Слизисто гнойный бронхит. Хронический гнойный бронхит история болезни

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое бронхит?

Бронхит – это воспалительное заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки бронхиального дерева (бронхов) и проявляющееся кашлем , одышкой (чувством нехватки воздуха), повышением температуры тела и другими симптомами воспаления. Данное заболевание носит сезонный характер и обостряется преимущественно в осенне-зимний период, что обусловлено активацией вирусной инфекции . Особенно часто болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста, так как они в большей степени подвержены вирусным инфекционным заболеваниям.

Патогенез (механизм развития) бронхита

Дыхательная система человека состоит из дыхательных путей и легочной ткани (легких). Дыхательные пути делят на верхние (которые включают носовую полость и глотку) и нижние (гортань, трахею, бронхи). Основной функцией дыхательных путей является обеспечение поступления воздуха к легким, где происходит газообмен между кровью и воздухом (в кровь поступает кислород, а из крови удаляется углекислый газ).

Вдыхаемый через нос воздух поступает в трахею – прямую трубку длиной 10 – 14 см, которая является продолжением гортани. В грудной клетке трахея делится на 2 главных бронха (правый и левый), которые направляются к правому и левому легкому соответственно. Каждый главный бронх делится на долевые бронхи (направляются к долям легких), а каждый из долевых бронхов, в свою очередь, также делятся на 2 более мелких бронха. Данный процесс повторяется более 20 раз, в результате чего образуются тончайшие дыхательные пути (бронхиолы), диаметр которых не превышает 1 миллиметра. В результате деления бронхиол образуются так называемые альвеолярные ходы, в которые открываются просветы альвеол – небольших тонкостенных пузырьков, в которых и происходит процесс газообмена.

Стенка бронха состоит из:

• Слизистой оболочки. Слизистая оболочка дыхательных путей покрыта специальным дыхательным (реснитчатым) эпителием. На его поверхности располагаются так называемые реснички (или нити), колебания которых обеспечивают очищение бронхов (мелкие частицы пыли, бактерий и вирусов , попавших в дыхательные пути, застревают в слизи бронхов, после чего с помощью ресничек выталкиваются вверх в глотку и проглатываются).
• Мышечного слоя. Мышечный слой представлен несколькими слоями мышечных волокон, сокращение которых обеспечивает укорочение бронхов и уменьшение их диаметра.
• Хрящевых колец. Данные хрящи представляют собой прочный каркас, обеспечивающий проходимость дыхательных путей. Хрящевые кольца максимально выражены в области крупных бронхов, однако по мере уменьшения их диаметра хрящи истончаются, полностью исчезая в области бронхиол.
• Соединительнотканной оболочки. Окружает бронхи снаружи.

Основными функциями слизистой оболочки дыхательных путей являются очищение, увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха. При воздействии различных причинных факторов (инфекционных или неинфекционных) может произойти поражение клеток слизистой оболочки бронхов и ее воспаление.

Развитие и прогрессирование воспалительного процесса характеризуется миграцией к очагу воспаления клеток иммунной (защитной) системы организма (нейтрофилов , гистиоцитов, лимфоцитов и других). Данные клетки начинают бороться с причиной воспаления, в результате чего разрушаются и выделяют в окружающие ткани множество биологически-активных веществ (гистамина, серотонина , простагландинов и других). Большинство из этих веществ обладает сосудорасширяющим действием, то есть они расширяют просвет кровеносных сосудов воспаленной слизистой оболочки. Это приводит к ее отеку, следствием чего является сужение просвета бронхов.

Развитие воспалительного процесса в бронхах также характеризуется усиленным образованием слизи (это защитная реакция организма, способствующая очищению дыхательных путей). Однако в условиях отечной слизистой оболочки слизь не может нормально выделяться, в результате чего она скапливается в нижних отделах дыхательных путей и закупоривает более мелкие бронхи, что приводит к нарушению вентиляции определенного участка легкого.

При неосложненном течении заболевания организм устраняет причину его возникновения в течение нескольких недель, что приводит к полному выздоровлению. В более тяжелых случаях (когда причинный фактор воздействует на дыхательные пути в течение длительного времени) воспалительный процесс может выходить за пределы слизистой оболочки и поражать более глубокие слои бронхиальных стенок. Со временем это приводит к структурной перестройке и деформации бронхов, что нарушает доставку воздуха к легким и приводит к развитию дыхательной недостаточности .

Причины бронхита

Как говорилось ранее, причиной бронхита является повреждение слизистой оболочки бронхов, развивающееся в результате воздействия различных факторов внешней среды. В нормальных условиях различные микроорганизмы и частицы пыли постоянно вдыхаются человеком, однако они задерживаются на слизистой оболочке дыхательных путей, обволакиваются слизью и удаляются из бронхиального дерева реснитчатым эпителием. Если же в дыхательные пути проникает слишком много данных частиц, защитные механизмы бронхов могут не справиться со своей функцией, в результате чего и произойдет повреждение слизистой оболочки и развитие воспалительного процесса.

Также стоит отметить, что проникновению инфекционных и неинфекционных агентов в дыхательные пути могут способствовать различные факторы, снижающие общие и местные защитные свойства организма.

Развитию бронхита способствуют:

• Переохлаждение. Нормальное кровоснабжение слизистой оболочки бронхов является важным барьером на пути вирусных или бактериальных инфекционных агентов. При вдыхании холодного воздуха происходит рефлекторное сужение кровеносных сосудов верхних и нижних дыхательных путей, что значительно снижает местные защитные свойства тканей и способствует развитию инфекции.
• Неправильное питание. Нарушение питания приводит к недостатку в организме белков, витаминов (С, Д, группы В и других) и микроэлементов, необходимых для нормального обновления тканей и функционирования жизненно-важных систем (в том числе иммунной системы). Следствием этого является снижение сопротивляемости организма перед лицом различных инфекционных агентов и химических раздражителей.
• Хронические инфекционные заболевания. Очаги хронической инфекции в носовой или ротовой полости создают постоянную угрозу возникновения бронхита, так как нахождение источника инфекции рядом с воздухоносными путями обеспечивает ее легкое проникновение в бронхи. Также присутствие чужеродных антигенов в организме человека изменяет активность его иммунной системы, что может привести к более выраженным и разрушительным воспалительным реакциям при развитии бронхита.

В зависимости от причины различают:

• вирусный бронхит;
• бактериальный бронхит;
• аллергический (астматический) бронхит;
• бронхит курильщика;
• профессиональный (пылевой) бронхит.

Вирусный бронхит

Вирусы могут вызывать у человека такие заболевания как фарингит (воспаление глотки), ринит (воспаление слизистой оболочки носа), ангину (воспаление небных миндалин) и так далее. При ослабленном иммунитете или при неполноценном лечении данных заболеваний инфекционный агент (вирус) по дыхательным путям спускается к трахее и к бронхам, внедряясь в клетки их слизистой оболочки. Попав в клетку, вирус встраивается в ее генетический аппарат и изменяет его функцию таким образом, что в клетке начинают образовываться вирусные копии. Когда в клетке образуется достаточное количество новых вирусов, она разрушается, а вирусные частицы поражают соседние клетки и процесс повторяется. При разрушении пораженных клеток из них выделяется большое количество биологически активных веществ, которые воздействуют на окружающие ткани, приводя к воспалению и отеку слизистой оболочки бронхов.

Сами по себе острые вирусные бронхиты не представляют угрозы для жизни пациента, однако вирусная инфекция приводит к снижению защитных сил бронхиального дерева, что создает благоприятные условия для присоединения бактериальной инфекции и развития грозных осложнений.

Бактериальный бронхит

При бактериальных инфекционных заболеваниях носоглотки (например, при гнойной ангине) бактерии и их токсины могут попадать в бронхи (особенно во время ночного сна, когда выраженность защитного кашлевого рефлекса снижается). В отличие от вирусов бактерии не проникают в клетки слизистой оболочки бронхов, а располагаются на ее поверхности и начинают там размножаться, что и приводит к поражению дыхательных путей. Также в процессе жизнедеятельности бактерии могут выделять различные токсические вещества, которые разрушают защитные барьеры слизистой оболочки и усугубляют течение заболевания.

В ответ на агрессивное воздействие бактерий и их токсинов активируется иммунная система организма и к очагу инфекции мигрирует большое количество нейтрофилов и других лейкоцитов . Они поглощают частицы бактерий и фрагменты поврежденных клеток слизистой оболочки, переваривают их и разрушаются, в результате чего образуется гной.

Аллергический (астматический) бронхит

Аллергический бронхит характеризуется неинфекционным воспалением слизистой оболочки бронхов. Причиной данной формы заболевания является повышенная чувствительность некоторых людей к определенным веществам (аллергенам) – к пыльце растений, пуху, шерсти животных и так далее. В крови и в тканях таких людей имеются особые антитела, которые могут взаимодействовать только с одним определенным аллергеном. При проникновении данного аллергена в дыхательные пути человека он взаимодействует с антителами, что приводит к быстрой активации клеток иммунной системы (эозинофилов , базофилов) и выделению в ткани большого количества биологически-активных веществ. Это, в свою очередь, приводит к отеку слизистой оболочки и повышенной продукции слизи. Кроме того, важным компонентом аллергического бронхита является спазм (выраженное сокращение) мышц бронхов, что также способствует сужению их просвета и нарушению вентиляции легочной ткани.

В тех случаях, когда аллергеном является пыльца растений, бронхит носит сезонный характер и возникает только в период цветения определенного растения или определенной группы растений. Если же у человека имеется аллергия на другие вещества, клинические проявления бронхита будут сохраняться на протяжении всего периода контакта пациента с аллергеном.

Бронхит курильщика

Курение является одной из основных причин развития хронического бронхита у взрослого населения. Как во время активного (когда человек сам выкуривает сигарету), так и во время пассивного курения (когда человек находится вблизи курящего и вдыхает сигаретный дым) в легкие помимо никотина поступает более 600 различных токсических веществ (смол, продуктов горения табака и бумаги и так далее). Микрочастицы данных веществ оседают на слизистой оболочке бронхов и раздражают ее, что приводит к развитию воспалительной реакции и выделению большого количества слизи.

Помимо этого, содержащиеся в табачном дыму токсины негативно влияют на активность дыхательного эпителия, уменьшая подвижность ресничек и нарушая процесс удаления слизи и пылевых частиц из дыхательных путей. Также никотин (входящий в состав всех табачных изделий) обуславливает сужение кровеносных сосудов слизистой оболочки, что приводит к нарушению местных защитных свойств и способствует присоединению вирусной или бактериальной инфекции.

С течением времени воспалительный процесс в бронхах прогрессирует и может переходить со слизистой оболочки на более глубокие слои бронхиальной стенки, обуславливая необратимое суживание просвета дыхательных путей и нарушение вентиляции легких.

Профессиональный (пылевой) бронхит

Многие химические вещества, с которыми контактируют работники промышленности, могут проникать в бронхи вместе с вдыхаемым воздухом, что при определенных условиях (при часто повторяющихся или длительных воздействиях причинных факторов) может привести к повреждению слизистой оболочки и развитию воспалительного процесса. В результате длительного воздействия раздражающих частиц может происходить замещение мерцательного эпителия бронхов на плоский, который не характерен для дыхательных путей и не может выполнять защитные функции. Также может отмечаться увеличение количества железистых клеток, вырабатывающих слизь, что, в конечном итоге, может стать причиной закупорки дыхательных путей и нарушения вентиляции легочной ткани.

Профессиональный бронхит обычно характеризуется длительным, медленно прогрессирующим, однако необратимым течением. Вот почему крайне важно вовремя выявить развитие данного заболевания и своевременно начать лечение.

К развитию профессионального бронхита предрасположены:

• дворники;
• шахтеры;
• металлурги;
• работники цементной промышленности;
• работники химических заводов;
• работники деревообрабатывающих предприятий;
• мельники;
• трубочисты;
• железнодорожники (вдыхают большое количество выхлопных газов от дизельных двигателей).

Симптомы бронхита

Симптомы бронхита обусловлены отеком слизистой оболочки и усиленной продукцией слизи, что приводит к закупорке мелких и средних бронхов и нарушению нормальной вентиляции легких. Также стоит отметить, что клинические проявления заболевания могут зависеть от его вида и причины. Так, например, при инфекционном бронхите могут наблюдаться признаки интоксикации всего организма (развивающиеся в результате активации иммунной системы) – общая слабость , разбитость, головные боли и мышечные боли , увеличение частоты сердечных сокращений и так далее. В то же время, при аллергическом или пылевом бронхите данные симптомы могут отсутствовать.

Бронхит может проявляться:

• кашлем;
• отхождением мокроты ;
• хрипами в легких;
• одышкой (чувством нехватки воздуха);
• повышением температуры тела;

Кашель при бронхите

Кашель является основным симптомом бронхита, возникающим с первых дней заболевания и длящимся дольше других симптомов. Характер кашля зависит от периода и характера бронхита.

Кашель при бронхите может быть:

• Сухим (без отхождения мокроты). Сухой кашель характерен для начальной стадии бронхита. Его возникновение обусловлено проникновением инфекционных или пылевых частиц в бронхи и повреждением клеток слизистой оболочки. В результате этого повышается чувствительность кашлевых рецепторов (нервных окончаний, располагающихся в стенке бронхов). Их раздражение (пылевыми или инфекционными частицами или фрагментами разрушенного эпителия бронхов) приводит к появлению нервных импульсов, которые направляются в особый отдел ствола мозга – в кашлевой центр, представляющий собой скопление нейронов (нервных клеток). Из данного центра импульсы по другим нервным волокнам поступают к дыхательной мускулатуре (к диафрагме, мышцам брюшной стенки и межреберным мышцам), обуславливая их синхронное и последовательное сокращение, проявляющееся кашлем.
• Влажным (сопровождающимся выделением мокроты). По мере прогрессирования бронхита в просвете бронхов начинает скапливаться слизь, которая часто прилипает к бронхиальной стенке. Во время вдоха и выдоха данная слизь смещается потоком воздуха, что также приводит к механическому раздражению кашлевых рецепторов. Если во время кашля слизь отрывается от бронхиальной стенки и удаляется из бронхиального дерева, человек чувствует облегчение. Если же слизистая пробка прикреплена достаточно плотно, во время кашля она усиленно колеблется и еще сильнее раздражает кашлевые рецепторы, однако не отрывается от бронха, что часто является причиной затяжных приступов мучительного кашля.

Отхождение мокроты при бронхите

Причиной усиленного образования мокроты является повышенная активность бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов (которые вырабатывают слизь), что обусловлено раздражением дыхательных путей и развитием воспалительной реакции в тканях. В начальном периоде заболевания мокрота обычно отсутствует. По мере развития патологического процесса количество бокаловидных клеток увеличивается, вследствие чего они начинаю выделять большее, чем в норме количество слизи. Слизь перемешивается с другими находящимися в дыхательных путях веществами, в результате чего образуется мокрота, характер и количество которой зависят от причины возникновения бронхита.

При бронхите может выделяться:

• Слизистая мокрота. Представляют собой бесцветную прозрачную слизь, не имеющую запаха. Наличие слизистой мокроты характерно для начальных периодов вирусного бронхита и обусловлено только повышенным выделением слизи бокаловидными клетками.
• Слизисто-гнойная мокрота. Как говорилось ранее, гной представляет собой клетки иммунной системы (нейтрофилы), погибшие в результате борьбы с бактериальной инфекцией. Следовательно, выделение слизисто-гнойной мокроты будет свидетельствовать о развитии бактериальной инфекции в дыхательных путях. Мокрота при этом представляет собой комки слизи, внутри которых определяются прожилки серого или желтовато-зеленого гноя.
• Гнойная мокрота. Выделение чисто гнойной мокроты при бронхите встречается редко и свидетельствует о выраженном прогрессировании гнойно-воспалительного процесса в бронхах. Практически всегда это сопровождается переходом гноеродной инфекции на легочную ткань и развитием пневмонии (воспаления легких). Выделяемая при этом мокрота представляет собой скопление серого или желто-зеленого гноя и имеет неприятный, зловонный запах.
• Мокрота с кровью. Прожилки крови в мокроте могут образоваться в результате повреждения или разрыва мелких кровеносных сосудов бронхиальной стенки. Способствовать этому может повышение проницаемости сосудистой стенки, наблюдаемое при развитии воспалительного процесса, а также продолжительный сухой кашель.

Хрипы в легких при бронхите

Хрипы в легких возникают в результате нарушения тока воздуха через бронхи. Прослушать хрипы в легких можно, приложив ухо к грудной клетке пациента. Однако врачи для этого используют специальный прибор – фонендоскоп, который позволяет улавливать даже незначительные дыхательные шумы.

Хрипы при бронхите могут быть:

• Сухими свистящими (высокой тональности). Образуются в результате суживания просвета мелких бронхов, в результате чего при прохождении через них потока воздуха образуется своеобразный свист.
• Сухими жужжащими (низкой тональности). Образуются в результате завихрений воздуха в крупных и средних бронхах, что обусловлено сужением их просвета и наличием на стенках дыхательных путей слизи и мокроты.
• Влажными. Влажные хрипы возникаю при наличии жидкости в бронхах. Во время вдоха поток воздуха проходит через бронхи с большой скоростью и вспенивает жидкость. Образующиеся при этом пузырьки пены лопаются, что и является причиной возникновения влажных хрипов. Влажные хрипы могут быть мелкопузырчатыми (выслушиваются при поражении мелких бронхов), среднепузырчатыми (при поражении бронхов среднего калибра) и крупнопузырчатыми (при поражении крупных бронхов).

Характерной особенностью хрипов при бронхите является их непостоянство. Характер и локализация хрипов (особенно жужжащих) может изменяться после кашля, после постукивания по грудной клетке или даже после смены положения тела, что обусловлено перемещением мокроты в дыхательных путях.

Одышка при бронхите

Одышка (чувство нехватки воздуха) при бронхите развивается в результате нарушения проходимости дыхательных путей. Причиной этого является отек слизистой оболочки и скапливание в бронхах густой, вязкой слизи.

В начальных стадиях заболевания одышка обычно отсутствует, так как проходимость дыхательных путей сохранена. По мере прогрессирования воспалительного процесса нарастает отек слизистой оболочки, в результате чего уменьшается количество воздуха, способного проникнуть в легочные альвеолы за единицу времени. Ухудшению состояния пациента также способствует образование слизистых пробок – скоплений слизи и (возможно) гноя, которые застревают в мелких бронхах и полностью закупоривают их просвет. Такая слизистая пробка не может быть удалена посредством кашля, так как во время вдоха воздух не проникает через нее в альвеолы. В результате этого вентилируемый пораженным бронхом участок легочной ткани полностью выключается из процесса газообмена.

В течение определенного времени недостаточное поступление кислорода в организм компенсируется за счет непораженных участков легких. Однако данный компенсаторный механизм весьма ограничен и при его истощении в организме развивается гипоксемия (недостаток кислорода в крови) и тканевая гипоксия (недостаток кислорода в тканях). Человек при этом начинает испытывать чувство нехватки воздуха.

Чтобы обеспечить нормальную доставку кислорода к тканям и органам (в первую очередь, к головному мозгу) организм запускает другие компенсаторные реакции, которые заключаются в увеличении частоты дыхания и частоты сердечных сокращений (тахикардии). В результате увеличения частоты дыхания в легочные альвеолы поступает больше свежего (насыщенного кислородом) воздуха, которые проникает в кровь, а в результате тахикардии обогащенная кислородом кровь быстрее разносится по организму.

Стоит отметить, что данные компенсаторные механизмы также имеют свои пределы. По мере их истощения частота дыхания будет увеличиваться все больше и больше, что без своевременного медицинского вмешательства может привести к развитию опасных для жизни осложнений (вплоть до смертельного исхода).

Одышка при бронхите может быть:

• Инспираторной. Характеризуется затруднением вдоха, что может быть обусловлено закупоркой бронхов среднего калибра слизью. Вдох при этом шумный, слышен на расстоянии. Во время вдоха пациенты напрягают вспомогательные мышцы шеи и грудной клетки.
• Экспираторной. Это основной вид одышки при хроническом бронхите, характеризующийся затруднением выдоха. Как говорилось ранее, стенки мелких бронхов (бронхиол) не содержат хрящевых колец, а в расправленном состоянии они поддерживаются только благодаря эластической силе легочной ткани. При бронхите слизистая бронхиол отекает, а их просвет может закупориваться слизью, вследствие чего, для того чтобы выдохнуть воздух, человеку нужно прилагать больше усилий. Однако выраженное напряженные дыхательных мышц на выдохе способствует повышению давления в грудной клетке и в легких, что может стать причиной спадания бронхиол.
• Смешанной. Характеризуется затруднением вдоха и выдоха различной степени выраженности.

Боли в груди при бронхите

Боль в груди при бронхите возникают в основном в результате повреждения и разрушения слизистой оболочки дыхательных путей. В нормальных условиях внутренняя поверхность бронхов покрыта тонким слоем слизи, который защищает их от агрессивного воздействия струи воздуха. Повреждение данного барьера приводит к тому, что во время вдоха и выдоха воздушный поток раздражает и повреждает стенки дыхательных путей.

Также прогрессирование воспалительного процесса способствует развитию гиперчувствительности нервных окончаний, располагающихся в крупных бронхах и в трахее. В результате этого любое повышение давления или увеличение скорости потока воздуха в дыхательных путях может привести к появлению болевых ощущений. Этим объясняется тот факт, что боль при бронхите возникает в основном во время кашля, когда скорость прохождения воздуха по трахее и крупным бронхам составляет несколько сотен метров в секунду. Боль при этом острая, жгучая или колющая, усиливается во время приступа кашля и стихает при обеспечении покоя дыхательным путям (то есть во время спокойного дыхания увлажненным теплым воздухом).

Температура при бронхите

Повышение температуры тела на форе клинических проявлений бронхита свидетельствует об инфекционной (вирусной или бактериальной) природе заболевания. Температурная реакция при этом является естественным защитным механизмом, развивающимся в ответ на внедрение в ткани организма чужеродных агентов. Аллергический или пылевой бронхит обычно протекает без повышения температуры тела либо с незначительным субфебрилитетом (температура не поднимается выше 37,5 градусов).

Непосредственно повышение температуры тела при вирусных и бактериальных инфекциях обусловлено контактом инфекционных агентов с клетками иммунной системы (лейкоцитами). В результате этого лейкоциты начинают вырабатывать определенные биологически-активные вещества, называемые пирогенами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), которые проникают в центральную нервную систему и воздействуют на центр температурной регуляции, что приводит к увеличению теплообразования в организме. Чем больше инфекционных агентов проникло в ткани, тем большее количество лейкоцитов активируется и тем выраженнее будет температурная реакция.

При вирусном бронхите температура тела поднимается до 38 – 39 градусов с первых дней заболевания, в то время как при присоединении бактериальной инфекции – до 40 и более градусов. Объясняется это тем, что многие бактерии в процессе своей жизнедеятельности выделяют в окружающие ткани большое количество токсинов, которые наряду с фрагментами погибших бактерий и поврежденных клеток собственного организма также являются сильными пирогенами.

Потливость при бронхите

Потливость при инфекционных заболеваниях является защитной реакцией организма, возникающей в ответ на повышение температуры. Дело в том, что температура человеческого тела выше температуры окружающей среды, поэтому для поддержания ее на определенном уровне организму необходимо постоянно охлаждаться. В нормальных условиях процессы теплообразования и теплоотдачи уравновешены, однако при развитии инфекционного бронхита температура тела может значительно повышаться, что без своевременной коррекции может стать причиной нарушения функций жизненно-важных органов и привести к смерти человека.

Для предотвращения развития данных осложнений организму необходимо увеличить теплоотдачу. Это осуществляется посредством испарения пота, в процессе чего организм теряет тепло. В обычных условиях с поверхности кожи человеческого тела испаряется около 35 грамм пота в час. На это расходуется около 20 килокалорий тепловой энергии, что приводит к охлаждению кожных покровов и всего организма. При выраженном повышении температуры тела происходит активация потовых желез, в результате чего через них может выделяться более 1000 мл жидкости в час. Вся она не успевает испаряться с поверхности кожных покровов, в результате чего скапливается и образует капли пота в области спины, лица, шеи, туловища.

Особенности течения бронхита у детей

Основными особенностями детского организма (имеющими значение при бронхите) являются повышенная реактивность иммунной системы и слабая сопротивляемость различным инфекционным агентам. Вследствие слабой сопротивляемости детского организма ребенок может часто болеть вирусными и бактериальными инфекционными заболеваниями полости носа, носовых пазух и носоглотки, что значительно повышает риск проникновения инфекции в нижние дыхательные пути и развития бронхита. Этим же обусловлен и тот факт, что вирусный бронхит у ребенка может осложниться присоединением бактериальной инфекции уже с 1 – 2 дня заболевания.

Инфекционный бронхит у ребенка может стать причиной чрезмерно выраженных иммунных и системных воспалительных реакций, что обусловлено недоразвитием регуляторных механизмов детского организма. В результате этого симптомы заболевания могут быть выражены с первых дней развития бронхита. Ребенок становится вялым, плаксивым, температура тела повышается до 38 – 40 градусов, прогрессирует одышка (вплоть до развития дыхательной недостаточности, проявляющейся бледностью кожных покровов, синюшностью кожи в области носогубного треугольника, нарушением сознания и так далее). Важно отметить, что чем младше ребенок, тем быстрее могут возникнуть симптомы дыхательной недостаточности и тем тяжелее могут быть последствия для малыша.

Особенности течения бронхита у пожилых людей

По мере старения человеческого организма снижается функциональная активность всех органов и систем, что отражается на общем состоянии пациента и на течении различных заболеваний. Снижение активности иммунной системы при этом может повысить риск развития острого бронхита у пожилых людей, особенно работающих (или работавших) в неблагоприятных условиях (дворниками, шахтерами и так далее). Сопротивляемость организма у таких людей значительно снижена, в результате чего любое вирусное заболевание верхних дыхательных путей может осложниться развитием бронхита.

В то же время, стоит отметить, что клинические проявления бронхита у пожилых людей могут быть выражены весьма скудно (может отмечаться слабый сухой кашель, одышка, незначительная боль в грудной клетке). Температура тела может быть нормальной или слегка повышенной, что объясняется нарушением терморегуляции в результате сниженной активности иммунной и нервной систем. Опасность данного состояния заключается в том, что при присоединении бактериальной инфекции либо при переходе инфекционного процесса с бронхов на легочную ткань (то есть при развитии воспаления легких) правильный диагноз может быть выставлен слишком поздно, что значительно затруднит лечение.

Виды бронхитов

Бронхиты могут различаться по клиническому течению, а также в зависимости от характера патологического процесса и изменений, происходящих в слизистой оболочке бронхов во время заболевания.

В зависимости от клинического течения выделяют:

• острый бронхит;
• хронический бронхит.

В зависимости от характера патологического процесса выделяют:

• катаральный бронхит;
• гнойный бронхит;
• атрофический бронхит.

Острый бронхит

Причиной развития острого бронхита является одномоментное воздействие причинного фактора (инфекции, пыли, аллергенов и так далее), в результате чего происходит поражение и разрушение клеток слизистой оболочки бронхов, развитие воспалительного процесса и нарушение вентиляции легочной ткани. Чаще всего острый бронхит развивается на фоне простуды , однако может быть первым проявлением инфекционного заболевания.

Первыми симптомами острого бронхита могут быть:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость ;
• вялость;
• першение (раздражение) слизистой горла;
• сухой кашель (может возникать с первых дней заболевания);
• боль в груди;
• прогрессирующая одышка (особенно при физической нагрузке);
• повышение температуры тела.

При вирусном бронхите клинические проявления заболевания прогрессируют в течение 1 – 3 дней, после чего обычно наступает улучшение общего самочувствия. Кашель становится продуктивным (слизистая мокрота может выделяться в течение нескольких дней), температура тела снижается, одышка проходит. Стоит отметить, что даже после исчезновения всех остальных симптомов бронхита пациента в течение 1 – 2 недель может мучить сухой кашель, что обусловлено остаточным повреждением слизистой оболочки бронхиального дерева.

При присоединении бактериальной инфекции (что обычно наблюдается на 2 – 5 день после начала заболевания) состояние пациента ухудшается. Повышается температура тела, прогрессирует одышка, с кашлем начинает выделяться слизисто-гнойная мокрота. Без своевременного лечения может развиться воспаление легких (пневмония), что может стать причиной смерти пациента.

Хронический бронхит

При хроническом бронхите происходит необратимая или частично обратимая обструкция (перекрытие просвета) бронхов, что проявляется приступами одышки и мучительного кашля. Причиной развития хронического бронхита являются часто повторяющиеся, не до конца пролеченные острые бронхиты. Также развитию заболевания способствует длительное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (табачного дыма, пыли и других) на слизистую оболочку бронхов.

В результате воздействия причинных факторов в слизистой оболочке бронхиального дерева развивается хронический, вяло текущий воспалительный процесс. Его активности недостаточно для возникновения классических симптомов острого бронхита, в связи с чем в первое время человек редко обращается за медицинской помощью. Тем не менее, продолжительное воздействие медиаторов воспаления, частичек пыли и инфекционных агентов приводит к разрушению дыхательного эпителия и замещению его многослойным, который в норме в бронхах не встречается. Также происходит поражение более глубоких слоев бронхиальной стенки, приводящее к нарушению ее кровоснабжения и иннервации.

Многослойный эпителий не содержит ресничек, поэтому по мере его разрастания нарушается выделительная функция бронхиального дерева. Это приводит к тому, что вдыхаемые частицы пыли и микроорганизмы, а также образующаяся в бронхах слизь не выделяются наружу, а скапливаются в просветах бронхов и закупоривают их, приводя к развитию различных осложнений.

В клиническом течении хронического бронхита различают периоды обострения и период ремиссии. В период обострения симптомы соответствуют таковым при остром бронхите (отмечается кашель с выделением мокроты, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния и так далее). После проведения лечения клинические проявления заболевания стихают, однако кашель и одышка обычно сохраняются.

Важным диагностическим признаком хронического бронхита является ухудшение общего состояния пациента после каждого очередного обострения заболевания. То есть если раньше у больного одышка возникала только при выраженных физических нагрузках (например, при подъеме на 7 – 8 этаж), после 2 – 3 обострений он может заметить, что одышка возникает уже при подъеме на 2 – 3 этаж. Объясняется это тем, что при каждом обострении воспалительного процесса происходит более выраженное суживание просвета бронхов мелкого и среднего калибра, что затрудняет доставку воздуха к легочным альвеолам.

При длительном течении хронического бронхита вентиляция легких может быть нарушена на столько, что организм начнет испытывать недостаток в кислороде. Это может проявляться выраженной одышкой (сохраняющейся даже в покое), синюшностью кожных покровов (особенно в области пальцев рук и ног, так как от недостатка кислорода, в первую очередь, страдают наиболее отдаленные от сердца и легких ткани), влажными хрипами при выслушивании легких. Без соответствующего лечения заболевание прогрессирует, что может стать причиной развиваться различных осложнений и смерти пациента.

Катаральный бронхит

Характеризуется воспалением (катаром) нижних дыхательных путей, протекающим без присоединения бактериальной инфекции. Катаральная форма заболевания характерна для острого вирусного бронхита. Выраженное прогрессирование воспалительного процесса при этом приводит к активации бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов, что проявляется выделением большого количества (нескольких сотен миллилитров в сутки) вязкой мокроты слизистого характера. Симптомы общей интоксикации организма при этом могут быть слабо или умеренно выражены (температура тела обычно не поднимается выше 38 – 39 градусов).

Катаральный бронхит является легкой формой заболевания и обычно проходит в течение 3 – 5 дней на фоне адекватного лечения. Однако важно помнить, что защитные свойства слизистой оболочки дыхательных путей при этом значительно снижаются, поэтому крайне важно не допустить присоединения бактериальной инфекции или перехода заболевания в хроническую форму.

Гнойный бронхит

Гнойный бронхит в большинстве случаев является следствием несвоевременного или неправильного лечения катаральной формы заболевания. Бактерии могут попасть в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом (при тесном контакте пациента с инфицированным людьми), а также при аспирации (засасывании) содержимого глотки в дыхательные пути во время ночного сна (в нормальных условиях в ротовой полости человека содержится несколько тысяч бактерий).

Так как слизистая оболочка бронхов разрушена воспалительным процессом, бактерии с легкостью проникают через нее и поражают ткани бронхиальной стенки. Развитию инфекционного процесса также способствует высокая влажность воздуха и температура в дыхательных путях, являющиеся оптимальными условиями для роста и размножения бактерий.

В короткие сроки бактериальная инфекция может поражать обширные участки бронхиального дерева. Проявляется это выраженными симптомами общей интоксикации организма (температура может повышаться до 40 градусов и более, отмечается вялость, сонливость, учащенное сердцебиение и так далее) и кашлем, сопровождающимся выделением большого количества гнойной мокроты со зловонным запахом.

В отсутствии лечения прогрессирование заболевания может привести к распространению гноеродной инфекции в легочные альвеолы и развитию пневмонии, а также к проникновению бактерий и их токсинов в кровь. Данные осложнения являются весьма опасными и требуют срочного медицинского вмешательства, так как в противном случае пациент может умереть в течение нескольких дней из-за прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Атрофический бронхит

Это разновидность хронического бронхита, при которой происходит атрофия (то есть истончение и разрушение) слизистой оболочки бронхиального дерева. Механизм развития атрофического бронхита окончательно не установлен. Считается, что возникновению заболевания способствует длительное воздействие неблагоприятных факторов (токсинов, частиц пыли, инфекционных агентов и медиаторов воспаления) на слизистую оболочку, что в итоге приводит к нарушению процессов ее восстановления.

Атрофия слизистой оболочки сопровождается выраженным нарушением всех функций бронхов. Во время вдоха проходящий по пораженным бронхам воздух не увлажняется, не согревается и не очищается от микрочастиц пыли. Проникновение такого воздуха в дыхательные альвеолы может привести к их повреждению и нарушению процесса обогащения крови кислородом. Кроме того, при атрофическом бронхите отмечается поражение и мышечного слоя бронхиальной стенки, в результате чего мышечная ткань разрушается и замещается фиброзной (рубцовой) тканью. Это значительно ограничивает подвижность бронхов, просвет которых в нормальных условиях может расширяться или сужаться в зависимости от потребностей организма в кислороде. Следствием этого является развитие одышки, которая вначале возникает при физических нагрузках, а затем может появляться и в покое.

Кроме одышки атрофический бронхит может проявляться сухим, мучительным кашлем, болями в горле и в грудной клетке, нарушением общего состояния пациента (из-за недостаточного поступления кислорода в организм) и развитием инфекционных осложнений, обусловленных нарушением защитных функций бронхов.

Диагностика бронхита

В классических случаях острого бронхита диагноз выставляется на основании клинических проявлений заболевания. В более тяжелых и запущенных случаях, а также при подозрении на хронический бронхит врач может назначить пациенту целый комплекс дополнительных исследований. Это позволит определить тяжесть заболевания и выраженность поражения бронхиального дерева, а также выявить и предотвратить развитие осложнений.

В диагностике бронхита применяют:

• аускультацию (выслушивание) легких;
• общий анализ крови ;
• анализ мокроты;
• рентген легких;
• спирометрию;
• пульсоксиметрию;

Аускультация легких при бронхите

Аускультация (выслушивание) легких проводится с помощью фонендоскопа – прибора, который позволяет врачу улавливать даже самые тихие дыхательные шумы в легких пациента. Для проведения исследования врач просит пациента оголить верхнюю часть туловища, после чего последовательно прикладывает мембрану фонендоскопа к различным областям грудной клетки (к передней и боковым стенкам, к спине), выслушивая дыхание.

При выслушивании легких здорового человека определяется мягкий шум везикулярного дыхания, возникающий в результате растяжения легочных альвеол при заполнении их воздухом. При бронхите (как при остром, так и при хроническом) отмечается суживание просвета мелких бронхов, в результате чего поток воздуха движется по ним с большой скоростью, с завихрениями, что определяется врачом как жесткое (бронхиальное) дыхание. Также врач может определить наличие хрипов над различными участками легких или на всей поверхности грудной клетки. Хрипы могут быть сухими (их возникновение обусловлено прохождением воздушного потока через суженные бронхи, в просвете которых также может находиться слизь) или влажными (возникающими при наличии жидкости в бронхах).

Анализ крови при бронхите

Данное исследование позволяет выявить наличие воспалительного процесса в организме и предположить его этиологию (причину). Так, например, при остром бронхите вирусной этиологии в ОАК (общий анализ крови) может отмечаться снижение общего количества лейкоцитов (клеток иммунной системы) менее 4,0 х 10 9 /л. В лейкоцитарной формуле (процентном соотношении различных клеток иммунной системы) при этом будет отмечаться снижение количества нейтрофилов и повышение количества лимфоцитов – клеток, которые ответственны за борьбу с вирусами.

При гнойном бронхите будет отмечаться увеличение общего числа лейкоцитов более 9,0 х 10 9 /л, а в лейкоцитарной формуле будет повышаться количество нейтрофилов, особенно их молодых форм. Нейтрофилы отвечают за процесс фагоцитоза (поглощения) бактериальных клеток и их переваривания.

Также исследование крови позволяет выявить повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов, помещенных в пробирку), что свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме. При вирусных бронхитах СОЭ может быть повышена незначительно (до 20 – 25 мм в час), в то время как присоединение бактериальной инфекции и интоксикация организма характеризуется выраженным увеличением данного показателя (до 40 – 50 мм в час и более).

Анализ мокроты при бронхите

Анализ мокроты проводится с целью выявления в ней различных клеток и чужеродных веществ, что в некоторых случаях помогает установить причину заболевания. Выделяющуюся во время кашля пациента мокроту собирают в стерильную баночку и отправляют на исследование.

При исследовании мокроты в ней могут быть обнаружены:

• Клетки бронхиального эпителия (эпителиоциты). Обнаруживаются в больших количествах на ранних стадиях катарального бронхита, когда только начинает появляться слизистая мокрота. По мере прогрессирования заболевания и присоединения бактериальной инфекции количество эпителиоцитов в мокроте снижается.
• Нейтрофилы. Данные клетки ответственны за уничтожение и переваривание гноеродных бактерий и фрагментов клеток бронхиального эпителия, разрушенных воспалительным процессом. Особенно много нейтрофилов в мокроте обнаруживается при гнойных бронхитах, однако небольшое их количество может наблюдаться и при катаральной форме заболевания (например, при вирусном бронхите).
• Бактерии. Могут определяться в мокроте при гнойном бронхите. Важно учитывать тот факт, что бактериальные клетки могут попасть в мокроту из ротовой полости пациента или из дыхательных путей медицинского персонала во время забора материала (при несоблюдении правил безопасности).
• Эозинофилы. Клетки иммунной системы, ответственные за развитие аллергических реакций. Большое количество эозинофилов в мокроте свидетельствует в пользу аллергического (астматического) бронхита.
• Эритроциты. Красные клетки крови, которые могут проникать в мокроту при повреждении мелких сосудов бронхиальной стенки (например, во время приступов кашля). Большое количество крови в мокроте требует проведения дополнительных исследований, так как может быть признаком повреждения крупных кровеносных сосудов или развития туберкулеза легких.
• Фибрин. Особый белок, который образуется клетками иммунной системы в результате прогрессирования воспалительного процесса.

Рентген при бронхите

Суть рентгенологического исследования заключается в просвечивании грудной клетки рентгеновскими лучами. Данные лучи частично задерживаются различными тканями, которые встречаются на их пути, в результате чего лишь определенная их доля проходит насквозь через грудную клетку и попадает на специальную пленку, формируя теневое изображение легких, сердца, крупных кровеносных сосудов и других органов. Этот метод позволяет оценить состояние тканей и органов грудной клетки, на основании чего можно сделать выводы о состоянии бронхиального дерева при бронхите.

Рентгенологическими признаками бронхита могут быть:

• Усиление легочного рисунка. В нормальных условиях ткани бронхов слабо задерживают рентгеновские лучи, поэтому на рентгенограмме бронхи не выражены. При развитии в бронхах воспалительного процесса и отеке слизистой оболочки их рентгеноконтрастность повышается, в результате чего на рентгеновском снимке могут выделяться четкие контуры средних бронхов.
• Увеличение корней легких. Рентгенологическое изображение корней легких образуется крупными главными бронхами и лимфатическими узлами данной области. Расширение корней легких может наблюдаться в результате миграции в лимфатические узлы бактериальных или вирусных агентов, что приведет к активации иммунных реакций и увеличению прикорневых лимфатических узлов в размерах.
• Уплощение купола диафрагмы. Диафрагма – это дыхательная мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. В норме она имеет куполообразную форму и обращена выпуклостью вверх (в сторону грудной клетки). При хроническом бронхите в результате закупорки дыхательных путей в легких может скапливаться большее, чем в норме количество воздуха, в результате чего они будут увеличиваться в объеме и оттеснять купол диафрагмы вниз.
• Повышение прозрачности легочных полей. Рентгеновские лучи практически полностью проходят через воздух. При бронхите в результате закупорки дыхательных путей слизистыми пробками нарушается вентиляция определенных участков легких. При интенсивном вдохе небольшое количество воздуха может приникать в перекрытые легочные альвеолы, однако выйти наружу уже не может, что и обуславливает расширение альвеол и повышение давления в них.
• Расширение тени сердца. В результате патологических изменений в легочной ткани (в частности из-за сужения кровеносных сосудов и повышения давления в легких) нарушается (затрудняется) ток крови по легочным сосудам, что приводит к повышению кровяного давления в камерах сердца (в правом желудочке). Увеличение размеров сердца (гипертрофия сердечной мышцы) при этом является компенсаторным механизмом, направленным на увеличение насосной функции сердца и поддержание кровотока в легких на нормально уровне.

КТ при бронхите

Компьютерная томография – это современный метод исследования, который сочетает в себе принцип рентгеновского аппарата и компьютерные технологии. Суть метода заключается в том, что излучатель рентгеновских лучей не находится на одном месте (как при обычном рентгене), а вращается вокруг пациента по спирали, делая множество рентгеновских снимков. После компьютерной обработки полученной информации врач может получить послойное изображение сканированной области, на котором можно различить даже мелкие структурные образования.

При хроническом бронхите КТ может выявить:

• утолщение стенок средних и крупных бронхов;
• сужение просвета бронхов;
• сужение просветов кровеносных сосудов легких;
• жидкость в бронхах (в период обострения);
• уплотнение легочной ткани (при развитии осложнений).

Спирометрия

Данное исследование проводится с помощью специального прибора (спирометра) и позволяет определить объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, а также скорость выдоха. Эти показатели изменяются в зависимости от стадии хронического бронхита.

Перед проведением исследования пациенту рекомендуется воздержаться от курения и тяжелой физической работы как минимум в течение 4 – 5 часов, так как это может исказить полученные данные.

Для проведения исследования пациент должен находиться в вертикальном положении. По команде врача пациент делает глубокий вдох, полностью заполняя легкие, а затем выдыхает весь воздух через загубник спирометра, причем выдох необходимо провести с максимальной силой и скоростью. Счетчик аппарат фиксирует как объем выдыхаемого воздуха, так и скорость его прохождения через дыхательные пути. Процедуру повторяют 2 – 3 раза и учитывают средний результат.

Во время спирометрии определяют:

• Жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Представляет собой объем воздуха, который выделяется из легких пациента при максимальном выдохе, которому предшествовал максимальный вдох. ЖЕЛ здорового взрослого мужчины составляет в среднем 4 – 5 литров, а женщины – 3,5 – 4 литра (данные показатели могут варьировать в зависимости от телосложения человека). При хроническом бронхите происходит закупорка мелких и средних бронхов слизистыми пробками, в результате чего часть функциональной легочной ткани перестает вентилироваться и ЖЕЛ снижается. Чем тяжелее протекает заболевание и чем больше бронхов перекрыто слизистыми пробками, тем меньше воздуха пациент сможет вдохнуть (и выдохнуть) во время проведения исследования.
• Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Данный показатель отображает объем воздуха, который пациент может выдохнуть за 1 секунду при форсированном (максимально быстром) выдохе. Данный объем находится в прямой зависимости от общего диаметра бронхов (чем он больше, тем больше воздуха может пройти через бронхи за единицу времени) и у здорового человека составляет около 75% от жизненной емкости легких. При хроническом бронхите в результате прогрессирования патологического процесса происходит сужение просвета мелких и средних бронхов, в результате чего ОФВ1 будет снижаться.

Другие инструментальные исследования

Проведение всех указанных выше анализов в большинстве случаев позволяет подтвердить диагноз бронхита, определить степень заболевания и назначить адекватное лечение. Однако иногда врач может назначить другие исследования, необходимые для более точной оценки состояния дыхательной, сердечнососудистой и других систем организма.

При бронхите врач также может назначить:

• Пульсоксиметрию. Данное исследование позволяет оценить насыщение (сатурацию) гемоглобина (пигмента, содержащегося в красных клетках крови и ответственного за транспортировку дыхательных газов) кислородом. Для проведения исследования на палец или мочку уха пациента надевается специальный датчик, который в течение нескольких секунд собирает информацию, после чего на дисплее отображает данные о количестве кислорода в крови пациента в данный момент. В нормальных условиях сатурация крови здорового человека должна быть в пределах от 95 до 100% (то есть гемоглобин содержит максимально возможное количество кислорода). При хроническом бронхите доставка свежего воздуха к легочной ткани нарушается и в кровь поступает меньшее количество кислорода, в результате чего сатурация может снижаться ниже 90%.
• Бронхоскопию. Принцип метода заключается во введении в бронхиальное дерево пациента специальной гибкой трубки (бронхоскопа), на конце которой закреплена камера. Это позволяет визуально оценить состояние крупных бронхов и определить характер (катаральный, гнойный, атрофический и так далее).

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Гнойный бронхит – это воспалительный процесс верхних дыхательных путей, при котором поражаются бронхи. Происходит продуцирование и выделение слизисто-гнойного или гнойного секрета. Этиология заболевания обусловлена инфекционным агентом. Основной жалобой считается кашель с отделением гнойной мокроты. Также пациенты жалуются на повышение температуры, одышку, интоксикацию организма.

Диагноз устанавливается после осмотра пациента, определения симптомов и клинической картины, изучения рентгена органов грудной клетки, микроскопического исследования мокроты. Лечить гнойный бронхит у взрослых и детей можно посредством антибиотиков, физиотерапевтических процедур, отхаркивающих препаратов.

В зависимости от вида воспалительного процесса, заболевание протекает в катаральной или гнойной форме. Некоторые врачи выделяют две дополнительные формы бронхита – фибринозную и геморрагическую.

Патология может быть первичной или вторичной, развивающейся на фоне другого процесса – бронхоэктаза, пневмонии, туберкулеза. Из-за этого невозможно указать точную распространенность болезни.

Причины

Развитие гнойного или слизисто-гнойного бронхита обусловлено комплексным влиянием инфекционных агентов, воздействием загрязненной окружающей среды и эндогенных (внутренних) факторов.

Внешние факторы

• загрязнение воздуха;
• усложненные климатические условия;
• бытовые агенты – домашняя пыль, моющие средства.

Внутренние факторы

• вредные привычки;
• преклонный возраст;
• нездоровое питание;
• иммунодефицит различного генеза.

Эти триггеры повреждают слизистую оболочку дыхательных путей и облегчают прикрепление инфекционных агентов. Значительную роль отыгрывает снижение местной и общей резистентности организма за счет респираторных вирусов, гриппа.

Основную роль в формировании и развитии гнойного бронхита играют бактерии. Чаще других заболевание провоцируется присоединением пневмококка. Инфекция поддерживается и усугубляется за счет хронических инфекционных очагов в носоглотке или придаточных пазухах. В этом случае развивается тонзиллит, синусит.

Полезный совет: Для санации возможных инфекционных очагов, лечение должно сопровождаться консультациями смежных врачей.

Течение болезни может усложниться из-за табакокурения, сопутствующих патологий органов дыхания – обструктивной болезни легких, пневмонии, туберкулеза, бронхиальной астмы.

Хронический и острый гнойный бронхит иногда формируется на фоне неадекватной терапии вирусной инфекции, заболевания. Иногда встречается пониженная чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам, что усугубляет клиническую симптоматику и протекание болезни.

Если органы дыхания длительное время подвергаются раздражению за счет механического воздействия, физических или химических агентов, формируется нарушение секреторной активности. Это приводит к ухудшению самоочищения просвета дыхательных путей.

К сведению: Катаральный и гнойный бронхит имеют сходную этиологию и клинические проявления.

Повышенная функция секреторных клеток у взрослого и ребенка приводит к изменению характера и состава слизи. Это влечет снижение защитных свойств бронхов, что благотворно влияет на жизнедеятельность патогенных микроорганизмов.

Воспалительный процесс, обусловленный этими изменениями, влияет на состав продуцируемой слизи, которая приобретает характер гнойной мокроты за счет увеличения концентрации в слизи лейкоцитов нейтрофильного ряда. Слизь становится гнойной, вязкой, поэтому ее .

Симптомы

«Знакомство» пациента с катаральным или гнойным бронхитом начинается после , переохлаждения, эпизода аллергии или вследствие реинфекции из хронического очага. Предшествующими клиническими проявлениями выступают ринит и трахеит. Это объясняется нисходящим развитием болезни.

Предшественники бронхита

Базовый синдром гнойного бронхита – интоксикация организма, сопровождающаяся одышкой, надсадным кашлем с выделением гнойной мокроты желтого или зеленого цвета. Отмечается слабость, вялость, потливость, постепенное повышение температуры тела до 37,2–38 ºC. Хронический вариант течения характеризуется эпизодическим отхаркиванием. Из-за сильной слабости и одышки, пациентам рекомендуется исключить физические нагрузки.

К сведению: Кровохарканье – редкий симптом. Врачи объясняют его травмой слизистой оболочки дыхательных путей.

Если гнойный бронхит затягивается, возможно развитие обструкции. В этом случае наступает . Одышка заметно усиливается, при дыхании проявляется свист, пациенты жалуются на сложное откашливание слизи. Течение заболевания усугубляется, возникает риск развития эмфиземы легких, осложнений работы сердечно-сосудистой системы.

Диагностика

Диагноз определяется по клиническим проявлениям заболевания, а также анализу анамнестических данных, лабораторных и инструментальных обследований. Иногда пациенты устанавливают четкую связь между развитием кашля с предшествующей простудой, некоторые указывают на хронизацию бронхита. Врач прослушивает сухие и влажные хрипы, которые не всегда сохраняются после прокашливания.

Острая стадия характеризуется появлением нейтрофильного лейкоцитоза, повышением СОЭ (скорости оседания эритроцитов). Биохимический анализ крови показывает повышение острофазовых значений. Рентгенологическое исследование не считается показательным для этой болезни. Но изображение на рентгене фиксирует признаки бронхита – усиление легочного рисунка, расширение корней легких. При хроническом процессе отмечаются эмфизематозные маркеры.

Тяжелые случаи требуют проведения бронхоскопии (метод осмотра состояния слизистых бронхиального дерева). Врач обнаруживает отек, покраснение слизистой оболочки, а также наличие гнойной слизи в просвете дыхательных путей, заполняющей просветы даже после отсасывания.

Отобранный при бронхоскопии секрет направляется в лабораторию для цитологии и бакпосева. Эта процедура необходима для определения адекватной антибиотикотерапии, способной воздействовать на патогенез.

Лечение

Обострение патологии требует соблюдения постельного режима. Кроме того, следует исключить раздражающие бронхи факторы – курение, сухой и запыленный воздух помещения, наличие в комнате больного бытовой химии. Конечно, лечение не обойдется без препаратов, истребляющих бактериальные агенты.

Антибиотики

Применение лекарственных препаратов антибиотического ряда не относится к симптоматической терапии. Антибиотики воздействуют на основную причину развития патологии – бактерии. Чаще всего врачи применяют цефалоспорины – «Цефтриаксон», «Цефограм».

В амбулаторных условиях протокол лечения инфекций верхних дыхательных путей допускает назначение макролидов – «Сумамеда», «Азитрокса». Иногда проводится терапия препаратами пенициллинового ряда, среди которых – «Амоксил», «Амоксициллин».

Если от указанных препаратов лечебный эффект не проявляется, совместно с парентеральной внутривенной терапией врачи используют «Гентамицин» – для интратрахеального введения.

Лечебный эффект увеличивается при хорошей вентиляции легких, оттоке гноя и мокроты из дыхательных просветов. Для этого врачи назначают медикаменты бронхолитического или отхаркивающего ряда – « », «Лазолван», «Ацетилцестеин», «Карбоцистеин», «Бромгексин». Препараты расслабляют гладкую мускулатуру дыхательных путей, разжижают мокроту, стимулируют выведение слизи.

Народные средства

Средства народной медицины помогают традиционным методикам ускорить лечение. Параллельно, врачи рекомендуют нормализовать рацион, обогатить пищевой ряд мясными, рыбными бульонами.

Среди рецептов отмечается , который перемешивается с кипяченым молоком в пропорции одна столовая ложка жира на один стакан молока. Для улучшения вкуса, к молоку добавляются мед или какао. Принимать смесь нужно два раза в сутки по одному стакану.

Полезный совет: Если вам тяжело такое пить, намажьте жир на хлеб и съешьте полученный «бутерброд».

Хорошо помогают в лечении растирания животным жиром перед сном. Области для процедуры – грудь и спина, при этом проекцию сердца лучше обойти. После растирания, больного укладывают в постель, обматывая полотенцем или целлофаном с теплой простыней.

Не забываем про сопутствующие природные средства с антибактериальными свойствами. По сравнению с медикаментами, действие природных «лекарей» более мягкое, щадящее, оно не нарушает микрофлору кишечника. Яркие представители природных «врачей» – лук, чеснок, клюква, имбирный корень.

Осложнения

Самое опасное осложнение заболевания – пневмония, которая развивается при ненадлежащей терапии бронхита. Также отмечается отечность слизистой оболочки дыхательных путей, что приводит к изменению и атрофированию эпителиального слоя. Это чревато ухудшением дренажных свойств бронхо-легочной системы.

Гнойный бронхит симптомы проявляет различные (в зависимости от формы и стадии). Причины развития этого недуга связаны с недостаточным лечением острой формы. В этом случае в бронхах образуется жидкость, появляются гнойные выделения. За сутки больной может выделить до 250 мл мокроты.

К основным симптомам недуга медики относят кашель и одышку. Гнойный бронхит может диагностироваться у взрослых после перенесенного гриппа. При ослабленном иммунитете и неправильном лечении рассматриваемого недуга развивается хроническая форма. У пациента проявляются следующие симптомы:

• влажный кашель;
• гнойная или гнойно-слизистая мокрота;
• одышка;
• быстрая утомляемость;
• потоотделение;
• боль в мышцах.

Признаки затяжного течения заболевания связаны с нарушением проходимости бронхов в результате скопления секрета. Обструктивный гнойный хронический бронхит – это тяжелая форма недуга, которая может перейти в пневмонию. Медики выделяют следующие формы болезни:

• первичная;
• вторичная.

Для первичного гнойного хронического бронхита характерно поражение бронхиального дерева. При вторичной форме недуга поражаются другие органы дыхания. Заболевание рекомендуется лечить в стационаре. К причинам развития осложнений медики относят:

• перенапряжение;
• простуду;
• сильный стресс;
• аллергию.

К основным факторам риска возникновения рассматриваемого недуга относят курение, отрицательный климат, сухой либо холодный воздух, влияние химических средств на дыхательную систему, повреждение грудной клетки, наличие инфекции в организме, лечение раковых заболеваний.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и терапия

Лечение гнойного бронхита назначается после осмотра пациента. Больному назначают рентгенологическое и лабораторное исследования. Хроническая форма заболевания выявляется с помощью флюорографии. Для определения бактериальной микрофлоры мокроты назначают лабораторные анализы:

1. Микроскопия.
2. Биохимия крови.
3. Цитология.

При необходимости пациенту назначают ультразвуковое исследование. Чтобы вылечить гнойный бронхит, больному прописывают антибиотики. Мазок, взятый из мокроты, позволяет определить чувствительность микробов к препаратам.

Терапия гнойного бронхита заключается в приеме препаратов широкого действия. Для отхождения мокроты применяют муколитики и антигистамины. Одновременно с лекарствами пациенту рекомендуется проводить физиотерапию (электрофорез, УВЧ) и ставить горчичники.

Данная методика стимулирует удаление мокроты. Гимнастика проводится после снижения температуры тела. К ее основным плюсам медики относят:

• укрепление дыхательной мускулатуры;
• восстановление нормального кровообращения в бронхах;
• эластичность легочной ткани;
• профилактика возможных осложнений;
• укрепление иммунитета.

Лечебная гимнастика при гнойном бронхите восстанавливает функции органов дыхания, способствуя кровоснабжению грудной клетки.

Вернуться к оглавлению

Хроническая форма недуга

Лечение хронического гнойного бронхита проводится комплексно. Пациенту назначают отхаркивающие препараты, витамины и антибиотики. Если заболевание протекает в сложной форме, тогда проводится санационная бронхоскопия. Эта методика заключается в визуальном осмотре и оценке слизистой бронхов. Для этого специалисты применяют оптический прибор – бронхоскоп. Устройство вводят в дыхательные пути. На мониторе врач видит их состояние.

Параллельно врач обследует нос и его пазухи, ротовую полость, миндалины. Терапия проводится амбулаторно либо стационарно. Главными критериями госпитализации больного являются:

• возраст;
• состояние;
• наличие сопутствующих недугов.

Если заболевание вызвано вирусом, тогда назначают противовирусные препараты («Амиксин», «Арбидол»). Гнойный бронхит можно лечить с помощью народных рецептов после консультации с врачом. Чтобы избавиться от симптомов рассматриваемого недуга, применяют внутренние жиры животных. Жирные супы и бульоны способствуют быстрому отделению мокроты.

ЭТИОЛОГИЯ. Этиологическими факторами следует признать: курение, загрязнение окружающей среды - воздушные поллютанты, профессиональные вредности, инфекция (Н. influenzae, S. pneumoniae, М. catarrhalis P. aeruginosa микоплазм, хламидий, легионелл. Причинами тяжелого обострения хронического обструктивного бронхита могут быть: инфекция трахеобронхиального дерева; пневмония; сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма; легочная эмболия; спонтанный пневмоторакс; неконтролируемая кислородотерапия; лекарственные препараты(наркотики, транквилизаторы, БАБ, диуретики); нарушения обмена веществ (диабет, электролитные нарушения); пониженное питание; терминальные стадии болезней легких (утомление дыхательных мышц); другие болезни (желудочно-кишечное кровотечение). ПАТОГЕНЕЗ. Неблагоприятные воздействия внешней среды, курение влияют на состояние ресничек мерцательного эпителия трахеи и бронхов, происходит их перерождение в плоский неороговевающий эпителий. С другой стороны, нарушается мукоцилиарный барьер, увеличивается количество слизи, меняются ее физико-коллоидные свойства - она становится более вязкой. Теряется ее антимикробная и антивирусная активность. Инфекция создает постоянный воспалительный процесс в бронхах, что приводит к развитию соединительной ткани, развитию пневмосклероза, эмфиземы легких. На ранних стадиях ХБ отмечается ограничение воздушного потока с развитием не полностью обратимой бронхиальной обструкции, которая в дальнейшем становится необратимой. Основные клетки воспаления - нейтрофилы, Т-лимфоциты, макрофаги; из медиаторов воспаления следует отметить интерлейкин 8, фактор некроза опухоли (ФНО-я), лейкотриены В4.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Важнейшим и ранним признаком является одышка, которая носит экспираторный характер, развивается постепенно, прогрессирует медленно, усиливается при обострениях, в сырую погоду, при падении барометрического давления. Одышка может быть первым клиническим признаком заболевания и предшествовать появлению кашля и мокроты. Характерен кашель с вязкой, трудно отделяемой мокротой, при отхождении которой уменьшается выраженность одышки.

Бронхиальная обструкция проявляется следующими клиническими симптомами: одышкой вначале при физической нагрузке, в дальнейшем - ив покое; усилением одышки при воздействии пыли, холодного воздуха, раздражающих веществ и др.; надсадным малопродуктивным кашлем с трудно отделяемой мокротой; жестким дыханием с удлиненным выдохом при аускультации легких; сухими рассеянными хрипами высокого тембра (свистящие хрипы); ранним развитием эмфиземы легких.

ДИАГНОСТИКА. При гнойном бронхите наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Как следствие артериальной гипоксемии может отмечаться вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита и повышением уровня гемоглобина. При обострении повышаются острофазовые белки. Исследование мокроты позволяет оценить клеточный состав бронхиального секрета и активность воспалительного процесса. Бронхоскопия выявляет диффузный эндобронхит, который по эндоскопической картине может быть катаральным, гнойным, атрофическим, гипертрофическим, геморрагическим и фибринозно-язвенным. Бронхоскопия должна обязательно проводиться у больных ХБ для дифференциального диагноза с другими бронхолегочными заболеваниями (в первую очередь с опухолями). Кроме того, бронхоскопия может проводиться с лечебной целью (например, эндобронхиальное введение лекарственных препаратов, проведение лаважа бронхов). Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови позволяет определить степень дыхательной недостаточности (ДН). Так, при ДН II в крови снижается парциальное давление 02 (гипоксемия), при ДН III - повышается С02 (гиперкапния). Функциональное исследование функции внешнего дыхания. Спирография - «золотой стандарт» в диагностике ХОБ. При хронической бронхиальной обструкции отмечается стойкое снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), индекса Тиффно (соотношение ОФВ"/ЖЕЛ), мощности выдоха. Обструкция малых дыхательных путей проявляется изменением структуры общей емкости легких (ОЕЛ) - увеличивается объем закрытия и остаточный объем легких (ООЛ) при нормальной спирограмме и нормальном трахеобронхиальном сопротивлении.

Ключевой признак диагностики ХБ - соотношение объема форсированного выдоха за 1 сек. (FEV) к жизненной емкости легких (FVC) менее 70%, постбронхолитический FEV менее 80%. Основные положения диагностики ХОБ: 1) диагноз ХОБ ставится на основании данных о наличии продолжительного воздействия факторов риска и наличии не полностью обратимой бронхообструкции; 2) пациенты, имеющие хронический кашель с отделением мокроты и длительно подвергавшиеся воздействию факторов риска, должны быть в обязательном порядке обследованы на предмет наличия бронхиальной обструкции (даже при отсутствии у них одышки).

ЛЕЧЕНИЕ 1. По возможности устранение или уменьшение воздействия факторов риска. 2. При обострении - стационарное лечение. 3. Вакцинация: против гриппа на 50% снижает заболеваемость и смертность; 4. С целью устранения гипоксемии при обострении ХБ назначаются ингаляции кислорода (1-3 л/мин.) через носовые канюли или 24- 35% кислород через маску 5. Бронхолитики. - производные теофиллина (метилксантины); - М-холинолитики (особенно при эмфизематозном типе бронхиальной обструкции); - бета-адреномиметики. Для уменьшения бронхиальной обструкции используется также ипратропиум бромид (атровент). Назначается по 2 ингаляционные дозы 4 раза в день. 6. Если базисная бронхолитическая терапия не контролирует состояние больного, ему проводится пробное лечение глюкокортикоидами (лучше ингаляционные) в течение 2 недель - 3 месяцев. Если произошло увеличение показателей бронхиальной проходимости - увеличение ОФВ1 не менее чем на 15%, то лечение можно продлить до 6 мес. (бо- лее 6 мес. - эффективность значительно снижается). Эффективной кортикостероидная терапия бывает редко. В подобных случаях требуется исключение БА. 7. Антиоксиданты (витамины А, Е и др.), адаптанты (настойка женьшеня, китайского лимонника и др.). 8. Антагонисты кальция при легочной гипертензии: верапамил - 120-160 мг/сут.; нифедииин - 30-40 мг/сут. 11. При наличии соответствующей аппаратуры коррекция хронической дыхательной недостаточности проводится на дому с помощью оксигенотерапии. Предпочтительна длительная (18 час. в сутки), малопоточная кислородотерапия (около 2 литров в мин.) в течение месяцев, лет.

Антибактериальная терапия. Антибиотики назначаются эмпирически. Бактериологическое исследование проводят при неэффективности эмпирической терапии. Длительность антибиотикотерапии - 7-10 дней. В большинстве случаев антибиотики назначаются внутрь, за исключением плохой кооперации с пациентом, нарушенной всасываемости из желудочно-кишечного тракта. Возраст до 65 лет, ОФВ1> 50%, без сопутствующих заболеваний, обострения менее четырех раз в год: амоксициллин, макролиды, доксициклин. В качестве альтернативных рекомендуются защищенные аминопенициллины и респираторные фторхинолоны. Возраст 65 лет и старше и/или ОФВ1 < 50% и/или сопутствующие заболевания и/или упадок питания и/или длительная глюкокортикоидная терапия: респираторные фторхинолоны, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефалоспорины 2-3-го поколения,

фторхинолоны. Постоянное выделение гнойной мокроты, частые обострения: фторхи-

нолоны (ципрофлоксацин), антисинегнойные беталактамы. Введение антибиотиков можно проводить эндобронхиально; показана лечебная бронхоскопия, промывание бронхов, введение антибиотиков аэрозольно. Проводится ингаляционная фитотерапия (сок чеснока, отвар эвкалипта, листа брусники и др.).

Бронхиальная астма.

БА - это рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, характеризующееся их гиперреактивностью, обусловленной специфическими иммунологическими и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, основным обязательным признаком которого является приступ удушья или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

ЭТИОЛОГИЯ. Выделяют пусковые механизмы (триггеры) бронхиальной астмы: различные аллергены; профессиональные агенты; острые респираторно-вирусные инфекции; пищевые продукты - консерванты; медикаменты, в первую очередь - антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин); физическая нагрузка; гипервентиляция (особенно холодный воздух); метеофакторы; повышенные психоэмоциональные нагрузки; применение БАБ; желудочно-пищеводный рефлюкс; беременность; обострение синуситов. ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление дыхательных путей, в котором заметную роль играют различные клетки и медиаторы. Воспалительный процесс распространяется на проксимальные и дистальные бронхи и ассоциирован с бронхиальной гиперреактивностью. У большинства больных БА воспаление затрагивает верхние дыхательные пути. Отчетливая взаимосвязь между выраженностью воспалительной ре-

акции и степенью тяжести БА до конца не установлена. Хроническое воспаление имеет место при всех клинических формах БА, не зависимо от пола, возраста пациента, длительности заболевания. При БА, наряду с активацией тучных клеток, увеличения числа Т-лимфоцитов, высвобождения провоспалительных и бронхоконстрикторных медиаторов, способствующих персистенции воспалительного процесса в дыхательных путях, повышает-ся количество активированных эозинофилов. Активированные эозинофилы высвобождают медиаторы воспаления и белки, которые вызывают повреждение эпителия бронхов, гиперпродукцию слизи, отек и бронхоспазм; обладают цитотоксическим эффектом. У эозинофилов есть избирательная способность инфильтрировать дыхательные пути при БА, высвобождать провоспалительные медиаторы; они играют роль в патогенезе как атопической, так и неатопической БА. Т-лимфоциты, присутствующие в большом количестве в дыхательных путях, продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13, которые способствуют эозинофильному воспалению и продукции В-лимфоцитами иммуноглобулина Е. У больных БА происходит активация тромбоцитов. Последние вовлекаются в процесс аллергического воспаления и формирования гиперактивности дыхательных путей. В крови больных атопической и аспириновой БА много фактора активации тромбоцитов - самого мощного медиатора аллергического воспаления.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Согласно мнению экспертов ВОЗ (1992), выделяют:

1. Преимущественно аллергическая:

Аллергический бронхит;

Аллергический ринит;

Атопическая астма;

Экзогенная аллергическая астма;

Сенная лихорадка с астмой.

2. Неаллергическая астма:

Идиосинкразическая астма;

Эндогенная неаллергическая астма.

3. Смешанная астма.

4. Неуточненная астма:

Астматический бронхит;

Поздно возникшая астма.

5. Астматический статус:

Острая тяжелая астма.

Степени тяжести бронхиальной астмы (по ВОЗ).

1. «Мягкая» астма:

Короткие эпизодические приступы реже 1-2 раз в неделю;

Ночные приступы реже 1-2 раз в месяц;

Отсутствие бронхообструктивной симптоматики вне приступа;

Показатели максимальной скорости выдоха (МСВ) или ФОБ1 > 80%

от должной (80-100%).

2. Умеренная:

Приступы удушья чаще 1-2 раз в неделю;

Ночные приступы чаще 2 раз в месяц;

Хроническая бронхообструктивная симптоматика, требующая еже-

дневного приема бронходилататоров;

Показатели МСВ или ФОБ1 60-80% от должной;

Размах утренних и вечерних колебаний МСВ или ФОБ1

3. Тяжелая:

Частые приступы (обострения);

Частые ночные приступы;

Непрерывная бронхообструктивная симптоматика;

Ограничение физической активности;

Показатели МСВ или ФОБ1 < 60% от должной.

В России выделяют 4 степени:

I ст. соответствует «мягкой» астме по ВОЗ.

II ст. - легкое персистирующее течение (переход «мягкой» в умерен-

ную). Приступы астмы 1-2 р. в неделю, ОФВ1 > 80% от должных величин.

III ст. соответствует умеренной астме по ВОЗ.

IV ст. соответствует тяжелой астме по ВОЗ.

Фазы заболевания: обострение, ремиссия, стойкая ремиссия.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Основным клиническим проявлением БА является приступ удушья (экспираторной одышки) вследствие обратимой генерализованной обструкции внутригрудных отделов дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции бронхиальной слизи. Принято выделять (хотя весьма условно) 3 периода в развитии приступа: 1) Период предвестников или продромальный период (присутствует далеко не у всех больных, чаще при экзогенной атопической бронхиальной астме). Это может быть першение в горле, заложенность носа, слезотечение, чихание и др. 2) Период удушья. Одышка имеет преимущественно экспираторный характер, поскольку на выдохе внутригрудные дыхательные пути подвергаются компрессии за счет увеличения внутригрудного давления. Сопровождается гипервентиляцией: нарастание аэродинамического сопротивления дыханию преодолевается за счет участия в акте дыхания всех групп вспомогательных мышц - плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Больные принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи при этом приподняты и сведены. Объективно во время приступа отмечаются более или менее выраженные симптомы острого эмфизематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции. Перкуторно над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены на 1-2 ребра, ограничена подвижность нижнего края легких, уменьшена или не определяется абсолютная сердечная тупость. Дыхание, как правило, жесткое, реже везикулярное ослабленное (за счет эмфиземы легких). Выслушиваются рассеянные сухие хрипы, преимущественно высокого тембра - жужжащие и свистящие на выдохе. Отмечается приглушенность сердечных тонов, учащение пульса; АД имеет тенденцию к повышению, уменьшено пульсовое давление; отмечается дыхательная аритмия, может определяться акцент II тона над a. pulmonalis. 3) Период обратного развития приступа - отмечается отхождение мокроты, она имеет бесцветный стекловидный характер.

Выделяют несколько вариантов начала бронхиальной астмы:

1) экзогенный вариант, атоническая астма: ей свойственно острое начало без видимой очевидной причины на фоне хорошего самочувствия, очень часто это связано с контактом с аллергеном (развивается чаще в детском и молодом возрасте до 30 лет);

2) эндогенная (инфекционно-зависимая по старой классификации): начинается на фоне хронического процесса в легких, например ХОБЛ (развивается у лиц старше 40-45 лет);

3) астма физического усилия: развивается после физической нагрузки, например беге, быстрой ходьбе и дыхания через рот;

4) аспириновая астма: после приема аспирина или других НПВП.

ЛЕЧЕНИЕ.

Беклометазона дипропионат (бекломед, бекотид) назначается в форме дозированного аэрозоля по 50, 100 и 200 мкг на одну ингаляцию в средней суточной дозе 200-400 мкг, а при тяжелой БА - по 800-1000 мкг. Он может применяться также в суспензии для использования в распылителе, в дисковых формах (бекодиски по 100 и 200 мкг), ингалируемых с помощью дискового ингалятора «Дискхайлер».

Флунизолид (ингакорт) - фторированный ГКС, применяемый в виде аэрозоля (120 доз по 250 мкг) в суточной поддерживающей дозе 1 мг (2 ингаляции 2 р. в сутки).

Будесонид - негалогенизированный ГКС в капсулах для ингаляций, назначается по 200 мкг 2 р. в сутки. По показаниям доза может быть увеличена в 2-4 раза.

Хронический обструктивный бронхит – это заболевание бронхов и легких, характеризующееся частично необратимым ограничением воздушного потока в бронхолегочной системе, которое постоянно прогрессирует. Основными симптомами данной патологии в легких являются одышка и кашель с отделением вязкой мокроты.

Хронический обструктивный бронхит распространен на всей территории земного шара и встречается в среднем у 250–330 лиц на 100 000 населения.

Самая низкая частота зарегистрированных случаев заболевания составляет менее 110 на 100 000 и охватывает такие страны, как Канаду, Аляску, юго-западную часть Южной Америки, Францию, Германию, Болгарию, Аравийский полуостров, азиатскую часть России и Японию.

Средними по распространению заболевания являются США, Аргентина, Уругвай, Бразилия, Великобритания, Норвегия, Польша, Чехия, Словакия, страны Африки, где частота случаев составляет 110–550 на 100 000 населения.

Самая максимальная заболеваемость хроническим обструктивным бронхитом встречается в странах Европы (Украина, Беларусь, Россия), Азии (Китай, Монголия, Тибет, Непал, Индия, Индонезия, Иран, Ирак), Австралии, Океании и составляет 550–1350 и более на 100 000 населения.

Чаще болеют лица среднего и пожилого возраста, у мужчин хронический обструктивный бронхит встречается в 3–4 раза чаще, нежели у женщин.

Прогноз для трудоспособности и жизни неблагоприятный. По мере прогрессирования патологического процесса в легких постепенно утрачивается работоспособность. Адекватное, своевременно начатое лечение лишь на непродолжительное время приостанавливает течение заболевания. Смертельный исход наступает от осложнений (легочное сердце, эмфизема легких и пр.).

Хронический обструктивный бронхит у взрослых возникает вследствие многих негативных влияний на легкие как с окружающей среды, так и непосредственно из организма, и потому причины заболевания условно делят на две группы:

1. Внешние факторы:

Профессии с повышенным риском:

1. горнодобывающая промышленность;
2. строители;
3. шахтеры;
4. металлурги;
5. работники целлюлозно-бумажной промышленности;
6. железнодорожники;
7. работники фармацевтической отрасли.

• Частые ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции);
• Аденовирусная инфекция;
• Хронический дефицит витамина С;
• Ранее перенесенный мононуклеоз.

1. Внутренние факторы:

• Наследственная предрасположенность, основой которой служит дефицит альфа1-антитрипсина – вещество, которое блокирует ферменты, расщепляющие белок в бронхиальном дереве и тем самым препятствующие разрушению ткани легких;
• Недоношенность – легкие полноценно развиваются только к 38–39 неделе беременности (9 месяцев);
• ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека);
• Бронхиальная астма, которая сопровождается увеличением уровня иммуноглобулина класса Е;
• Гиперреактивность бронхов – стойкое увеличение образования слизи в бронхиальном дереве.

Классификация заболевания

Степени тяжести в зависимости от симптомов:

• 0 степень – тяжести нет – одышка возникает при интенсивной нагрузке на организм;
• 1 степень – легкая тяжесть – одышка возникает при подъеме или при относительно быстрой ходьбе;
• 2 степень – средняя тяжесть – одышка вынуждает больных передвигаться с меньшей скоростью в сравнении со здоровыми людьми такой же возрастной группы;
• 3 степень – тяжелая – одышка требует от больных останавки при обычной ходьбе через каждые 100 м;
• 4 степень – очень тяжелая – одышка возникает при употреблении пищи, переодевании или поворотах в кровати. Такие больные не выходят за пределы комнаты.

Стадии заболевания в зависимости от исследования функции внешнего дыхания методом спирометрии – измерение объемных и скоростных параметров дыхания. (Данный метод будет подробно описан в разделе «Современные методы обследования», т.е. диагностики заболевания).

I стадия – легкая.

• Индекс Тиффно меньше 70%;
• ОФВ 1 больше 80%;
• Отсутствие главных симптомов заболевания – мокроты, одышки и кашля.

II стадия – средняя.

• Индекс Тиффно меньше 70%;
• ОФВ 1 меньше 80%;
• Наличие или отсутствие главных симптомов заболевания – мокроты, одышки и кашля.

III стадия – тяжелая.

• Индекс Тиффно меньше 70%;
• ОФВ 1 меньше 50%;

IV стадия – крайне тяжелая.

• Индекс Тиффно меньше 70%;
• ОФВ 1 меньше 30%;
• Хроническая дыхательная недостаточность;
• Наличие главных симптомов заболевания – мокроты, одышки и кашля.

Симптоматика заболевания

Хронический обструктивный бронхит протекает с постоянным чередованием 2-х фаз заболевания – обострения и ремиссии, в зависимости от фазы различаются и симптомы.

Признаки в периоде обострения:

• незначительное повышение температуры тела;
• общая слабость;
• головные боли;
• головокружение;
• тошнота;
• ломота, озноб, повышенная потливость;
• снижение трудоспособности;
• одышка при минимальной физической нагрузке;
• кашель с выделением вязкой мокроты гнойного характера (желтого цвета).

Симптомы в периоде ремиссии:

• одышка при увеличенной нагрузке;
• кашель, преимущественно по утрам, мокрота имеет серозный характер (прозрачного или белого цвета).

Сопутствующие симптомы поражения других органов от кислородного голодания, возникшие вследствие поражения бронхолегочной системы:

• Признаки поражения сердечно-сосудистой системы – увеличение артериального давления, учащение сердечного ритма, боли в области сердца, ощущение сердцебиения, синюшность носа, губ, кончиков пальцев;
• Признаки поражения мочевыделительной системы – боли в поясничной области, отеки нижних конечностей;
• Признаки поражения центральной нервной системы – нарушение сознания, поверхностное дыхание, снижение памяти и внимания, нарушение зрения, галлюцинации;
• Признаки поражения пищеварительной системы – желтушность кожных покровов, отсутствие аппетита, вздутие кишечника, боли в животе.

Современные методы обследования

Взрослые пациенты с таким заболеванием, как хронический обструктивный бронхит, наблюдаются по месту жительства или работы врачом терапевтом. При обращении в поликлинику для диагностики и лечения могут наблюдаться у участковых терапевтов, семейных врачей или пульмонологов. При стационарном лечении должны находиться в специализированных пульмонологических отделениях.

Алгоритм обследования таких больных:

1. Диагностический опрос и сбор жалоб;
2. Диагностический осмотр пациента, включающий перкуссию (простукивание) и аускультацию (прослушивание) грудной клетки.

При перкуссии наблюдается появление коробочного звука, что означает повышенную воздушность легких.

При аускультации наблюдается жесткое дыхание и сухие, свистящие или жужжащие хрипы.

1. Диагностическое лабораторное обследование:

• Общий анализ крови, для которого будет характерным увеличение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
• Общий анализ мочи, в котором будет наблюдаться увеличение клеток плоского эпителия и лейкоцитов в поле зрения, а также возможное появление слизи и следов белка;
• Общий анализ мокроты, для которого будет характерным наличие большого количества нейтрофилов и лейкоцитов.

1. Диагностическое инструментальное обследование:

Пациента просят дышать в трубку, подключенную к компьютерной программе на которой сразу же отображается график вдоха и выдоха. При обследовании врач дает команды пациентам, которые заключаются в изменении скорости и глубины дыхания.

Основные показатели, которые можно определить при помощи спирометрии:

1. ЖЕЛ (жизненная емкость легких) – это общее количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха из легких при спокойном глубоком дыхании;
2. ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) это общее количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха из легких при глубоком быстром дыхании;
3. ОФВ 1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) – объем воздуха при резком выдохе после спокойного глубоко вдоха;
4. Индекс Тиффно – отношение ОФВ 1 к ЖЕЛ. Данный параметр является диагностическим критерием при установлении тяжести заболевания;
5. ПОС (пиковая объемная скорость) – максимальная скорость воздушного потока, достигаемая при резком выдохе после глубокого вдоха.

• Рентген органов грудной полости, для которого характерно наличие расширенных бронхов и повышенной воздушности легочной ткани.

Основные виды лечения

Для такого заболевания, как хронический обструктивный бронхит, лечение назначается только квалифицированными специалистами в условиях стационара или амбулатории. Терапия должна быть комбинированная, т.е. медикаментозное лечение должно в обязательном порядке, дополнятся физиотерапевтическим лечением, которое включает в себя ароматерапию, ингаляции, массажи, прогревания и ЛФК (лечебную гимнастику).

Медикаментозное лечение

Основными целями лечения является предупреждения частых обострений хронического обструктивного бронхита, облегчение симптомов заболевания, улучшение переносимости физической нагрузки на организм и снижение смертности.

Бронхолитические препараты – средства, которые расширяют бронхи:

• М-холиноблокаторы (ипратропия бромид) – Атровент, Иправент обладают бронхолитичеким действием за счет блокирования м-холинорецепторов в гладкой мускулатуре бронхов. Препарат назначается взрослым в виде аэрозоля по 40 мкг (2 вдоха) 4–6 раз в сутки;
• Бета2-агонисты короткого действия (сальбутамол) – Сальбувент, Волмас, Вентолин – оказывают бронхорасширяющее действие путем стимулирования бета2-адренорецепторов, которые находятся в стенке бронхов. Взрослым препарат назначается ингаляционно по 2–4 мг (1–2 вдоха) до 6-ти раз в сутки;
• Бета2-агонисты длительного действия (формотерол) – Атимос, Форадил оказывают выраженное бронхорасширяющее действие. Назначаются взрослым по 2 вдоха 2 раза в сутки (утром и вечером).

Глюкокортикостероиды (гормональные препараты):

Комбинированные препараты, содержащие бета2-агонисты длительного действия и глюкокортикостероиды:

Антибактериальные препараты действуют на хронические очаги инфекции в бронхах из-за скопления обильного количества мокроты, которая служит для них питательной средой. Данные препараты назначаются только в периоде обострения заболевания.

• Цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим, цефамандол);
• Цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон);
• Фторхинолоны 2-го поколения (ципрофлоксацин, офлоксацин);
• Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин);
• Аминогликозиды (амикацин).

Муколитические препараты – средства, стимулирующие отхождение мокроты из бронхиального дерева:

• Бромгексин (Солвин, Бронхостоп) обладает противокашлевым, муколитическим и отхаркивающим действием. Назначается в таблетках по 8–16 мг 3–4 раза в сутки;
• Амброксол (Аброл, Амбротард) стимулирует разжижение мокроты путем понижения вязкости, что способствует ее лучшему выведению. Назначается по 30 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки;
• Ацетилцистеин (АЦЦ) обладает противокашлевым и муколитическим действием. Назначается по 200–400 мг 2–3 раза в день или по 800 мг 1 раз в день.

Физиотерапевтическое лечение

Для ароматерапии применяют такие эфирные масла как:

• масло сосны;
• эвкалипта;
• можжевельника;
• сандала;
• чайного дерева;
• бергамота.

Осложнения заболевания

• Эмфизема легких – повышенная воздушность легочной ткани, при которой полностью утрачивается эластичность бронхов. При данном осложнении вдох делается легко, а чтобы выдохнуть необходимо, приложить значительное усилие;
• Легочное сердце – в условиях кислородного голодания организма, миокард (сердечная мышца) начинает интенсивней сокращаться, чтобы улучшить кровоснабжение внутренних органов и доставить необходимое количество кислорода. Со временем миокард изнашивается, камеры сердца увеличиваются, мышечный слой становиться тонким, что приводи к нарушению работы сердца;
• Легочная гипертензия – увеличение давления в бронхах и альвеолах за счет сужения кровеносных сосудов;
• Рак легких.

Профилактика заболевания

• отказ от вредных привычек, и в первую очередь от курения;
• переезд в экологически-чистые районы городов;
• борьба с профессиональными вредностями или переход на работу, которая не связанная с тяжелой промышленностью в условиях повышенной запыленности воздуха;
• рациональное питание;
• занятие спортом;
• своевременная диагностика и лечения заболеваний дыхательной системы;
• ежегодное прохождение профилактических осмотров с обязательным выполнением ФЛГ (флюорографии).

Видео: Программа «Жить здорово», тема: «ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь лёгких»