом Р02 снижается до 55 мм рт. ст., а РаСО2 составляет 50 мм рт. ст. и выше. Причины возникновения острой дыхательной недостаточности разнообразные, она может наблюдаться при многих заболеваниях.

У больных туберкулезом острая дыхательная недостаточность может развиться во время и после оперативных вмешательств, при возникновении таких осложнений, как спонтанный пневмоторакс, быстро образовавшийся ателектаз, быстрое накопление жидкости в плевральной полости, анафилактический шок, асфиксия, обусловленная легочным кровотечением, ДВС-синдром, а также при декомпенсации легочного сердца.

Клиническая картина характеризуется многообразием симптомов: одышка, тахикардия, аритмия, снижение артериального давления, цианоз. В таких случаях необходимо провести срочное исследование газового состава крови, позволяющее с достоверностью установить наличие острой дыхательной недостаточности. В связи с этим в первую очередь проводят лечебные мероприятия по оказанию неотложной помощи, из которых основным является длительное (10-12 ч, а иногда постоянно в течение 1 сут) применение кислорода, который подают больному с помощью носовых катетеров или маски. Длительное применение кислорода дает положительный эффект при гипоксемической форме острой дыхательной недостаточности.

Часто для снижения уровня углекислоты в крови применяют дополнительные методы, в частности положительное давление в конце выдоха, а в отсутствие эффекта - экстракорпоральную мембранную оксигенация и элиминацию углекислоты. При появлении апноэ производят интубацию или искусственную вентиляцию легких через трахеостому с помощью дыхательных аппаратов различных систем. При небольшой экскурсии диафрагмы можно осуществить ее электростимуляцию. Больных, у которых возникла острая дыхательная недостаточность, необходимо срочно госпитализировать в отделения (палаты) интенсивной терапии или отделения реанимации. Кроме указанных мероприятий, по показаниям проводят медикаментозную терапию.

Отек легких - патологическое накопление в несосудистой жидкости в ткани легкого. Осложнение развивается в тех случаях, когда количество жидкости, фильтруемое через артериальные отделы капилляров легкого, превышает ее количество, способное резорбироваться через венозные отделы капилляров и тренироваться лимфатическими сосудами (R. R. Albert).

Наиболее частая причина отека легкого - нарушение кровообращения по левожелудочковому типу, которое может возникать как следствие хронических заболеваний и остро возникающих состояний. У больных туберкулезом отек легких развивается при декомпенсации легочного сердца с нарушением кровообращения по левожелудочковому типу. Отек легкого возникает при осложнении туберкулеза амилоидозом почек и развитии уремии, а также при вдыхании различных химических веществ (химические отравляющие вещества, пары бензина) в высокой концентрации при достаточно длительной экспозиции.

Клиническая картина характеризуется резко выраженной одышкой, принимающей характер «сердечной астмы», клокочущим дыханием, большим количеством влажных хрипов в легких, которые выслушиваются преимущественно в нижних отделах. Неотложная помощь заключается в применении мочегонных средств (лазикс, фуросемид и др.), для разгрузки малого круга кровообращения применяют внутривенные вливания эуфиллина по 10 мл 2,4% раствора, а также сердечные средства (строфантин, коргликон и др.).

Во фтизиатрической практике приходится наблюдать дос таточно типичные для туберкулеза легких осложнения, при которых необходимы быстрая диагностика и неотложные или экстренные лечебные мероприятия. К ним относятся легоч ное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, острое легоч ное сердце.

24.1. Легочное кровотечение

Под легочным кровотечением понимают излияние значи тельного количества крови в просвет бронхов. Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной, как правило, откаш ливает.

В клинической практике различают легочное кровотечение

и кровохарканье. Отличие легочного кровотечения от крово харканья в основном количественное.

Кровохарканье - это наличие прожилок крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частич но свернувшейся крови.

При легочном кровотечении кровь откашливается в значи тельном количестве, одномоментно, непрерывно или с пере рывами. В зависимости от количества выделенной крови раз личают кровотечения малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, или профузные (свыше 500 мл). При этом следует иметь в виду, что больные и их окружающие склонны преуве личивать количество выделенной крови. Часть крови из дыха тельных путей может аспирироваться или заглатываться, по этому количественная оценка потери крови при легочном кровотечении всегда приблизительная.

Патогенез и патологическая анатомия. Причины и источни ки легочного кровотечения зависят от структуры легочных за болеваний и совершенствования методов лечения. Еще отно сительно недавно, 40-50 лет назад, большинство легочных кровотечений наблюдалось у больных с деструктивными фор мами туберкулеза, абсцессом, гангреной и распадающимся ра ком легкого. Источниками кровотечения были в основном со суды малого круга кровообращения - аррозированные ветви

легочной артерии. В настоящее время легочные кровотечения чаще происходят из сосудов большого круга кровообращения при хронических неспецифических заболеваниях легких, в первую очередь при хроническом бронхите.

Морфологической основой для кровотечения являются аневризматически расширенные и истонченные бронхиаль ные артерии, извитые и хрупкие анастомозы между бронхи альными и легочными артериями на разных уровнях, но в ос новном на уровне артериол и капилляров. Сосуды образуют зоны гиперваскуляризации с высоким давлением крови. Ар розия или разрыв таких хрупких сосудов в слизистой оболоч ке или подслизистом слое бронха вызывают легочное кровоте чение различной степени тяжести.

У больных туберкулезом легочное кровотечение чаще ос ложняет фиброзно-кавернозный туберкулез и инфильтративный туберкулез с деструкцией. Иногда кровотечение возника ет при цирротическом туберкулезе или посттуберкулезном пневмофиброзе.

Легочное кровотечение наблюдается чаще у мужчин сред него и пожилого возраста. Оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на фоне хорошего состояния. Предусмотреть возможность и время кровотечения, как пра вило, нельзя. Алая или темная кровь откашливается через рот в чистом виде или вместе с мокротой. Кровь может выделять ся и через нос. Обычно кровь бывает пенистой и не свертыва ется.

Профузное легочное кровотечение представляет большую опасность для жизни и может привести при туберкулезе к смерти. Причинами смерти являются асфиксия или такие дальнейшие осложнения кровотечения, как аспирационная пневмония, прогрессирование туберкулеза и легочно-сер- дечная недостаточность.

Каждый больной с легочным кровотечением должен быть экстренно госпитализирован, по возможности в специализи рованный стационар с наличием условий для бронхоскопии, контрастного рентгенологического исследования бронхиаль-

ных артерий и хирургического лечения заболеваний легких. Транспортировать больного следует в сидячем или полусидя чем положении. Поступающую в дыхательные пути кровь больной должен откашливать. Опасность кровопотери в таких случаях, как правило, значительно меньше опасности ас фиксии.

Всегда важно установить характер основного патологиче ского процесса и определить источник кровотечения. Такая диагностика нередко бывает весьма сложной даже при ис пользовании современных рентгенологических и эндоскопи ческих методов.

При выяснении анамнеза обращают внимание на болезни легких, сердца, крови. Получаемая от больного, его родствен ников или наблюдавших его врачей информация может иметь важное диагностическое значение. Так, при легочном крово течении в отличие от кровотечения из пищевода или желудка кровь всегда выделяется с кашлем. Алый цвет крови свиде тельствует о ее поступлении из бронхиальных артерий, а тем ный - из системы легочной артерии. Кровь из сосудов легко го имеет нейтральную или щелочную реакцию, а кровь из со судов пищеварительного тракта - обычно кислую. Иногда в мокроте, выделяемой больным с легочным кровотечением, могут быть обнаружены кислотоустойчивые бактерии, что сразу же вызывает обоснованное подозрение на туберкулез. Сами больные редко чувствуют, из какого легкого или из ка кой его области выделяется кровь. Субъективные ощущения больного очень часто не соответствуют действительности и оценивать их следует с осторожностью.

Бронхоскопию при легочном кровотечении еще 20-25 лет назад считали противопоказанной. В настоящее время благо даря совершенствованию анестезиологического обеспечения и техники исследования бронхоскопия стала важнейшим мето дом диагностики и лечения легочных кровотечений. Пока это единственный способ, который позволяет осмотреть дыха тельные пути и непосредственно увидеть источник кровотече ния либо точно определить бронх, из которого выделяется кровь.

Важным методом диагностики легочного кровотечения яв ляется рентгенологическое исследование. Рентгенография в двух проекциях необходима во всех случаях. Дальнейшая ди агностическая тактика индивидуальна. Она зависит от состоя ния больного, характера основного заболевания, продолжения или прекращения кровотечения и должна быть тесно связана с лечением.

Наиболее информативными методами рентгенологического исследования являются КТ и бронхиальная артериография. У больных с легочным кровотечением неясной этиологии оба этих метода и особенно бронхиальная атрериография часто

Рис. 24.1. Легочное кровотечение. Левое легкое. Катетер проведен в расширенную левую бронхиаль ную артерию. Ветви артерии де формированы, тромбированы. Выход контрастного раствора за пределы артериальных ветвей в легочную ткань. Бронхиальная артериограмма.

Рис. 24.2. Легочное кровотечение. Левое легкое. Катетер проведен в широкую левую бронхиальную артерию. Ее ветви расширены, деформированы, анастомозируют между собой и создают поле гиперваскуляризации с выходом контрастного раствора за преде лы сосудов. Бронхиальная арте риограмма.

позволяют выявить источник кровотечения. На снимках обна руживают его прямые или косвенные признаки. Прямым при знаком является выход контрастного вещества за пределы со судистой стенки при бронхиальной артериографии (рис. 24.1, 24.2). Косвенные признаки легочного кровотечения: расшире ние сети бронхиальных артерий (гиперваскуляризация) в от дельных участках легкого, аневризматические расширения со судов, тромбоз периферических ветвей бронхиальных арте рий, появление сети анастомозов между бронхиальными и ле гочными артериями (рис. 24.3).

Лечение. Консервативные, терапевтические мероприятия находят широкое применение при малых и средних легочных кровотечениях. Лечение состоит в назначении покоя, полуси дячем положении больного, снижении кровяного давления в системе бронхиальных артерий или легочной артерии, повы шении свертываемости крови. Снижение кровяного давления в бронхиальных артериях достигается капельным внутривен ным введением 0,05-0,1 % раствора арфонада в 5 % растворе


							изотониче
		ском растворе натрия хлорида
		(30-50 капель в 1 мин). Мак
		симальное			артериальное
		ление при этом не должно
		быть ниже 90 мм рт. ст. Дав
		ление в системе легочной ар
							наложением
		венозных жгутов на конечно
		сти, внутривенным введением
		эуфиллина (5-10 мл 2,4 %
		раствора эуфиллина							разводят
								раствора
		глюкозы и вводят в вену в те
		чение 4-6 мин). Для усиле
Рис. 24.3. Легочное кровотечение.				свертываемости
		внутривенно вводят 10 % рас
Правое легкое. Катетер проведен								глюконата
в широкую правую бронхиаль		кальция (10-15 мл), ингиби
ную артерию. Ее ветви также			фибринолиза - 5 % рас
расширены и образуют зону ги-
перваскуляризации. Через арте-				аминокапроновой
рио-артериальные	анастомозы			в изотоническом
контрастирована правая легочная		творе натрия хлорида капель-
артерия (ее нижний контур ука		но до 100 мл.
зан стрелками).	Бронхиальная					инфильтратив-
артериограмма.
		ным и кавернозным туберку


		остановки

него кровотечения может быть использована коллапсотерапия в виде наложения искусственного пневмоторакса и, ре же, пневмоперитонеума.

При бронхоскопии иногда удается остановить кровотече ние методом временной окклюзии бронха поролоновой или коллагеновой губкой. Такая окклюзия бронха позволяет пред отвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы и иногда окончательно остановить кровотечение. При необходимости последующей операции окклюзия бронха дает возможность увеличить время для подготовки к опера тивному вмешательству и улучшить условия его выполнения. Кровотечение из опухоли бронха может быть остановлено че рез бронхоскоп посредством диатермокоагуляции или лазер ной фото коагуляции. При массивных легочных кровотечениях бронхоскопию необходимо выполнять при полной готовности

к большой операции на легком.

У больных с остановившимся кровотечением диагностиче скую бронхоскопию следует производить возможно раньше, лучше в первые 2-3 дня. При этом часто можно определить сегментарный бронх - источник кровотечения - по наличию

в нем остатков свернувшейся крови. Возобновление кровоте чения бронхоскопия, как правило, не провоцирует.

Эффективным методом остановки легочного кровотечения является окклюзия кровоточащего сосуда. Лечебную окклю зию (закупорку) бронхиальной артерии можно произвести че рез катетер сразу же после бронхиальной артериографии и уточненной топической диагностики кровоизлияния. Для окклюзии артерии через катетер вводят кусочки тефлонового велюра, силиконовые шарики, фибринную губку, сгустки аутокрови, а при наличии широкого сосуда - специальную ме таллическую спираль со шлейфом из тефлоновых нитей. Можно использовать и другие материалы, которые способст вуют тромбозу и остановке кровотечения из бронхиальной ар терии.

В случае кровотечения из системы легочной артерии для временного гемостаза можно осуществить катетеризацию и временную баллонную окклюзию артерии.

При профузном кровотечении может возникнуть необходи мость в частичном замещении потерянной крови. С этой це лью лучше использовать эритроцитную массу и свежезаморо женную плазму. Для профилактики аспирационной пневмо нии и обострения туберкулеза необходимо назначить анти биотики широкого спектра действия и противотуберкулезные препараты.

Дифференцированное применение перечисленных спосо бов позволяет остановить легочное кровотечение у 80-90 % больных. При их неэффективности, а также при состояниях, непосредственно угрожающих жизни больного, необходимо обсудить показания к оперативному вмешательству.

Операции при легочных кровотечениях могут быть экс тренными - во время кровотечения, срочными - после оста новки кровотечения, и отсроченными или плановыми после остановки кровотечения, специального обследования и пол ноценной предоперационной подготовки. Бывают случаи, ко гда экстренное оперативное вмешательство абсолютно необ ходимо. Примерами могут быть аррозия легочной артерии ка- зеозно-некротическим лимфатическим узлом или возникнове ние аортобронхиального свища. Следует также обращать вни мание на своевременность операции, если установлены пока зания к ней. Выжидательная тактика нередко приводит к по вторным кровотечениям, аспирационной пневмонии, прогрессированию заболевания.

Основной операцией при легочном кровотечении является резекция легкого с удалением его пораженной части и источ ника кровотечения. Значительно реже, в особых случаях, мо гут быть показаны коллапсохирургические вмешательства (то ракопластика, экстраплевральная пломбировка), окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий.

Кровохарканье и кровотечение Кровохарканье - это наличие прожилок алой крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови. Лёгочное кровотечение - излияние значительного количества крови в просвет бронхов. Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной, как правило, откашливает. Отличие лёгочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное. Эксперты Европейского респираторного общества (ERS) лёгочное кровотечение определяют, как состояние, при котором больной теряет от 200 до 1000 мл крови в течение 24 ч

Профузное лёгочное кровотечение представляет большую опасность для жизни и может привести к смерти. Причинами смерти становятся асфиксия или такие дальнейшие осложнения кровотечения, как аспирационная пневмония, прогрессирование туберкулёза, лёгочно -сердечная недостаточность. Летальность при профузных кровотечениях достигает 80%, а при меньших объёмах кровопотери - 7 -30%.

Патогенез лёгочного кровотечения Морфологической основой для кровотечения в большинстве случаев служат аневризматически расширенные и истончённые бронхиальные артерии, извитые и хрупкие анастомозы между бронхиальными и лёгочными артериями на разных уровнях, но в основном - на уровне артериол и капилляров. Сосуды образуют зоны гиперваскуляризации с высоким давлением крови. Аррозия или разрыв таких хрупких сосудов в слизистой оболочке или в подслизистом слое бронха вызывают кровоизлияние в лёгочную ткань и в бронхиальное дерево. Возникает лёгочное кровотечение различной степени тяжести. Реже кровотечение происходит вследствие разрушения сосудистой стенки при гнойнонекротическом процессе или из грануляций в бронхе либо каверне.

Симптомы лёгочного кровотечения 1. 2. 3. Лёгочное кровотечение наблюдают чаще у мужчин среднего и пожилого возраста. Оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на фоне хорошего состояния. при лёгочном кровотечении. в отличие от кровотечения из пищевода или желудка, кровь всегда выделяется с кашлем и бывает пенистой. Иногда в мокроте, выделяемой больным с лёгочным кровотечением, могут быть обнаружены кислотоустойчивые бактерии, что сразу же вызывает обоснованное подозрение на туберкулёз.

Лечение лёгочного кровотечения реанимация и защита дыхательных путей; определение места кровотечения и его причины; остановка кровотечения и предупреждение его рецидива. важно откашливать всю кровь из дыхательных путей. С целью лучших условий для откашливания крови положение больного во время транспортировки должно быть сидячим или полусидячим.

Госпитализировать больного с лёгочным кровотечением необходимо в специализированный стационар с наличием условий для бронхоскопии, контрастного рентгенологического исследования сосудов и хирургического лечения заболеваний лёгких.

Методы остановки лёгочного кровотечения могут быть фармакологическими, эндоскопическими, рентгеноэндоваскулярными и хирургическими. К фармакологическим методам относят управляемую артериальную гипотензию, которая весьма эффективна при кровотечениях из сосудов большого круга кровообращения бронхиальных артерий. Снижение систолического артериального давления до 85 -90 мм рт. создаёт благоприятные условия для тромбоза и остановки кровотечения. С этой целью используют один из следующих лекарственных препаратов. Триметофана камсилат - 0. 05 -0, 1% раствор в 5% растворе глюкозы или в 0. 9% растворе натрия хлорида внутривенно капельно (30 -50 капель в минуту и затем более). Нитропруссид натрия - 0, 25 -10 мкг/кг в минуту, внутривенно. Азаметония бромид - 0, 5 -1 мл 5% раствора, внутримышечно действие через 5 -15 мин. Изосорбида динитрат - 0, 01 г (2 таблетки под язык), можно в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

Эндоскопическим методом остановки лёгочного кровотечения служит бронхоскопия с прямым воздействием на источник кровотечения (диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция) или окклюзией бронха, в который поступает кровь. Прямое воздействие особенно эффективно при кровотечении из опухоли бронха. Окклюзия бронха может быть использована при массивных лёгочных кровотечениях. Для окклюзии используют силиконовый баллонный катетер, поролоновую губку, марлевую тампонаду. Продолжительность такой окклюзии может варьировать, но обычно бывает достаточно 2 -3 дней. Окклюзия бронха позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы и иногда окончательно останавливает кровотечение. При необходимости последующей операции окклюзия бронха даёт возможность увеличить время для подготовки к оперативному вмешательству и улучшить условия его выполнения.

Эффективным методом остановки лёгочного кровотечения является рентгеноэн-доваскулярная окклюзия кровоточащего сосуда. Для эмболизации используют различные материалы, но прежде всего поливинилалкоголь (PVA) в виде мелких частиц, взвешенных в ренгеноконтрастной среде. Они не способны рассасываться и тем предупреждают реканализацию. Другим агентом является желатиновая губка, которая, к сожалению, приводит к реканализации и потому применяется, только как дополнение к PVA.

Спонтанный пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, как бы самопроизвольно, без повреждения грудной стенки или лёгкого.

в этиологии спонтанного пневмоторакса могут иметь значение следующие факторы: перфорация в плевральную полость туберкулёзной каверны; разрыв каверны у основания плеврального тяжа при наложении искусственного пневмоторакса; повреждение ткани лёгкого при трансторакальной диагностической и лечебной пункции: прорыв абсцесса или гангрена лёгкого; деструктивная пневмония; инфаркт лёгкого, редко - киста лёгкого; рак. метастазы злокачественных опухолей, саркоидоз, гистиоцитоз X, грибковые поражения лёгких и даже бронхиальная астма.

Симптомы спонтанного пневмоторакса Основные жалобы - боль в грудной клетке, сухой кашель, одышка, сердцебиение. Боль может локализоваться в верхнем отделе живота, а иногда концентрироваться в области сердца, иррадиировать в левую руку и лопатку, в подреберье. В тяжёлых случаях спонтанного пневмоторакса характерны бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот. тахикардия с повышением артериального давления.

Диагностика спонтанного пневмоторакса Наиболее информативным методом диагностики всех вариантов спонтанного пневмоторакса служит рентгенологическое исследование. Снимки производят на вдохе и выдохе. В последнем случае лучше выявляется край коллабированного лёгкого. Устанавливают степень коллапса лёгкого, локализацию плевральных сращений, положение средостения, наличие или отсутствие жидкости в плевральной полости

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии Клинические симптомы тромбоэмболии неспецифичны, больные предъявляют жалобы на одышку, кашель, чувство страха, учащённое дыхание, тахикардию. При аускультации выслушивают усиление второго тона над лёгочной артерией, признаки бронхоспазма (сухие свистящие хрипы). При инфаркт-пневмонии и ограниченной тромбоэмболии в системе лёгочной артерии характерны такие клинические симптомы, как боль в грудной клетке и кровохарканье.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии Изменения газового состава: уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови (из-за шунтирования крови) и углекислого газа (следствие гипервентиляции), что особенно характерно при внезапном развитии массивной тромбоэмболии. Рентгенологически выявляют уменьшение объёма лёгкого и иногда плевральный выпот, появление локальных зон сниженного кровенаполнения и расширение прикорневых артерий проксимальнее тромбированного участка. Вспомогательные методы диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии (эхокардиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиопульмонография) при тяжёлом состоянии больных туберкулёзом и внезапно развившейся тромбоэмболии практически недоступны.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии сразу после уточнения диагноза необходимо внутривенно ввести 10 тыс. ЕД гепарина натрия, впоследствии препарат следует вводить каждый час по 11, 5 тыс. ЕД до увеличения в 1, 5 -2 раза по сравнению с исходной величиной АЧТВ. можно начинать с инфузии гепарина натрия в дозе 80 ЕД/кг в час, затем следует продолжить подкожное введение гепарина натрия по 3 -5 тыс. ЕД под контролем показателей коагулограммы; одновременно или через 2 -3 дня целесообразно назначить перорально антикоагулянты непрямого действия (варфарин, этил бискумацетат) до увеличения протромбинового времени в 1, 5 раза; кислородотерапия 3 -5 л/мин; при установлении диагноза массивной тромбоэмболии лёгочной артерии и назначении тромболитической терапии антикоагулянтную терапию следует отменить как излишнюю; при массивной тромбоэмболии рекомендуют применять урокиназу внутривенно в дозе 4000 ЕД/кг в течение 10 мин, затем в течение 12 -24 ч внутривенно капельно по 4000 ЕД/кг, или стрептокиназу внутривенно по 250 тыс. ЕД в течение 30 мин, затем по 100 ЕД/ч в течение 12 -72 ч; при определении точной локализации эмбола или при неэффективности антикоагулянтной или тромболитической терапии показана эмболэктомия.

Синдром острого повреждения лёгких (СОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ) - отёк лёгких некардиогенной этиологии с тяжёлой дыхательной недостаточностью и выраженной гипоксией, устойчивой к кислородотерапии. Причина развития СОПЛ и ОРДСВ повреждение лёгочных капилляров и альвеолярного эндотелия за счёт воспаления и повышения проницаемости лёгочных сосудов с развитием интерстициального отёка лёгких, артериовенозного шунтирования, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и микротромбообразования в лёгких. В результате интерстициального отёка лёгких происходит повреждение сурфактанта и уменьшается эластичность лёгочной ткани.

Симптомы синдрома острого повреждения лёгких Клинические проявления синдрома острого повреждения лёгких появляются не сразу, как при кардиогенном шоке, а постепенно: нарастающая одышка, цианоз, хрипы в лёгких («влажное лёгкое»). Рентгенологически выявляется двусторонняя лёгочная инфильтрация на фоне ранее неизменённого лёгочного рисунка.

Диагностика синдрома острого повреждения лёгких Рентгенологически при синдроме острого повреждения лёгких отмечают сетчатость лёгочного рисунка, размытые тени сосудов, особенно в нижних отделах и усиление сосудистого рисунка в области корня лёгкого («снежная буря» , «бабочка» , «крылья ангела смерти»). Изменения газового состава крови: артериальная гипоксемия с последующим присоединением гиперкапнии и развитием метаболического ацидоза, при этом артериальная гипоксемия не устраняется даже высокими концентрациями кислорода во вдыхаемой смеси. Развитие или прогрессирование пневмонии с тяжёлой дыхательной недостаточностью нередко является причиной смерти этих больных. Различия между СОПЛ и ОРДСВ заключаются, главным образом, в количественном проявлении степени выраженности поражения лёгких и в изменении индекса оксигенации. При СОПЛ индекс оксигенации может быть ниже 300. а при ОРДСВ даже ниже 200 (норма 360 -400 и более).

Лечение синдрома острого повреждения лёгких постоянная контролируемая кислородотерапия; антибактериальная терапия с учётом чувствительности микрофлоры; глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон); нестероидные противовоспалительные препараты НПВП (диклофенак); антикоагулянты прямого действия (гепарин натрия и его аналоги); нитраты (нитроглицерин) и периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия); кардиотоники (допамин, добутамин);

диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, спиронолактон); эмульсия сурфактанта для ингаляций (сурфактант-BL и сурфактант-HL); антигистаминные препараты (хлоропирамин, прометазин); анальгетические препараты (морфин, тримеперидин, лорноксикам); антиоксиданты; сердечные гликозиды (строфантин-К, ландыша гликозид и др.) при отсутствии противопоказаний; ИВЛ с созданием положительного давления в конце выдоха при необходимости.

Неотложные состояния при туберкулезе легких

Легочное кровотечение, кровохарканье

Легочные кровотечения и кровохарканье (ЛКК) вне зависимости от их интенсивности ставят перед клиницистом ряд проблем, требующих неотложного решения.

ЛКК, как правило, возникают у больных активным туберкулезом, но они могут быть и при неактивном туберкулезе легких в результате развития неспецифических и грубых рубцовых изменений в легких, которые приводят к деформации мелких бронхиальных и легочных артерий, к их расширению и аневризматическим изменениям.

Частота ЛКК (летальных) уменьшилась с 17 до 2,5%, ЛКК сократились в 2 раза, средняя продолжительность ЛКК уменьшилась в 20 раз.

Источники ЛКК:

1) фиброзные – происходят из вновь образованных сосудов в рубцовой ткани, быстро проходят;

2) инволютивные ЛКК – в зоне инфильтративно-пневмонических изменений, также быстро проходят;

3) кавернозные – разрыв аневризм;

4) увеличенные бронхопульмональные лимфоузлы.

Наиболее опасны внутрикавернозные кровотечения, которые требуют длительной гемостатической терапии и, возможно, хирургического лечения. Массивность кровотечения зависит от нарушения целостности и размера сосуда.

Они обусловлены комплексом различных факторов:

1) часто развиваются пери– и эндоваскулиты вблизи туберкулезного воспаления;

2) при фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе легких в силу массивного разрастания соединительной ткани на месте деструктивного воспалительного процесса развивается деформация кровеносных сосудов – аневризмы Расмусена в каверне, но чаще – разрыв хрупких вновь образованных капилляров, развившихся в зоне поражения;

3) источником ЛКК могут быть варикозно расширенные вены, которые проходят в фиброзной перибронхиальной и интеральвеолярной цирротической тканях. Варикозные расширения в большом количестве находятся на внутренней поверхности расширенных альвеол и бронхиол;

4) ЛКК могут быть застойного характера – играет роль диапедез эритроцитов;

5) источником ЛКК может быть слизистая бронхов за счет обильной васкуляризации ткани в окружности рубцов на месте туберкулезных язв. Они могут обусловливать повторные ЛКК. Слизистая дренажных бронхов снабжена густой сетью сосудов, способных вследствие казеификации дать значительное кровотечение;

6) значительное место при ЛКК занимают поражения бронхопульмональных лимфоузлов. Они, механически воздействуя на сосуды и бронхи, могут быть причиной обильных кровотечений. Пораженные лимфоузлы могут вызвать прободение бронхов с изъязвлением бронхиальной артерии, что приводит к ее разрыву.

Одной из главных причин аррозивного кровотечения является гипертензия в малом круге кровообращения.

На ЛКК оказывают влияние метеофакторы (атмосферное давление, высокая влажность, высокая температура воздуха и т. д.). Они вызывают нарушения вегетативного равновесия. Особо следует отметить частоту ЛКК под влиянием солнечных лучей: они вызывают асептическое воспалительное раздражение кожи с образованием продуктов распада белков, которые всасываются тканями, – в результате возникает аутопротеинораздражение, усиливается синтез гистамина. Большая физическая нагрузка и эмоциональный стресс также способствуют кровотечениям в силу повышения давления в малом круге кровообращения.

Геморрагический синдром в виде кровохарканья обусловлен повышением проницаемости капилляров и мелких сосудов. Клинически диапедез характеризуется прожилками крови в мокроте до 50 мл в сутки. Кровохарканья могут быть однократными, периодическими и повторяющимися. При разрыве стенок сосудов возникают кровотечения до 100 мл в сутки и более.

В основе классификации ЛКК лежит учет кровопотери: I ст. – до 100 мл, II ст. – до 500 мл, III ст. – свыше 500 мл.

Есть и другая классификация кровопотери: I ст. – 20 мл/ч (1–2% должного объема циркулирующей крови (ДОЦК)); II ст. – 50 мл/ч (до 15% ДОЦК); III ст. – 200 мл/ч (более 15% ДОЦК). При I ст. наружная кровопотеря не превышает 5% ДОЦК; II ст. – от 5 до 15% ДОЦК (умеренное кровотечение); при III ст. – более 15% ДОЦК (профузные кровотечения – кровь выделяется полным ртом).

Частота ЛК бывает различной и зависит прежде всего от формы и фазы процесса. Наиболее часто они наблюдаются при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе – 15–30%; при инфильтративном – 25; диссеминированном – 14; очаговом – 12; казеозной пневмонии – 10–20%; у 6,5–31% больных ЛК являются причиной летального исхода. У больного, выделяющего кровь через рот, необходимо установить источник кровотечения: легкие, бронхи, желудочно-кишечный тракт.

При легочном кровотечении кровь алая, пенистая и, как правило, появляется после кашля. При желудочно-кишечном кровотечении кровь цвета кофейной гущи и чаще появляется при тошноте и рвоте. В обоих случаях следует выяснить анамнез заболевания. Независимо от источника кровотечения больные нуждаются в экстренной госпитализации.

При легочном кровотечении, обусловленном двусторонним деструктивным туберкулезом, не всегда просто установить сторону кровотечения. Помогает аускультация, при которой на стороне кровотечения можно выслушать влажные хрипы. Иногда больные отмечают тепло на стороне кровотечения. Существуют разные мнения относительно тактики ведения больного при ЛКК. Хирурги предлагают произвести бронхоскопию, терапевты считают инвазивные методы травмирующими (психологически) и воздерживаются от них, полагая, что гемостатическая терапия от локализации источника кровотечения не зависит.

Неотложная помощь заключается в следующем:

1) создание психологического и физического покоя – больному придают полусидячее положение;

2) разгрузка малого круга кровообращения – наложение жгутов на нижние конечности, при этом кровь депонируется в них; атропин 0,1% 1 мл подкожно с целью депонирования крови в бассейне брюшной аорты;

3) снижение артериального давления:

Препараты быстрого действия: ганглиоблокаторы (1,5% ганглерон 1–2 мл подкожно, 5% раствор пентамина 1–2 мл подкожно или внутривенно капельно, бензогексоний 0,1 г 3–6 раз в сутки per os). Нельзя снижать артериальное давление ниже 100/60 мм рт. ст., необходимо постоянно следить за величиной артериального давления (контроль каждые 5 мин);

Препараты замедленного действия: 2,4% раствор эуфиллина внутривенно, 0,01% раствор клофелина 1 мл подкожно;

4) повышение свертываемости крови – 10% раствор хлорида кальция внутривенно. Рекомендуется аутогемокальциотрансфузия: после введения хлорида кальция внутривенно, не вынимая иглы, в этот же шприц набирают кровь и вновь вводят в вену. Так повторяют 2–3 раза. Данный метод более эффективен, так как при этом разрушаются кровяные пластинки и высвобождаются факторы свертывания крови. Желатин 10%, камфора – по 10–20 мл в сутки подкожно; витамины К, С, Р; 5% аминокапроновая кислота. Рекомендуются: дицинон 12,5% 2–4 мл внутривенно; фибриноген 250–500 мл капельно, гемофобин – 5 мл внутримышечно (ускоряет переход фибриногена в фибрин).

Заместительная терапия при кровопотери – 10–15% ДОЦК:

1) эритроцитарная масса – 150 мл 4–6 раз через день;

2) плазма консервированная – 150–200 мл 2–4 трансфузии;

3) тромбоцитарная масса – 125 мл 6–8 трансфузий через день;

4) полиглюкин – 400–1200 мл, желатиноль – до 2 тыс. мл, полиамин – 1200 мл и др.

Эти меры способствуют формированию тромба в месте разрыва сосуда.

Во фтизиатрической практике рекомендуется подкожное введение кислорода до 500 мл в нижнюю наружную треть бедра. Данная процедура изменяет физико-химические свойства крови – повышаются свертываемость, вазомоторный рефлекс (вследствие сильного растяжения кожи). У больных туберкулезом легких всегда имеются явления гипоксии и гипоксемии, поэтому введение кислорода показано.

Рекомендуется пневмоперитонеум, особенно при нижнедолевой локализации туберкулеза легких. Гормональная терапия (преднизолон 15 мг в течение 3 дней) увеличивает протромбиновую активность, количество тромбоцитов, уменьшает интенсивность фибринолиза и укорачивает время кровотечения.

Указанные лечебные мероприятия в 97–98% случаях позволяют добиться остановки кровотечения. Хирургические методы дают эффективность в 92,1%.

С помощью эндоскопических и эндоваскулярных методов хирургам можно добиться гемостаза у всех больных ЛК, за исключением молниеносных:

1. Трахеобронхоскопия под наркозом (диагностика, аспирация сгустков крови из бронхов). Через бронхоскоп инстиллируются гемостатические растворы с одномоментной аспирацией:

Холодный физраствор – 40–60 мл;

5% аминокапроновая кислота – 40–80 мл;

1% феракрил – 10–15 мл.

2. При массивном и быстром ЛК с уменьшением ДОЦК на 30–40% производится срочная трахеобронхоскопия с окклюзией сегментарного, долевого или главного бронха поролоновой стерильной губкой на 1–3 суток. Более эффективны отсроченные и плановые операции – меньше риск послеоперационных осложнений. Метод и объем хирургического вмешательства выбирает хирург.

Осложнения: ателектаз, аспирационная пневмония (АП) – наблюдается у 60% больных. Диагностика аспирационной пневмонии: отставание больной стороны, ослабленное дыхание и влажные хрипы. В крови – умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. АП рентгенологически выявляется в первые же дни. Выделяют 3 вида АП:

1) бронхогенную;

2) сливную бронхолобулярную;

3) сливную по типу инфильтративных фокусов.

Аспирационная пневмония развивается на стороне легочного кровотечения. Кровь стерильна, но является интенсивным воспалительным агентом на фоне сенсибилизированной легочной ткани. АП способствует пневмосклероз.

Ателектаз обусловлен закупоркой бронха сгустком крови, спазмом бронхов. При обширном ателектазе наблюдаются одышка, цианоз, тахикардия. При перкуссии в проекции ателектаза отмечаются укорочение перкуторного тона, ослабленное дыхание. С целью диагностики производится рентгенологическое обследование и отмечается участок затемнения. Применяются лечебная бронхоскопия, бронхолитические средства.

Смерть при легочном кровотечении происходит по 2 причинам:

1) увеличение сопротивления оттоку крови (бронхоспазм, эмфизема и др.);

2) уменьшение экспираторно-действующей мышечной силы (кахексия, бессознательное состояние, наркотический сон).

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс (СП) – это развивающееся без предвестников скопление воздуха в плевральной полости. Отмечается при различных заболеваниях легких: при туберкулезе – в 15–20% случаях, при хроническом обструктивном бронхите – в 6,2–7,1% случаях.

Ошибочный диагноз при спонтанном пневмотораксе ставится в 26– 47% случаях. При СП часты изменения на ЭКГ, в связи с этим диагностируются ИБС, стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, ошибочно ставится диагноз диафрагмальной грыжи, гигантской каверны, гигантской эхинококковой кисты и др.

Первичный (идиопатический), при котором патология в легких не определяется;

Вторичный – на фоне патологии легких;

Рецидивирующий – часто эндометриозкатамениальный. Редкое явление, совпадает с менструальным циклом. Патогенез не ясен, но есть основания рассматривать его как вариант клинического течения торакального (плеврального) эндометриоза (участки ткани в различных органах, сходных по строению со слизистой оболочкой матки и подвергающихся циклическим изменениям соответственно менструальному циклу).

СП может быть односторонним (чаще), двусторонним, частичным или тотальным.

Различают следующие признаки СП:

Открытый – атмосферный воздух свободно поступает и выходит из плевральной полости;

Закрытый – воздух поступает в плевральную полость и отверстие, через которое поступил воздух, не имеет выхода;

Клапанный (напряженный) – воздух поступает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе выход воздуха затруднен. Постепенно воздух накапливается в плевральной полости и давление в ней нарастает, что ведет к смещению органов средостения, расширению и выбуханию межреберных промежутков.

Тип пневмоторакса определяется манометрированием плевральной полости пневмотораксным аппаратом. При открытом пневмотораксе давление в плевральной полости равно атмосферному; при закрытом – давление чаще бывает малых отрицательных значений; при клапанном – давление положительное и постепенно нарастает.

Клиническая картина СП зависит от типа и наличия спаек, скорости поступления воздуха, степени смещения органов средостения в здоровую сторону, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Любой тип СП характеризуется внезапной болью в грудной клетке (отрыв спаек от париетальной плевры) и одышкой. Перкуторно отмечается тимпанит, отсутствие или ослабление дыхания. Наиболее опасен клапанный пневмоторакс.

Основным рентгенологическим признаком СП являются участки просветления без легочного рисунка. Диагноз ставится на основании клинико-рентгенологических данных и манометрии.

Лечение зависит от типа СП. Прежде всего – плевральная пункция и активная аспирация воздуха из плевральной полости. При клапанном СП после плевральной пункции канюлю иглы соединяют отводящей трубкой, конец которой опускают в сосуд с фурацилином, т. е. клапанный СП переводят в открытый. Не рекомендуется удаление воздуха из плевральной полости, чтобы дать возможность заживления месту повреждения плевры. Открытый СП необходимо перевести в закрытый и производить дозированную аспирацию воздуха из плевральной полости. Воздух постепенно рассасывается – и наступает выздоровление.

При рецидивирующем СП возможна химическая облитерация (тальк, 40% раствор глюкозы и др.).

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Верткин Аркадий Львович

Глава 10 Синдромы и неотложные состояния при острых хирургических заболеваниях 10.1. Тромбофлебит Тромбофлебит – воспаление вены с ее тромбозом. Может возникнуть в глубокой (межмышечной или внутримышечной) или поверхностной (подкожной) вене. Воспаление глубокой вены

Из книги Полный справочник симптомов. Самодиагностика заболеваний автора Руцкая Тамара Васильевна

Глава 11 Синдромы и неотложные состояния при острых урологических

Из книги Неотложные состояния у детей. Новейший справочник автора Парийская Тамара Владимировна

Глава 12 Синдромы и неотложные состояния при острых гинекологических заболеваниях 12.1. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты – патология беременности, при которой происходит полная или

Из книги Семейная энциклопедия здоровья автора Коллектив авторов

Глава 14 Синдромы и неотложные состояния при заболеваниях уха, горла и носа 14.1. Носовое кровотечение Кровотечение из носа – симптом местного поражения носа или общего заболевания. Наиболее часто кровоточащий участок – передненижний отдел перегородки носа (зона

Из книги Справочник неотложной помощи автора Храмова Елена Юрьевна

Из книги Универсальный медицинский справочник [Все болезни от А до Я] автора Савко Лилия Мефодьевна

Т. В. Парийская, О. А. Борисова, О. А. Жиглявская, А. Е. Половинко Неотложные состояния у детей. Новейший

Из книги 2 в 1. Массаж. Полное руководство + Целительные точки тела. Полный справочник автора Максимов Артем

9. Неотложные состояния

Из книги автора

Неотложные состояния Под неотложными состояниями понимают различные острые заболевания, обострения хронических патологий, травмы, отравления и другие состояния, угрожающие жизни человека. Они требуют срочного оказания медицинской помощи для облегчения состояния

Из книги автора

Глава 9 Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Коллапс Коллапс – состояние, при котором из-за острой сосудистой недостаточности происходит резкое снижение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровоснабжения органов, что

Из книги автора

Глава 10 Неотложные состояния в неврологии Обморок Обмороком называется внезапная кратковременная потеря сознания, при которой происходит резкое снижение мышечного тонуса, ослабляется деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Обморок представляет собой

Из книги автора

Глава 11 Неотложные состояния при заболеваниях органов дыхания Ряд угрожающих жизни состояний возникает вследствие существенных проблем с органами, относящимися к дыхательной системе. Без кислорода человек может прожить несколько минут, причем в первую очередь от его

Из книги автора

Глава 12 Неотложные состояния при заболеваниях пищеварительной системы Острый живот Острый живот – это сильная боль в животе при заболеваниях внутренних органов. Часто выявить сразу источник боли и поставить точный диагноз сложно, в связи с чем используют это

Из книги автора

Глава 13 Неотложные состояния при заболеваниях мочевыделительной системы Почечная колика Это приступ боли, развивающийся при нарушении оттока мочи. Чаще встречается при мочекаменной болезни. Причины Появление препятствия оттоку мочи из почечных лоханок

Из книги автора

Глава 17 Неотложные состояния в психиатрии и наркологии Особенностью состояний, требующих неотложной помощи в психиатрии и наркологии, является то, что больной чаще не понимает значения сложившейся ситуации. Он может не осознавать свое состояния или поведения, не

Из книги автора

Глава 2 Заболевания, отравления, неотложные состояния Аллергический дерматит Это острое воспаление кожи, возникающее под воздействием внешних или внутренних факторов – аллергенов. Заболевание имеет короткое течение, так как исчезает после устранения

Из книги автора

Неотложные состояния При неотложных состояниях, относящихся к синдрому недостаточности (острая сосудистая недостаточность – обморок, коллапс, шок), необходимо тонизировать точки акупрессуры; при синдроме избыточности (сильная боль, астматический криз, тепловой удар,

Неотложная помощь больным туберкулезом легких. Тесты по фтизиатрии "неотложные состояния у больных туберкулезом" тест на тему

Патогенез лёгочного кровотечения

Симптомы лёгочного кровотечения

Диагностика лёгочного кровотечения

Лечение лёгочного кровотечения

Алгоритм лечения больных с лёгочным кровотечением:

Спонтанный пневмоторакс

Что вызывает спонтанный пневмоторакс?

Симптомы спонтанного пневмоторакса

Диагностика спонтанного пневмоторакса

Лечение спонтанного пневмоторакса

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Синдром острого повреждения лёгких

Симптомы синдрома острого повреждения лёгких

Диагностика синдрома острого повреждения лёгких

24.1. Легочное кровотечение

Как правильно определить период, необходимый для придания гражданину статуса налогового резидента

Киселев александр яковлевич

Тихонов, николай александрович Тихонов совет министров

Тесты для госслужащих рф Повышение зарплаты гражданским госслужащим в

Рубрики