Факторы риска опухолевого процесса. Основные факторы риска злокачественных опухолей и профилактика

Профилактика онкозаболеваний

Виконала студентка групи 3 МС-11

Чиж Дарья

Викладач: Безуглова

Валентина Григорiвна

Бердянск 2013

Профилактика онкозаболеваний

Факторы риска опухолевых заболеваний

Развитие опухоли начинается с момента контакта организма с канцерогеном - фактором, запускающим активную трансформацию здоровых клеток в опухолевые, и продолжается в течение 10-15 лет до появления клиники опухолевого заболевания. Важную роль в развитии опухоли играют нарушения в работе иммунитета, препятствующие выполнению его важнейшей функции – уничтожения видоизмененных клеток, способных стать источником опухолевого роста. Известные на сегодняшний день канцерогены делятся на три группы: физические, химические и биологические. К физическим факторам относятся солнечная и ионизирующая радиация, рентгеновское и электромагнитное излучение, воздействие высоких или низких температур и т.д. Группу химических канцерогенов образуют продукты переработки нефти, бензол, нитраты, галогены, алкоголь, смолы табачного дыма, консерванты, красители, краски, лаки, растворители, соли тяжелых металлов, продукты горения, некоторые лекарственные вещества. Группа биологических канцерогенов объединяет вирусы, бактерии, грибы, простейших, повышающих скорость образования опухолевых клеток и меняющих реакцию организма на них. Этот далеко не полный перечень канцерогенов регулярно пополняется новыми факторами, возникающими благодаря техническому прогрессу, развитию промышленности и загрязнению окружающей среды.

Онкопрофилактика - это комплекс мероприятий направленный на предупреждение развития опухолевых заболеваний. Эти мероприятия проводятся по следующим направлениям.

1. Влияние на образ жизни человека включает отказ от курения, ограничение количества потребляемого алкоголя, рациональное питание, поддержание нормальной массы тела и борьбу с ожирением, регулярные физические нагрузки, грамотное планирование семьи – отказ от беспорядочных половых связей, рациональное использование противозачаточных средств, отказ от аборта, как метода контрацепции.

Питание . Понятие рационального питания предусматривает:

· употребление пищи оптимальной температуры, не раздражающей и не вызывающей ожоги слизистой оболочки рта, глотки и пищевода;

· регулярное 3-4 разовое питание;

· правильное соотношение в рационе белков, жиров, углеводов, достаточная витаминизация пищи, достаточная, но не чрезмерная калорийность рациона;

· исключения из рациона продуктов, содержащих применяемые в животноводстве гормоны, ускорители роста, антибиотики, а также консерванты, красители и другие потенциально канцерогенные вещества;

· ограниченное потребление жареной и копченой пищи, поскольку при жарке и копчении в продуктах образуются вещества с канцерогенными эффектами;

· употребление в пищу только свежей продукции, без признаков бактериального или грибкового поражения;

· обязательное включение в рацион овощей и фруктов - до 5 наименований ежедневно; следует отдавать предпочтение цитрусовым, ягодам, зеленым листовым овощам, луку, чесноку, бобовым, также полезен зеленый чай – благодаря своему составу эти продукты не только стабилизируют работу системы пищеварения, но обеспечивают антиоксидантную защиту, необходимую для профилактики опухолевых заболеваний.

Рациональное питание способствует снижению риска развития всех онкологических заболеваний, но самый благоприятный эффект оказывает на риск опухолевого поражения органов пищеварения.

Алкоголь . Отказ (ограничение количества) от употребления алкоголя необходим в связи с тем, что этиловый спирт оказывает прямое повреждающее воздействие на клетки человеческого организма. Кроме того в алкогольной продукции содержится масса токсических веществ, образующихся в процессе изготовления напитков. По своей способности вызывать опухолевый процесс, алкоголь равен табачному дыму. Если человек, злоупотребляющий алкоголем, курит – канцерогенное влияние на организм удваивается. Отказ от употребления алкоголя снижает риск развития опухолей пищевода, желудка, печени.

Курение . При курении табака в организм попадает огромное количество продуктов сгорания и смолы, которые стимулируют опухолевый процесс. Курение способствует развитию рака губы, легких, гортани, желудка, пищевода и мочевого пузыря. О многом говорит тот факт, что из 10 человек, страдающих раком легких, девять – курильщики.

Ожирение . Наличие избыточной массы тела или ожирения чаще всего указывает на то, что человек неправильно питается и ведет малоподвижный образ жизни. Жировая ткань активно участвует в обмене гормонов и потому ее избыток приводит к изменению гормонального фона, и, как следствие, повышению риска гормонзависимых опухолей. Нормализация массы тела и ее удержание на нормальном уровне помогают предотвратить развитие рака матки, молочных желез, яичников, почек, пищевода, поджелудочной железы, желчного пузыря (у женщин), рака толстого кишечника (у мужчин).

Гиподинамия . Активная физическая нагрузка (быстрая ходьба, бег, плавание, подвижные игры, езда на велосипеде, катание на коньках, лыжах и т.д.) в течение не менее 30 минут в день нормализует обмен веществ, массу тела, улучшает настроение, способствует в борьбе со стрессом, депрессией, улучшает кровообращение и нормализует активность иммунитета. Адекватные физические нагрузки позволяют снизить риск развития рака толстой кишки, рака матки и молочных желез.

Отказ от абортов . Аборт наносит непоправимый вред всему организму женщины, прежде всего, - эндокринной системе, детородным органам, а также сопровождается тяжелой психической травмой, что не может не сказаться на активности иммунной системы. Отказ от абортов позволяет снизить риск развития опухолей матки, молочных желез, яичников, щитовидной железы.

Грамотная контрацепция . Использование презервативов способствует предупреждению нежелательной беременности, профилактике абортов, профилактике заболеваний передающихся половым путем, в том числе ВИЧ-инфекции, вирусного гепатита В и С, папилломавирусной инфекции – заболеваний, доказано связанных с высоким риском опухолевой патологии. При наличии большого количества половых партнеров презерватив защищает организм женщины от массивной атаки чужеродных клеток и белков, тем самым защищая ее иммунную систему от истощения. Благодаря защитному действию презерватива, снижается риск развития рака печени (через защиту от вирусов гепатита В и С), рака шейки матки (через профилактику папилломавирусной инфекции). Противоопухолевым эффектом обладают и низкодозированные гормональные контрацептивы – они защищают организм женщины от рака тела матки, яичников, прямой кишки.

Борьба со стрессами, депрессией . Отчетливо прослеживается взаимосвязь между тяжелыми стрессовыми ситуациями, депрессией и возникновением опухолевых заболеваний. Как это ни банально, очень важную роль в профилактике опухолей играет оптимизм, умение справляться с негативно окрашенными эмоциональными состояниями. Некоторым людям в этом вопросе требуется профессиональная помощь в виде консультации психотерапевта или психолога.

Осторожное обращение с ультрафиолетом . Солнечные лучи нередко становятся фактором, запускающим развитие опухолевых заболеваний. Злоупотребление загаром, как на пляже, так и в солярии, прием солнечных ванн топ-лесс может стать причиной развития меланомы, рака кожи, молочных и щитовидной желез.

Бытовые и жилищные условия . Стремление к укорочению сроков и удешевлению стоимости строительства или ремонта зачастую приводит к использованию неэкологичных стройматериалов, в состав которых входят асбест, шлак, смолы, формальдегид, нитросоединения и т.д., что, в сочетании с нарушениями технических требований к оборудованию вентиляции, ведет к накоплению в жилище (прежде всего – в воздухе) вредных соединений. Действуя как абсолютные канцерогенные вещества, эти соединения стимулируют развитие опухолей всех органов и систем организма.

2. Онкогигиена . Этот вид профилактики опухолевых заболеваний заключается в предупреждении контакта организма с перечисленными выше физическими, химическими и биологическими канцерогенами. Личная онкогигиена основана преимущественно на знании о существовании канцерогенов и здравом смысле человека, поддерживающем стремление к избеганию потенциально опасного контакта.

3. Эндокринологическая профилактика . При этом виде профилактики проводится выявление эндокринологических нарушений и их последующая медикаментозная (гормональные и негормональные лекарственные средства) и немедикаментозная (нормализация питания, борьба с гиподинамией и ожирением) коррекция у людей различных возрастов.

4. Иммунологическая профилактика . Выявление и коррекция иммунных нарушений, выявленных посредством иммунограммы. Эта разновидность профилактики опухолевых заболеваний выполняется иммунологом после тщательного обследования пациента. К иммунологической профилактике опухолевых заболеваний также можно отнести некоторые виды вакцинации (например, прививка от вируса папилломы человека), защищающие организм от потенциально канцерогенной инфекций (в данном случае – от рака шейки матки).

5. Медикогенетическая профилактика . Принцип профилактики заключается в выявлении лиц с высоким риском развития онкологических заболеваний (высокая частота опухолевой патологии среди близких родственников, воздействие высоко опасных канцерогенов) с последующим тщательным обследованием, диспансерным наблюдением и коррекцией имеющихся факторов онкологического риска.

6. Диспансеризация . Огромное значение в предупреждении развития опухолевых заболеваний имеет регулярная диспансеризация, особенно показанная людям в возрасте старше 40 лет. Ежегодные флюорографические исследования, осмотры специалистами (гинекологом, хирургом, урологом, ЛОР-врачем, окулистом, невропатологом), анализы крови и мочи позволяют выявить предопухолевые состояния и ранние стадии онкозаболеваний, тем самым предупреждая развитие опухолевой патологии или повышая шансы на полное излечение.

7. Коррекция питания (добавление к еде диетических добавок, которые разнообразят и «усилят» пищевой рацион) . Поскольку точная причина развития большинства опухолевых заболеваний по-прежнему остается неизвестной, специфических профилактических препаратов, надежно защищающих организм от онкопатологии, в настоящее время не существует. Однако есть ряд средств, повышающих иммунную реактивность организма и снижающих активность процессов, трансформирующих здоровые клетки – в злокачественные. К таким средствам относятся, прежде всего, антиоксиданты. В качестве примера можно привести антиоксидантную пищевую добавку «ОксиЛик», производства «Вёрваг Фарма» (Германия) . В состав комплекса «ОксиЛик» входят 5 природных антиоксидантных компонентов – витамины С и Е, бета-каротин, селен и ликопин, которые вступают во взаимодействие и взаимно усиливают профилактическое противоопухолевое влияние друг друга. Бета-каротин, витамины С и Е оказывают всеобъемлющее защитное влияние на все клетки и ткани организма. Селен и ликопин – мощные антиоксиданты, предупреждающие развитие онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний, причем активность ликопина не снижается даже у курильщиков (что выгодно отличает его от других антиоксидантов). «ОксиЛик» принимают по 1 капсуле в день (во время еды), что помогает поддерживать активность иммунитета, может способствовать защите организма от стрессов и инфекционных заболеваний, повысить его сопротивляемость к воздействию окружающих нас канцерогенных факторов. Профилактическое включение в рацион пищевой добавки «ОксиЛик» повышает жизненные силы организма, укрепляет иммунитет, а также может способствовать повышению уровня защиты нашего организма от онкологических заболеваний. Напоминаем, что комплекс «ОксиЛик» не является лекарственным средством. «ОксиЛик» – добавка к пищевому рациону. Перед употреблением обязательно проконсультируйтесь с врачом, т.к. самолечение может навредить Вашему здоровью!

Заключение

Ученые определили, что правильное отношение к своему здоровью, подразумевающее соблюдение элементарных правил профилактики и регулярное медицинское обследование, позволяет человеку снизить риск развития рака на 90%. А это означает, что, приложив определенные усилия, каждый из нас способен прожить жизнь без опухолевых заболеваний. Берегите здоровье!

Литература

Ответ: Опухоль – патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигающих созревания.

Опухолевое размножение клеток, в отличие от всех других видов размножения, не имеет компенсаторно-приспособительного значения.

Опухолевый рост – один из наиболее распространённых патологических процессов. Заболеваемость и смертность от опухолей зависят от многих причин: от географических факторов, условий труда, быта, привычек, питания, загрязнения окружающей среды, от удлинения продолжительности жизни людей, так как больше стало людей пожилого и старческого возраста, у которых опухоли возникают чаще.

Опухоли развиваются во всех тканях и органах.

Внешний вид и размеры опухоли разнообразны: они могут выглядеть в виде узлов различной величины, формы и консистенции (плотные или мягкие), а могут диффузно прорастать в ткани органа и не иметь видимых границ. Опухоли могут подвергаться некрозу, в них может откладываться известь, появляться участки гиалиноза. Опухоль может разрушать сосуды, возникают кровотечения или кровоизлияния в ткань опухоли. На разрезе опухоль имеет либо гомогенный, однообразный, либо пёстрый вид.

Опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы (соединительной ткани, содержащей сосуды и нервные волокна). Клетки и строма опухоли отличаются от нормальных структур той ткани, из которой возникло новообразование. Это отличие тканей опухоли от исходной ткани называется атипизмом.

Опухоли могут расти быстро или медленно, но рост их беспределен, т.е. рост продолжается столько, сколько живёт организм. В норме рост тканей, обусловленный размножением клеток, наблюдается постоянно.Обязательным признаком любой опухоли является её рост.

Факторы риска опухолевого процесса: нарушение рациона, постоянные стрессовые ситуации, алкоголь, курение, наркотики, солнечное облучение.

Доброкачественные и злокачественные опухоли: разновидности и сравнительная характеристика.

Ответ: Опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными.

Доброкачественные опухоли состоят из зрелых, дифференцированных клеток и близки к исходной ткани. Для них характерны: тканевый атипизм, медленный рост, сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательного влияния на организм, но в зависимости от локализации и сдавлении близлежащего органа, могут клинически протекать неблагоприятно, общее воздействие на организм нехарактерно.

Злокачественные опухоли состоят из незрелых малодифференцированных анаплазированных клеток и атипичной стромы. Степень анаплазии может быть разной – от относительно высокой, когда клетки напоминают исходную ткань, до резко выраженной, когда клетки опухоли похожи на эмбриональные и по ним невозможно узнать даже вид ткани, из которой возникла опухоль. Для них характерны: быстрый рост, клеточный и тканевый атипизм, инфильтрирующий рост делает невозможным точно определить границы опухоли, метастазирование, рецидивирование, общее воздействие на организм выражено.

Эпителиальные опухоли: доброкачественные и злокачественные.

Ответ: Эпителиальные опухоли развиваются из различных видов эпителия. Доброкачественные эпителиальные опухоли делятся на 2 группы: папилломы – исходят из покровного эпителия; аденомы – исходят из железистого эпителия. Они имеют строму и паренхиму, для них характерен тканевой атипизм.

В папилломах нарушается одна из основных структурных особенностей эпителия – комплексность, но сохраняется базальная мембрана – важнейший признак экспансивного, а не инфильтрирующего роста эпителиальной опухоли. Папилломы могут переходить в рак. Аденома может возникнуть везде, где есть железистый эпителий. Обладает экспансивным ростом, имеет вид узла, хорошо отграниченного от окружающей ткани. Злокачественные эпителиальные опухоли возникают в любом органе, где есть эпителий. Большинство форм рака имеют форму узла с нечёткими границами, сливающимися с

окружающей тканью. Иногда раковая опухоль диффузно прорастает орган, который при этом уплотняется, стенки полых органов становятся толще, а просвет уменьшается. Может изъязвляться, в связи с чем возникают кровотечения. Относятся: плоскоклеточный рак,

аденокарцинома, солидный рак, мелкоклеточный рак

Опухолевый процесс. Общие положения. Классификация.

Опухоль – это безудержный неконтролируемый рост количества клеток, приводящий организм к гибели.
На данный момент установлено, что в основе опухолевого роста лежат 2 фактора:
клеточный и внеклеточный.
Клеточный - это фактор контактного торможения, действие которого можно наблюдать на агаровых куль-турах, когда растущие навстречу друг другу клеточные массы при соприкосновении прекращают размножаться и формируют по всей поверхности только один слой клеток.
Внеклеточный – это биохимическое вещество, которое вырабатывается клетками и по мере накопления его срабатывает стоп-сигнал, блокирующий пролиферацию клеток. Это вещество называют кейлоном

Кейлоны - это гликопротеиды с молекулярным весом 30-40 тысяч. Они блокируют митотическую активность клетки в определенной фазе. Они обладают органоспецифическим свойством - действует на клетки одного и того же органа. Есть кейлоны печени, почек и т.д. Много исследований проводится в рамках канцерогенеза (опухолевого роста) и роли клеточных органелл.

Особое значение придается изменениям состояния ядра клетки - состоянию генома и ядерным белкам (гистонам). Установлено, что изменения генома раковой клетки весьма тонкие. Причем раковая клетка способ-на воспроизводить целый организм (опыты на раковых опухолях почек леопардовых лягушек). Но эти неболь-шие структурные изменения в геноме делают главное : они делают раковую клетку похожей на одноклеточное существо. А это одноклеточное существо теряет способность реагировать на контролирующие импульсы. Оно свободно передвигается по всему организму и в любом месте начинает размножаться, разрушая нормальные клетки и ткани. Что и ведет к гибели всего организма.

Статистика заболеваемости опухолями.
Смертность от опухолей составляет около 20% от общей смертности. Средний возраст умерших 50 - 60 лет. Причем заболеваемость возрастает, особенно такими опухолями как рак легких, молочной железы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Считается, что главным фактором опухолевого роста является экзогенный фактор. Об этом свидетельствуют и изучение географической распространенности опухолей.

Большую роль в развитии опухолей играют вредные привычки.

Профессиональный рак.
Профессиональный рак составляет 5% всех раковых болезней.
Примеры профессионального рака:
- рак мошонки трубочистов (впервые описан в Англии в 19 веке у мужчин в 40-45 лет, которые в детстве чистили трубы каминов, и у которых в коже мошонки накопилось много каменно-угольной пыли);
- асбестоз – рак легких у работников асбестовой промышленности;
- анилин и рак мочевого пузыря у рабочих химической промышленности
- рентгеновские облучения и рак кожи рук у первых рентгенологов.

Все это свидетельствует о большом значении в развитии опухолей факторов внешней среды. Генетические исследования показали, что наследственная предрасположенность к опухолям составляет только 0,1 %. Поэтому борьба с онкологической заболеваемостью должна сводиться к уменьшению промышленных выбро-сов канцерогенов в воздух, запрещению ядерных испытаний, улучшению качества жизни и исключению вред-ных привычек.

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

Теории опухолевого роста. Их много, но особое значение имеют 4 теории:

2) Вирусная и вирусно-генетическая теория.
Автор – советский ученый Лев Зильбер – вторая половина 20 века.
По этой теории главным фактором, который вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку яв-ляется онкогенный вирус, который встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют только как активаторы вируса.

Выделяется две фазы канцерогенеза:

1. поражение генома вирусом (фаза инициации)
2. активизация и превращение нормальной клетки в раковую.
На опухолевый рост оказывают влияние и другие факторы:

3) Дизонтогенетическая теория.
Автор - немецкий ученый Конгейм , 19 век.
По данной теории считается, что источником опухоли являются пороки развития тканей с наличием эмбрио-нальных клеток. Именно эмбриональные клетки затем превращаются в раковые клетки . Эта теория имеет огра-ниченное значение. Так как только небольшая группа опухолей имеет чисто эмбриональное происхождение. Примером такой опухоли может быть дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. Стен-кой полости является кожа(дерма). Внутренняя поверхность полости покрыта эпидермисом и содержит при-датки кожи – сальные, потовые железы и волосяные фолликулы. Снаружи располагается подкожно-жировая клетчатка. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут нахо-диться зачатки зубов.

4) Полиэтиологическая теория.
По этой теории представляется, что опухоль могут вызывать все факторы - химические, физические, вирусы, бактерии, то есть очень много факторов. Опухоль – это процесс полиэтиологический. И это вполне справедли-во. Но теория не отвечает на механизмы трансформации нормальной клетки в раковую. Это ее слабость.
В настоящее время большинство исследователей приходят к выводу, что опухолевый процесс имеет много причин. Но механизм опухолевого роста заложен в состоянии генома клетки. Главное - изменение функции ге-нома с появлением особого свойства клетки - непрерывному, бесконтрольному размножению. Причем эти свойства передаются затем от одной популяции раковых клеток к другой. Вероятно, изменения генома очень тонкие, поскольку ядро раковой клетки при пересадке в энуклеированную яйцеклетку после оплодотворения дает нормальный организм (опыты Маккиннэма с раковыми клетками леопардовой лягушки).

МОРФОГЕНЕЗ И ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

1. Понятие об опухолевой прогрессии
Опухолевый процесс является процессом стадийным, постепенным. Он протекает в несколько этапов и характеризуется постоянностью и однонаправленностью. Это значит - процесс имеет начало, но не имеет кон-ца. На первом этапе опухолевого процесса образуется доброкачественная опухоль. На втором этапе происходит превращение доброкачественной опухоли в злокачественную.

Выделяют 2 группы доброкачественных опухолей:

- опухоли с минимальным риском малигнизации
- опухоли с высоким риском малигнизации

В практической онкологии теория опухолевой прогрессии находит свое подтверждение в том, что опу-холи часто предшествуют хронические язвенные процессы, рубцы, дисрегенерация, хроническое воспаление, то есть предраковые процессы.

2. Предрак. Сущность. Морфология.
Развитию рака предшествуют в местах раздражения появление опухолевого зачатка. Клетки опухолевого зачатка в последующем в результате мутации формируют клон опухолевых клеток.
Клон опухолевых клеток теряет нормальные морфологические, биохимические, физиологические свойства. Опухолевая клетка становится бесконтрольной, и главное приобретает способность к безудержному размножению.
На предварительном этапе большое значение имеет дисплазия клеток, особенно эпителия. Выделяют 3 стадии дисплазии:
1.слабая дисплазия
2.умеренная дисплазия
3. тяжелая дисплазия.

Тяжелая дисплазия является предраковым процессом.

Предраковые процессы весьма разнообразны.

К ним относятся по органам:

шейка матки- лейкоплакия, эрозии;
тело матки- полипы, железистая гиперплазия
молочная железа и простата - узловатые и диффузные гиперплазии
кожа – язвы, трещины, кератоз, лейкоплакии, дерматозы
желудок - хронические язвы, хронический гастрит, полипы
кишечник - полипоз
печень - цирроз
легкие - хроническая пневмония, метаплазия эпителия при хронических бронхитах;
центральная нервная система - субэпендимальные бляшки, глиозы, реактивные разрастания арахноидального эндотелия.

Сроки перехода предрака в рак очень различны.

Поэтомы выделяют 2 типа предраков: облигатный и факультативный.
К облигатному предраку относятся - полипы толстого кишечника, желудка, аденомы печени, фиброзно-кистозная мастопатия с пролиферацией эпителия.
К факультативным предракам можно отнести такие процессы как гиперплазии, дисплазии.
Исключительную роль в переходе предрака в рак играет строма.
Исследования выдающегося советского патанатома В.Г. Гаршина (Ленинград) показали:
1. эпителий никогда не врастает в зрелую соединительную ткань;
2.рак возникает при разобщении системы: эпителий-строма;
3. изменения в соединительной ткани предшествуют раку.

ЗНАЧЕНИЕ БИОПСИИ В ДИГНОСТИКЕ ОПУХОЛЕЙ

Диагностика предраковых состояний, ранних форм рака - основная задача медицины. В решении её особую роль играет патологоанатом. Для этого им производится прижизненное патоморфологическое исследование (биопсия) кусков тканей у больных в ходе диагностического процесса и при хирургических вмешательствах.

Методы биопсии :
Морфологический - макро-микроскопический.
Цито-биопсия - морфологическое исследование материала в ходе операции.
Гистохимия- выявление различных химических включений.
Гистоферментохимия - выявление ферментов в изучаемых тканях.
Электронная микроскопия- анализ состояния органелл, клеток и межклеточного вещества при больших увели-чениях.
Культура тканей - выращивание изучаемых тканей на питательных средах и подбор наиболее действенных хи-миопрепаратов.
Цитология - изучение опухолевых клеток по мазкам – отпечаткам.
Применяются также методы с использованием изотопов, люминесценции, иммуноморфологии.

ВНЕШНИЙ ВИД И СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ.

Опухоли отличаются исключительным анатомическим и гистологическим разнообразием.

Форма опухолей может быть в виде узла, грибовидной, в виде цветной капусты, уплощенной, блюдцевидной, узловато-разветвленной, кольцевидной.
Поверхность – гладкая, бугристая, шероховатая, сосочковая.
Расположение – диффузное, в виде полипа, образование на ножке, поверхностное, глубокое.
Отношение к соседним тканям -сдавление, разъедание стромы, паренхимы, сосудов.
Вид на разрезе - гомогенный, слоисто-белесоватый (рыбье мясо), с наличием очагов некрозов, кист, отло-жений извести, кровоизлияний.
Размеры - колеблются в широчайших пределах , в литературе описан случай кистомы яичника массой 49 кг.

Большим весом могут отличаться лейомиомы матки, нередко вес этих опухолей достигает 3-4 кг.

Консистенция зависит от происхождения опухолей. Она может быть мягкой, плотной, в виде костной или хрящевой тканей.
Для опухоли характерны вторичные изменения, соответствующие обычным общепатологическим процессам. Это – некрозы, кровоизлияния, воспаление и т. д.
Микроскопическая картина опухолей отличается большим разнообразием. Основными структурами опухолей являются паренхима и строма. Но в отличие от нормальных тканей соотношение между этими структурами всегда атипичны.

В зависимости от степени атипизма выделяют опухоли:

1. Гистиоидные опухоли характеризуются преобладанием паренхимы над стромой. Это обычно злокачественные опухоли.
2. Гомотипические опухоли напоминают исходную ткань.
Это доброкачественные опухоли.
3. Гетеротипичные опухоли существенно отличаются от исходной ткани, что является признаком зло-качественности.
4.Гетеротопические опухоли имеют совершенно иной вид, чем исходная ткань. Это объясняется тем, что источником опухоли является гетеротопический зачаток, который сместился в необычное место в процессе дисэмбриогенеза (пример: ткань поджелудочной железы в стенке желудка).

Для опухоли всегда характерен тканевой и клеточный атипизм , то есть морфологическое отличие от нормальной ткани.

Тканевой атипизм проявляется в неравномерном распределении стромы , деформации клеточных структур, разнообразии строения сосудов.
Клеточный атипизм проявляется в изменении формы ядра, гиперхромности ядра, монотонности строения, утрате органотипических, гистотипических, цитологических особенностей.
Ультраструктурный атипизм выражется в увеличении рибосом, расширении эндоплазматической сети, изменении размеров и формы митохондрий, увеличении лизосом, увеличении мембранных контактов с ядором, изменнии метоболизма по типу эмбриональной клетки.

Для опухоли характерно усиление митотической активности и появление больших количеств патологиче-ских митозов.

Для опухоли характерна также биохимическая и гистохимическая атипия. Вопрос об обратимости опухолей в настоящее время пока решается отрицательно.
Функциональные возможности опухолевых клеток частично сохраняются. Особенно это свойственно опухолям из эндокринных органов. Опухоли этой группы способны продуцировать различные гормоны (поло-вые гормоны, инсулин, кортикостероиды и т.д.), что предопределяет исключительно интересные и даже экзоти-ческие клинио-морфологические картины патологии.

Рост опухолей.
Различают 3 типа роста опухолей:
- Экспансивный - рост опухоли в виде узла за счет размножения собственных клеток.
- Аппозиционный – рост опухоли за счет присоединения к опухолевому узлу соседних клеток.
- Инфильтрирующий - рост опухолевых клеток вглубь подлежащей ткани.
В полостных органах различают также эндофитный и экзофитный типы роста опухоли.
Эндофитный рост- это рост опухоли вглубь тканей
Экзофитный рост – это рост опухоли в полость органа в виде полипозного узла.

ТИПЫ ПОВЕДЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

По типу поведения опухолей различают:

1. доброкачественные опухоли
2.злокачественные опухоли
3.опухоли с местным деструирующим ростом.

1. Доброкачественные опухоли.
Признаки:
- рост медленный, экспансивный
- размеры – могут быть очень большими в зависимости от локализации
- микроскопическая картина очень похожа на исходную ткань
- клиника зависит от локализации и в областях, когда не затрагиваются жизненно важные органы, например в брюшной полости опухоли достигают очень больших размеров без существенных клинических проявлений.

2. Злокачественные опухоли.
Рост – быстрый инвазивный с активным разрушением нормальных тканей.
Рецидив – опухоль часто дает повторный рост после удаления.
Влияние на организм – местное за счет разрушения тканей, и общее как результат тяжелой интоксикации с раз-витием дистрофических процессов в организме.
И исключительно важное свойство злокачественных опухолей – это МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ . Перенос опу-холевых клеток в различные места с развитием там новых опухолевых узлов. Метастазирование процесс очень сложный.

В его развитии определяется 6 этапов:

1. подрастание
2. инвазия
3. эмболия
4. фиксация
5.выход в ткани
6. формирование метастатического очага на новом месте.

Пути метастазирования:

1. лимфогенный – по лимфатическим сосудам;
2.гематогенный – по кровеносным сосудам;
3. периневральный – по футлярам нервов;
4. имплантационный - рассеивание опухолевых клеток.

3. Опухоль с местнодеструирующим ростом занимает промежуточное положение между доброкаче-ственной и злокачественной опухолью. Она может инфильтративно врастать в ткани, но она не дает метастазов.

ОПУХОЛИ И ИММУННЫЙ ПРОЦЕСС.

Выделяют два вида противоопухолевого иммунитета – гуморальный и клеточный. Гуморальный иммунитет - это ответ иммунной системы на опухолевый антиген с помощью соответствующих антител. Клеточный иммунитет – это иммунный ответ с активизацией Т лимфоцитов и макрофагов. К сожалению, при злокаче-ственных опухолях оба типа иммунитета не срабатывают. НО в перспективе возможны эффективные способы воздействия на опухоль через иммунную систему.

Особые названия:
Рак - злокачественная опухоль из эпителия
Саркома - злокачественная опухоль из мезенхимальных тканей (например, фиброзная ткань – фибросаркома).

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

Принцип – гистогенетический.

Выделяют 7 групп опухолей.
1. Эпителиальные – из неспецифического эпителия .
2. Эпителиальные – из специфического эпителия.
3. Мезенхимальные
4. Из меланинообразующих тканей
5. Из нервных тканей
6. Из кроветворных клеток
7. Тератомы.

Опухоли кроветворной ткани
Принципы классификации: гистогенетический и клинико-морфологический.
Для идентификации опухолевых клеток кроветворной ткани используются различные методы: морфологиче-ский, иммуногистохимический, гистохимический, культура тканей, экспериментальный (радиационные химеры – смертельно облученные животные), биохимический, генотипирование, кариологический (анализ состояния хромосом).
Опухолевые заболевания кроветворной ткани делятся на 2 группы: системные опухолевые процессы и ло-кальные опухоли.

СИСТЕМНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ.

Обозначаются термином – лейкозы (гемобластозы).

Лейкозы в зависимости от степени зрелости клеток делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЕ лейкозы.
Делятся на 2 группы:
Недифференцированные и труднодифференцируемые лейкозы.
Для них характерно появление клеток 1,2,3 уровней кроветворения. Эти клетки нельзя дифференцировать по росткам кроветворения морфологическими и гистохимическими методами.
А также варианты болезни, когда процесс трудно дифференцировать вследствие небольшого количества опу-холевых клеток.
В эту группу входят 3 лейкоза:
- Недифференцированный.
- Неклассифицируемый
- Олигобластный (малопроцентный) - лейкоз с появлением малого количества опухолевых клеток.

Дифференцированные лейкозы.
При этих лейкозах появляются клетки соответствующие 4 уровню кроветворения (бласты). Эти клетки можно по морфологическим и гистохимическим признакам разделить по трем росткам кроветворения - лимфоидному (лимфоид); миелоидному (миелоид); моноцитоидному (моноцитоид).

В эту группу входит 9 лейкозов:

1. Острый лимфобластный лейкоз.
2. Острый плазмобластный лейкоз.

4. Острый эритробластный лейкоз.
5. Острый мегакариобластный лейкоз.

7. Острый миеломонобластный лейкоз
8. Острый макрофагальный лейкоз.
9. Промиелоцитарный лейкоз.

ХРОНИЧЕСКИЕ лейкозы.
Это всегда дифференцированные лейкозы, поскольку при них появляются созревающие и зрелые клетки. Они подразделяются на 3 группы:
Хронические лимфоидные лейкозы.
Они в зависимости от способности клеток вырабатывать иммуноглобулины делятся на Непарапротеинеми-ческие и парапротеинемические.

Непарапротеинемические лимфолейкозы.
Это: 1. хронический доброкачественный лимфолейкоз
2. волосатоклеточный лимфолейкоз
3. грибовидный микоз.

Парапротеинемические лимфолейкозы:
1. Плазмоцитома (миелома) с выработкой иммуноглобулина G.
2. Плазмоцитома (миелома) с выработкой иммуноглобулина М.
3. Плазмоцитома (миелома) с выработкой иммуноглобулинов G +M - биклональная плазмоцитома.
4. Плазмоцитома (миелома) с выработкой тяжелых цепей иммуноглобулина G (болезнь тяжелых цепей).
5. Плазмоцитома (миелома) с выработкой легких цепей иммуноглобулина G (болезнь легких цепей).
6. Лимфобластома с выработкой иммуноглобулина М (макроглобулинемия, болезнь Вальденстрема).
7. Хронический лимфолейкоз + лимфосаркома с выработкой иммуноглобулина G.

Хронические миелоцитарные лейкозы.


Варианты болезни:
- с поражением одного гранулоцитарного ростка;
- с поражением 2 ростков (гранулоцитарного + эритроцитарного);
- с поражением 3 ростков (гранулоцитарного+эритроцитарного + тромбоцитарного) - истинная полицитемия.

Хронические моноцитоидные лейкозы:

1. Хронический моноцитоидный лейкоз.
2. Острый гистиоцитоз Х (раннедетский, болезнь Леттерера –Зиве).
3. Хронический гистиоцитоз Х (позднедетский, болезнь Хенда-Шюллера- Крисчена).

ЛЕЙКОЗЫ

Лейкемия (белокровие).

Это опухолевый рост незрелых клеток кроветворной ткани. Начало процесса - костный мозг и лимфоидная ткань (места нормального кроветворения).
Особенности опухолевой прогрессии: почти одномоментное разрастание опухолевых клеток и метастази-рование их по всему организму. Это объясняется нормальными функциональными способностями клеток крови к перемещению по крови и лимфе в различные органы и ткани.

Излюбленные места метастазирования: печень, почки, селезенка, легкие, миокард, брыжейка кишечника, лимфатические узлы, костный мозг, сосуды, головной и спинной мозг.

Характер роста опухоли в местах метастазирования: диффузный и узловой.
Формула крови: лейкозные клетки, анемия.
Общие клинико-патоморфологические проявления:
- геморрагический синдром
- интоксикация- дистрофия органов
- иммунодефицит - инфекции, воспаление, сепсис.

ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ

1. Острый недифференцированный
2. Острый неклассифицируемый лейкозы.
Течение болезни без лечения: быстрое по типу острой септической инфекции. Смерть наступает через 2-3 недели от начала заболевания. Возраст – разный, но нередко это молодые люди.
Костный мозг и кровь - бластные клетки без признаков дифференцировки. Общий лейкоцитоз не более 10-15 тысяч. Типично отсутствие созревающих клеток в крови.
Клинико-морфологические особенности:
- Септические процессы. Особенно в полости рта. Гингивиты. Язвенно-некротическая ангина.
- Кровоизлияния на коже, слизистых и в ткани внутренних органов .
- Анемия и дистрофия органов.
Причины смерти:
- кровоизлияние в головной мозг
- массивное желудочное кровотечение
- обширные гнойные воспалителтные процессы
- тяжелые дистрофические изменения в органах в результате интоксикации и анемизации \ гипоксия\.

Макроскопическая картина: бледность кожи, слизистых, органов, дистрофия, сочный костный мозг, кровоизли-яния, воспалительные процессы, небольшое увеличение селезенки и печени.

Микроскопическая картина: лейкозные инфильтраты в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, слизи-стых, сосудах, печени, почках легких, миокарде, головном мозге \ нейролейкоз\.

3. Острый миелобластный лейкоз.
Костный мозг и кровь - миелобласты с характерными гистохимическими и морфологическими признаками. Миелобласты отмечаются также в печени, почках, легких сердце, головном и спинном мозге и в других орга-нах. Течение болезни быстрое по типу острого септического процесса.
Клинико-патоморфологические проявления – это: геморрагический диатез, альтеративное воспаление в полости рта, анемия и интоксикация.
Макроскопическая картина: гноевидный костный мозг, умеренное увеличение печени и селезенки, дистрофия, кровоизлияния.
Микроскопическая картина. Миелоидная инфильтрация межуточной ткани печени, почки, миокарда, легких. Лейкозный пневмонит. Лейкозный менингит.

4. Острый лимфобластный лейкоз.
В детском возрасте этот лейкоз преобладает. На его долю приходится 80% от всех лейкозов. Источником опухолевой прогрессии является Т -лимфоцит.
Костный мозг и кровь - лимфобласты.
Метастазирование - Т-зависимые зоны лимфоидных узлов, селезенки, вилочковая железа, а также внутренние органы- печень, почки, головной и спинной мозг. Патоморфология. Макроскопическая картина. Значительное увеличение вилочковой железы и лимфатических узлов.
Микроскопическая картина. Четко отграниченные инфильтраты в печени. Инфильтрация лимфобластами внут-ренних органов.
Причины смерти: кровоизлияния, инфекции, интоксикация.

5. Острый плазмобластный лейкоз.
Костный мозг и кровь - плазмобласты. Источник опухолевых клеток - В лимфоцит. Особенности болезни- вы-работка иммуноглобулинов. Метастазирование - обычное. Причины смерти: геморрагический диатез, инфек-ции, интоксикация.
Особенности патоморфологии - умеренное увеличение печени и селезенки, но выраженное увеличение лимфа-тических узлов.

6. Острый моноцитобластный лейкоз.
7. Острый моно-миелобластный лейкоз.
Костный мозг и кровь – соответствующие бластные клетки.
Особенности клиники - выраженная интоксикация и высокая гипертермия из- за массированного распада опу-холевых клеток. Причины смерти обычные.

8. Острый эритробластный лейкоз.
Костный мозг и кровь – эритробласты.
Клинико-морфологические формы болезни:
- спленогепатомегалическая
- геморрагическая
- гемолитическая
- гипопластическая
- смешанная.
Особенности патоморфологии - синий костный мозг.
Причины смерти: кровоизлияния, инфекции, интоксикации.

9. Острый мегакариобластный лейкоз.
Костный мозг и кровь - мегакариобласты, мегакариоциты, тромбоциты.
Патоморфология- инфильтрация опухолевыми клетками различных органов и тканей. Особенности клиники - склонность к тромбозам и гипертермии.

10. Макрофагальный лейкоз.
Костный мозг и кровь - клетки макрофагального ряда. Характерна гипертермия и тяжелое течение вследствие устойчивости опухолевых клеток к химиопрепаратам.

11. Малопроцентный лейкоз.
Характеризуется небольшим количеством бластов в костном мозге и крови . Течение –медленное. Но в опре-делнный момент может наступить обострение с типичным бластным кризом.

12. Промиелоцитарный лейкоз.
Особенность- появление клеток с признаками морфологической дифференцировки соответственно 5 уровню кроветворения. Но это лейкоз все-таки острый. Бласты богаты протеолитическими ферментами. Они легко рас-падаются и вызывают – гипертермию, диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови, кровоизлия-ния в головной мозг.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

1. Хронический миелоцитарный лейкоз. Выделяют две стадии болезни: доброкачественную и злокачественную.
Возраст больных – преимущественно взрослые люди, но болеют и дети. Первая стадия протекает много лет без каких – либо серьезных клинических проявлений. В этот период болезни клеточный состав костного мозга обычный. Однако в миелоцитах отмечается делеция 22 пары хромосом (Филадельфийская хромосома). В крови имеется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов. Селезенка заметно увеличена.
Вторая стадия характеризуется тяжелым обострением болезни, основным содержанием которой стано-вится – бластный криз. На этом этапе в крови и костном мозге появляются миелобласты. Лейкоцитоз в крови увеличивается до запредельных цифр - до 1 миллиона клеток. То есть 20 % клеток крови - это лейкоциты. Ве-роятно, именно такие варианты болезни дали основание Рудольфу Вирхову выделить особое заболевание – лейкоз (или белокровие).
Эта стадия болезни в течение 3- 6 месяцев приводит больного к смерти от типичных для лейкоза причин- кро-воизлияния, инфекции, интоксикации.
Патоморфология. Костный мозг – гноевидный, насыщен бластными клетками, в костной ткани- остеопороз и остеосклероз. Селезенка- вес до 6-8 кг. Очаги инфарктов. Мощная бластная инфильтрация. Склероз. Гемосиде-роз. Лейкозные тромбы. Печень – вес до 5-6 кг. Лейкозные инфильтраты. Дистрофия. Гемосидероз. Лейкозные инфильтраты отмечаются в лимфатических узлах, коже, слизистых, почках, легких, головном и спинном мозге и других органах.

2. Доброкачественный сублейкемический миелоз.
Течение болезни длительное. Может протекать с изолированным поражением гранулоцитарного ростка, а также двух и трех ростков одновременно: гранулоцитарного + эритроцитарного; гранулоцитарного + эритроцитарного + тромбоцитарного. В последнем варианте имеет место истинная полицитемия.

3. Хронический эритроцитарный лейкоз.
Протекает в 3 стадии: начальная, развернутая, анемическая (терминальная).
Особенности клиники - кожный зуд. В начальной стадии болезнь протекает бессимптомно, в развернутую ста-дию отмечается значительное увеличение количества эритроцитов, в терминальную стадию развивается анемия и дистрофия органов.

4. Хронический лимфоцитарный лейкоз.
Источник опухолевой прогрессии – В лимфоцит. Течение болезни длительное. Особенности болезни-
- кровь: много лифоцитов (до 100000)
- костный мозг- красножелтый, инфильтрирован опухолевыми лимфоцитами и миелоцита-ми
- пакеты резко увеличенных лимфатических узлов по всему организму
- выраженная лейкозная инфильтрация внутренних органов
- селезенка увеличена до 5-6 кг
- печень увеличена до 5 кг
- выраженная дистрофия органов
- пневмония, желтуха, гемосидероз.
При этом лейкозе появляется осложнения, вызванные сдавлением увеличенными лимфатическими узлами – сердца, пищевода, трахеи, а также воротной вены с развитием асцита.

Вариантами хронического лимфолейкоза являются:

- волосатоклеточный лимфолейкоз (опухолевые лимфоциты при этом лейкозе имеют тонкие цитоплаз-матические выросты) ;
- грибовидный микоз.
Особенности грибовидного микоза. Опухолевый процесс начинается в коже с последующей генерализацией. В ходе болезни на коже образуются грибовидные узлы из опухолевых клеток.
И волосатоклеточный лейкоз, и грибовидный микоз протекают в конечном счете по законам опухолевой прогрессии, характерной для всех лейкозов.

5. Парапротеинемические лейкозы.
Их разнообразие определяется характером иммуноглобулинов, которые вырабатывают опухолевые клетки. В остальном клинико- патоморфологические проявления этих лейкозов стереотипны. Наиболее изучен-ным и самым частым вариантом этой группы лейкозов является плазмоцитома с выработкой иммуноглобули-на G (миеломная болезнь, болезнь Рустицкого-Каллера).

Миеломная болезнь.
Суть болезни – разрастание клеток плазмоцитарного ряда в костном мозге и вне костного мозга . Гистологиче-ские варианты:
- плазмоцитарный
- плазмобластный
- полиморфоноклеточный
- мелкоклеточный.
Формы (стадии) болезни: солитарная и множественная.
Солитарная форма–это начало болезни. Опухолевый узел может располагаться в костной ткани или вне костной ткани (легкие, лимфатические узлы).
Множественная форма – это уже генерализация болезни с появлением опухолевых очагов в костях ребер, че-репа, позвоночника, в плечевой и бедренной костях. Эти разрастания могут быть диффузными, диффузно-узловыми, множественно узловыми. Под влиянием опухолевых клеток кости разрушаются и становятся пороз-ными и хрупкими, режутся ножом. Одновременно развивается метастатическое обызвествление внутренних органов Поскольку под влиянием опухолевых клеток происходит вымывание кальция из костей. В крови и моче появляется много белков.
Осложнения болезни: амилоидоз с поражением почек, легких, миокарда, парапротеинемическая кома из-за по-вышения вязкости крови, инфекции с поражением легких (пневмония), почек (пиелонефрит) и других органов.
Клиническая особенность болезни - болевые ощущения в различных частях скелета, особенно в области позво-ночника .
Длительность течения болезни - несколько лет.

6. Хронический моноцитоидный лейкоз.
Возраст - 60-70 лет. Течение - доброкачественное. Источник опухолевой прогрессии- моноцитобласт. Пато-морфология- увеличение селезенки, костный мозг интактен. Клиническая картина напоминает часто клинику хрониосепсиса.
Финал болезни:
- бластный криз с соответствующими проявлениями:
- лейкозная инфильтрация
- лейкемия
- геморрагический диатез
- интоксикация и сепсис.

7. Острый гистиоцитоз Х.
Болеют дети первых лет жизни. Опухолевые клетки напоминают клетки моноцитоидного ряда. Они крупные с бледно-розовой цитоплазмой и центрально расположенным округлым и относительно небольшим ядром. По-ражаются лимфатические узлы особенно брыжеечные, а также легкие с появлением в них кистозно-расширенных образований.

8. Хронический гистиоцитоз Х.
Болеют дети старших возрастных групп. Поражаются лимфоидная ткань, внутренние органы, а также кости.

ЛОКАЛЬНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ.

1. Лимфосаркома. Источник опухоли - клетки лимфоцитарного ряда.
Первоначальная локализация опухоли – лимфатические узлы и лимфоидная ткань:
- средостение
- забрюшинные пространства
- паховая и подмышечная области
- селезенка
- желудочно-кишечный тракт.
Динамика: поражение одиночного узла - распространение опухолевого процесса на соседние лимфатические узлы - генерализация.
Метастазирование лимфогенное и гематогенное.
Гистологические формы опухоли
- нодулярная (узловая)
- диффузная.
Нодулярная форма характеризуется поражением центров фолликулов и отграничением опухолевых очагов прослойками фиброзной ткани. При этом варианте болезнь прогрессирует сравнительно медленно.
При диффузном варианте опухолевый процесс охватывает весь лимфатический узел и болезнь принимает скоротечный характер. В финальной стадии невозможно различить лимфосаркому и лимфолейкоз.

2. Лимфогранулематоз.
Источник опухоли – лимфоидная ткань. Встречается во всех возрастных группах. Течение болезни волно-образное. Поражаются лимфатические узлы и лимфоидная ткань всех органов.
Динамика болезни: изолированное поражение лимфоидной ткани - прогрессирование процесса – генера-лизация.
Первичные локализации опухоли:
- лимфатические узлы шеи, средостения, забрюшинные, подмышечные, паховые;
- реже: селезенка, печень, легкие, желудок, кожа.

Патогистологические варианты опухоли:

1. с преобладанием лимфоидной ткани, когда опухолевые клетки немногочисленны.
2. нодулярный склероз с развитием вокруг опухолевых очагов фиброза.
3. смешанно-клеточный – преобладает опухолевая ткань.
4. с подавлением лимфоидной ткани.

Первые два варианта протекают сравнительно благоприятно, а 3 и особенно 4 варианты отличаются быстрой опухолевой прогрессией. Опухолевые клетки при лимфогранулематозе – одноядерные сравнительно крупные клетки (клетки Ходжкина) и многоядергные гигантские клетки (клетки Штернберга).

3. Ретикулосаркома и 4. недифференцированная злокачественная лимфома протекают примерно также, как и лимфосаркома.

5. Эозинофильная гранулема.
Встречается обычно у детей. Локализуется в костях – чаще в лобной кости с разрушением ее и образованием дефекта. Гистологическая картина характеризуется наличием многочисленных клеток типа гистиоцитов Х и эозинофилов. Прогноз- хороший.

6. Гистиоцитарная саркома.
Источник опухоли- гистиоциты-макрофаги.
Патоморфология – многочисленные полиморфные гистиоцитарные клетки а также единичные гигантские уродливые многоядерные клетки (клетки Тутона). Прогноз- плохой.

СТАРЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА. Каждый человек либо с рождения, либо с детского или юношеского возраста является носителем опухоли. Речь идет о: доброкачественных невусах, родимых пятнах, и других узелках в коже. По мере старения количество невусов может увеличиваться, иногда возникают базально-клеточные папилломы, старческие бородавки кожи. После 55 лет человек вступает в период, когда с каждым годом прогрессивно возрастает вероятность появления злокачественного новообразования. Больше всего случаев смерти от злокачественных опухолей отмечают в возрастном интервале от 55 до 74 лет.

ВЛИЯНИЕ ГЕОГРАФИЧЕСКИХ ЗОН И ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ. Существуют значительные географические различия в показателях заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей. Например, смертность от рака желудка в Японии в 7- 8 раз выше, чем в США, а от рака легкого, наоборот, в 2 раза выше в США, чем в Японии. По сравнению с Исландией меланомы кожи встречаются и приводят к смерти в Новой Зеландии в 6 раз чаще.

Очень важная и часто проявляющаяся в канцерогенезе роль ультрафиолетовых лучей (солнечной радиации), влияние профессиональных факторов. При изучении факторов риска развития онкологических заболеваний много внимания уделяется стилю жизни людей: наличию вредных привычек, склонности к разным излишествам, традициям, особенностям в питании и поведении.

Известен более сильный опухолеродный эффект сочетанного воздействия курения и алкоголизма. Важным фактором риска развития рака шейки матки считается большое количество половых партнеров, особенно при раннем начале половой жизни. Возможно, в этом случае играют существенную роль многочисленные и плохо изученные вирусные инфекции половых органов.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ. Все наследуемые формы злокачественных новообразований можно разделить на 3 группы: наследственные синдромы злокачественной опухоли; семейные формы неоплазии; аутосомные рецессивные синдромы нарушений репарации ДНК.

Наследственные опухолевые синдромы – группа заболеваний, проявление которых связано с передачей из поколения в поколение практически фатальной предрасположенности к тому или иному виду рака. Самый частый пример - ретинобластома у детей. Подмечено, что у таких носителей есть склонность к формированию второй опухоли, в частности остеосаркомы. Другим примером является наследственный аденоматозный полипоз толстой кишки, развивающийся вскоре после рождения. Если дети с этим заболеванием выживают, взрослеют и доживают до 50 лет, то в 100 % наблюдений у них возникает рак толстой кишки.

СЕМЕЙНЫЕ ФОРМЫ НЕОПЛАЗИИ. В сущности все распространенные типы злокачественных опухолей, которые встречаются спорадически, наблюдаются также и как семейные формы: карциномы кишки, молочной железы, яичников опухоли головного мозга. Общими признаками семейной неоплазми являются: возникновение в раннем возрасте, появление минимум у двух, а то и большего числа ближайших родственников, частое формирование двусторонних или множественных поражений.

АУТОСОМНЫЙ РЕЦЕССИВНЫЙ СИНДРОМ НАРУШЕННИЕ РЕПАРАЦИИ ДНК Речь идет о нестабильности структуры ДНК или хромосом. В группу этих синдромов входят: пигментная ксеродерма (пигментация, гиперкератоз, отек и другие изменения кожи при солнечном облучении), анемия Фанкони, характеризующаяся гипоплазией костного мозга, низким содержанием клеток крови, многими аномалиями.

ОПУХОЛЕВЫЙ АНГИОГЕНЕЗ. Ангиогенезом называют процесс, при котором образуются новые кровеносные сосуды в тканях и органах. Физиологический: Процесс регенерации Образование рубцов Канализации тромбов и др. повреждений Также ангиогенез активен в период роста и развития организма. В других случаях интенсивность ангиогенеза умеренна.

В других случаях активный ангиогенез отмечается при патологических состояниях организма, в частности при онкологических процессах. Опухоль увеличивается только лишь благодаря тому, что в ней создается собственная сеть капилляров, по которым в новообразование доставляются все необходимые питательные компоненты.

Только что образовавшаяся злокачественная опухоль в организме человека лишена сосудов, питание новообразования происходит путем диффузии. Питание опухоли диффузным способом возможно только лишь при небольших ее размерах (приблизительно 1 -2 кубических миллиметра). После того, как в опухоли начинает формироваться сеть микрососудов, новообразование активно прогрессирует. Происходит инфильтрация опухоли в соседние ткани и ее дальнейшее распространение.

Опухолевые сосуды отличаются от других сосудов своей незрелостью, а также возможным наличием пор – так называемых сосудистых дыр, из-за которых может возникнуть отек ткани и выход клеток опухоли и других медиаторов за пределы опухоли в тканевое пространство. Проницаемость опухолевых сосудов, а также их большая плотность значительно облегчают процесс метастазирования.

ПРОГРЕССИЯ И ГЕТЕРОГЕННОСТЬ ОПУХОЛЕЙ. Прогрессия – изменение совокупности признаков опухоли (генотипа, кариотипа и фенотипа опухолевых клеток, включающего в себя различные черты их морфологической, биохимической и прочей дифференцировки) в направлении все большего усиления злокачественности. Отличия выражаются: Инвазивность Новый темп роста Способность к метастазированию Новый кариотип Изменение чувствительности к гормонам и противоопухолевым препаратам Опухолевая прогрессия и связанная с ней гетерогенность, являются результатом множественных мутаций. Что дает начало новым субклонам с новыми и разными признаками.

СТАДИЯ НЕИНВАЗИВНОЙ ОПУХОЛИ Прогрессирование дисплазии связывают с дополнительными воздействиями, ведущими к последующим генетическим перестройкам и злокачественной трансформации в результате возникает малигнизированная клетка, которая некоторое время делится, формируя узел (клон) из себе подобных клеток, питаясь за счет диффузии питательных веществ из тканевой жидкости прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них.

СТАДИЯ ИНВАЗИВНОЙ ОПУХОЛИ Стадия инвазивной опухоли характеризуется появлением инфильтрирующего роста. В опухоли появляется развитая сосудистая сеть, строма, выраженная в различной степени, границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет прорастания в нее опухолевых клеток.

Инвазия опухоли протекает в четыре фазы и обеспечивается определенными перестройками: потерей межклеточных контактов, прикреплением к компонентам внеклеточного матрикса, деградацией внеклеточного матрикса, миграцией опухолевой клетки.

Первая фаза инвазии опухоли характеризуется ослаблением контактов между клетками. На клеточной поверхности снижается концентрация ионов кальция, что приводит к повышению отрицательного заряда опухолевых клеток. Усиливается экспрессия интегриновых рецепторов, обеспечивающих прикрепление клетки к компонентам внеклеточного матрикса - ламинину, фибронектину, коллагенам.

Во второй фазе опухолевая клетка секретирует протеолитические ферменты и их активаторы, которые обеспечивают деградацию внеклеточного матрикса, освобождая путь для инвазии. В то же время продукты деградации фибронектина и ламинина являются хемоаттрактантами для опухолевых клеток, которые мигрируют в зону деградации в ходе третьей фазы инвазии, а затем процесс повторяется снова.

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ. заключительная стадия морфогенеза опухоли, сопровождающаяся определенными гено- и фенотипическими перестройками. Процесс метастазирования связан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кровеносным сосудам, периневрально и имплантационно.

ПУТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ Лимфогенный путь метастазировния опухоли (с током лимфы по лимфатическим сосудам). Это наиболее частый путь метастазирования опухолей. Гематогенный путь метастазировния опухоли (с током крови по кровеносным сосудам). Тканевой или имплантационный путь метастазировния опухоли. Метастазирование таким путём осуществляется при соприкосновении опухолевой клетки с поверхностью нормальной ткани или. Нередко опухоли метастазируют по нескольким путям одновременно или последовательно.

По прогнозам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), за период с 1999 по 2020год заболеваемость злокачественными новообразованиями и смертность от них во всём мире возрастёт в 2раза: с 10 до 20млн новых случаев в год и с 6 до 12млн регистрируемых смертей соответственно. Учитывая, что в развитых странах наблюдается тенденция к снижению этих показателей (как за счёт профилактики, в первую очередь борьбы с курением, так и за счёт совершенствования методов ранней диагностики и лечения), становится ясным, что основной их прирост придётся наразвивающиеся страны, к которым сегодня следует отнести и Россию. Ксожалению, в России нам следует ожидать серьёзного увеличения как заболеваемости раком, так и смертности от злокачественных опухолей. Этот прогноз подтверждают и данные об основных причинах, вызывающих онкологические заболевания.

Первые места в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями мужского населения России распределены следующим образом: опухоли трахеи, бронхов, легкого (18,4 %), предстательной железы (12,9 %), кожи (10,0 %, с меланомой - 11,4 %), желудка (8,6 %), ободочной кишки (5,9 %). Значителен удельный вес злокачественных новообразований прямой кишки, ректосигмоидного соединения, ануса (5,2 %), лимфатической и кроветворной ткани (4,8 %), почки (4,7 %), мочевого пузыря (4,5 %), поджелудочной железы (3,2 %), гортани (2,5 %). Значимую по удельному весу группу у мужчин формируют злокачественные опухоли органов мочеполовой системы, составляя 22,9 % всех злокачественных новообразований.

Рак молочной железы (20,9 %) является ведущей онкологической патологией у женского населения, далее следуют новообразования кожи (14,3 %, с меланомой - 16,2 %), тела матки (7,7 %), ободочной кишки (7,0 %), желудка (5,5 %), шейки матки (5,3 %), прямой кишки, ректосигмоидного соединения, ануса (4,7 %), яичника (4,6 %).

Ранняя диагностика злокачественных новообразований зависит главным образом от онкологической настороженности врачей общей практики и их знаний, дальнейшей тактики в отношении больного. В1994г. Европейской Комиссией по изучению рака (EUROPEAN GUIDELINES FOR QUALITY ASSURANCE IN MAMMOGRAPHY SCREENING) на специальной конференции о роли терапевта и хирурга в скрининге рака, была высоко оценена роль практикующего врача, в нашей стране - врача общей практики. Значение врача общей практики переоценить трудно. Постоянная работа онкологических диспансеров с врачами общей практики и населением, направленная на раннее выявление злокачественных новообразований, является важным компонентом, способным повысить уровень ранней диагностики ракаразличных локализаций.

Совершенствование санитарно-просветительной работы, диспансерное обследование населения, своевременное обращение пациентов при подозрении наразличную патологию, применение комплексного обследования населения, улучшат своевременную диагностику злокачественных новообразований и результаты лечения.

Таким образом, основной задачей врача в его работе по профилактике онкологической патологии является своевременное распознавание и лечение предопухолевых состояний, на фоне которыхразвивается рак, а также ранняя диагностика злокачественных новообразований.

Первичная профилактика

Ведущую роль в снижении онкологической заболеваемости должна играть первичная профилактика рака (ППР).

Под первичной профилактикой рака (ППР) «понимается система регламентированных государством социально-гигиенических мероприятий и усилий самого населения, направленных на предупреждение возникновения злокачественных опухолей и предшествующих им предопухолевых состояний путем устранения, ослабления или нейтрализации воздействия неблагоприятных факторов окружающей человека среды и образа жизни, а также путем повышения неспецифической резистентности организма. Система мероприятий должна охватывать всю жизнь человека, начиная с антенатального периода. Прежде всего, это полное устранение или минимизация контакта с канцерогенами».

Следуетразличать индивидуальные и государственные мероприятия по профилактике злокачественных опухолей.

Индивидуальная профилактика

Индивидуальная профилактика предусматривает информированность населения о раке и соблюдение ряда правил.

Исходя из факторов риска возникновения злокачественных опухолей, каждый человек должен помнить:

●орациональном питании. Следует исключить из ежедневного рациона соления и маринованные продукты, так как они содержат нитриты и нитраты. Для приготовления продуктов впрок вместо консервирования рекомендуется использовать быстрое замораживание. Именно это сыграло роль в снижении заболеваемости раком желудка в США. Следует ограничить приём животных жиров, копчёных и жареных пищевых продуктов, увеличить и разнообразить потребление свежих овощей и фруктов. Впериоды дефицита свежих овощей и фруктов целесообразно регулярно принимать синтетические витамины. Клиническими наблюдениями показано, что приём витаминов А и Е уменьшает частоту метаплазии эпителия желудка по кишечному типу, оказывает лечебное действие при предопухолевых изменениях слизистых оболочек, в частности, полости рта;

●овреде активного и пассивного курения. Отказ от курения снижает риск возникновения рака на 30 %;

●оэндокринно-метаболических нарушениях. При ожирении и многократных абортах увеличивается рискразвития рака органов репродуктивной системы;

●осуществовании наследственных форм рака. При «семейных формах» рака необходима своевременная консультация родственников пробанда у врача-специалиста;

●овреде чрезмерного солнечного облучения;

●онеобходимости соблюдения гигиены полости рта и половых органов;

●овреде чрезмерного употребления крепких спиртных напитков. Слабоалкогольные напитки и напитки средней крепости, например столовые виноградные вина, не оказывают столь пагубного воздействия.

Массовая профилактика

Государственные мероприятия по первичной профилактике рака состоят в контроле над содержанием канцерогенных и радиоактивных веществ в питьевой воде, пищевых продуктах, воздухе и почве. Государство должно решать экологические проблемы путёмразработки и применения фильтров на предприятиях, загрязняющих атмосферу, увеличения КПД двигателей внутреннего сгорания на автомобильном транспорте, использования экологически чистого топлива, устранения профессиональных вредностей на производствах и т.д.

Диагностированные на ранних стадиях, злокачественные опухоли большинства органов в настоящее время могут быть излечены у 70-100 % больных.

Основой ранней диагностики злокачественных опухолей является скрининг. Цель скрининга - снижение смертности от данной патологии путём активного раннего выявления и лечения доклинических форм рака.

Любая скрининговая программа должна отвечать нескольким обязательным требованиям:

●Исследуемая патология должна быть социально значимой, т.е. с высокой заболеваемостью и смертностью.

●Скрининговый метод должен отличаться высокой чувствительностью. Специфичность имеет меньшее значение.

●Методика должна быть доступна широким слоям населения.

●Желательны минимальные цена и инвазивность процедуры.

●Результатом скрининга должно стать снижение смертности от данной патологии.

С учётом этих требований выбрано несколько онкологических заболеваний, для диагностики которых целесообразно создание скрининговых программ. Кним относятся рак молочной железы, шейки матки, желудка, толстой и прямой кишки, предстательной железы, лёгкого.

Приоритетные направления реальной первичной профилактики ракав современной России

●Противораковая просветительная работа среди населения. Создание нормативно-правовой и методической основы первичной профилактики рака.

●Профилактика рака в группах повышенного риска.

●Профилактика профессионального рака.

●Региональные профилактические программы.

●Подготовка специалистов в области ППР и повышение их квалификации.

Направления первичной профилактики рака

Направление ППР	Основная цель
Онкогигиеническая профилактика	Выявление и устранение возможности воздействия на человека канцерогенных факторов окружающей среды, коррекция особенностей образа жизни
Биохимическая профилактика (химиопрофилактика)	Предотвращение бластомогенного эффекта от воздействия канцерогенных факторов применением определенных химических препаратов, продуктов и соединений, а также биохимический мониторинг действия канцерогенов на организм человека
Медикогенетическая профилактика	Выявление семей с наследственными опухолевыми и предопухолевыми заболеваниями, а также лиц с хромосомной нестабильностью и организация мероприятий по снижению опасности возникновения опухолей, в т.ч. возможного воздействия на них канцерогенных факторов
Иммунобиологическая профилактика	Выявление лиц с нарушениями иммунного статуса, способствующими возникновению опухолей, проведение мероприятий по их коррекции, защите от возможных канцерогенных воздействий. Вакцинопрофилактика
Эндокринно-возрастная профилактика	Выявление дисгормональных состояний, а также возрастных нарушений гомеостаза, способствующих возникновению и развитию опухолей, и их коррекция

При ранжировании основных причин, формирующих заболеваемость раком, лидирующую позицию занимает неправильное питание (до 35 %), второе место принадлежит курению (до 32 %).

Таким образом, 2/3случаев рака обусловлены этими факторами. Далее по степени убывания значимости следуют вирусные инфекции (до 10 %), сексуальные факторы (до 7 %), малоподвижный образ жизни (до 5 %), профессиональные канцерогены (до 4 %), алкоголизм (до 3 %), непосредственное загрязнение окружающей среды (до 2 %); онкологически отягощенная наследственность (до 2 %); пищевые добавки, ультрафиолет солнца и ионизирующая радиация (до 1 %). Неизвестными причинами обусловлены около 5 % случаев рака.

Питание. Существует 6основных принципов противораковой диеты, соблюдение которых позволяет существенно снизить рискразвития рака:

1.Предупреждение ожирения (избыточный вес является ФРразвития многих злокачественных опухолей, в том числе рака молочной железы и рака тела матки).

2.Уменьшение потребления жира (при обычной двигательной активности не более 50-70г жира в день со всеми продуктами). Эпидемиологическими исследованиями установлена прямая связь между потреблением жира и частотойразвития рака молочной железы, рака толстой кишки и рака предстательной железы.

3.Обязательное присутствие в пище овощей и фруктов, обеспечивающих организм растительной клетчаткой, витаминами и веществами, обладающими антиканцерогенным действием.

К ним относятся:

Желтые и красные овощи, содержащие каротин (морковь, помидоры, редька и др.);

Капуста (особенно брокколи, цветная и брюссельская); чеснок и лук.

4.Регулярное и достаточное употребление растительной клетчатки (до 35г ежедневно),

которая содержится в цельных зернах злаковых культур, овощах, фруктах. Растительная клетчатка связывает ряд канцерогенов, сокращает время их контакта с толстой кишкой за счет улучшения моторики.

5.Ограничение потребления алкоголя. Известно, что алкоголь является одним из факторов рискаразвития рака полости рта, пищевода, печени и молочной железы.

6.Ограничение потребления копченой и нитрит-содержащей пищи. Вкопченой пище содержится значительное количество канцерогенов. Нитриты содержатся в колбасных изделиях и до сих пор часто используются производителями для подкрашивания с целью придания продукции товарного вида.

Влияние факторов питания наразвитие рака является недостаточно исследованным и определенным. Оценка потенциальной роли диеты влечет за собой необходимость измерения вклада диеты, содержащейразличные компоненты, которые могут, как защитить от рака, так и увеличить риск заболевания раком. Основанная на систематических обзорах оценка общего влияния диетических рекомендаций на профилактику рака опубликована Всемирным фондом исследований рака /Американским институтом по исследованию рака (WCRF/AICR). Наибольшим профилактическим воздействием на уменьшение рискаразвития рака обладает потребление фруктов и некрахмалистых овощей. Вчастности доказано, что их достаточное потребление снижает вероятностьразвития рака ротовой полости, пищевода и желудка. Потребление фруктов, но не некрахмалистых овощей, также достоверно связано со снижением рискаразвития рака легких.

Сложность выяснения связей между потребляемыми продуктами питания и уровнем рискаразвития рака демонстрируют примеры, когда в наблюдательных эпидемиологических исследованиях (случай-контроль и когортные исследования) выявляется связь между диетой и рискомразвития рака, а в контролируемых рандомизированных исследованиях такой связи не обнаруживается. Например, на основе популяционных эпидемиологических данных, диета с высоким содержанием клетчатки были рекомендована для предотвращения рака толстой кишки, а проведенное рандомизированное контролируемое исследование с дополнительным введением в рацион питания пищевых волокон (пшеничные отруби) не выявило снижения риска последующегоразвития аденоматозных полипов у лиц с ранее перенесенной резекцией полипов. Второй пример: эпидемиологические когортные исследования и исследования случай-контроль обнаружили связь потребления жира и красного мяса с рискомразвития рака толстой кишки, а в рандомизированном контролируемом исследовании такой связи у женщин в постменопаузе не выявлено. Эти примеры не отрицают результатов всех когортных исследований и исследования случай-контроль, особенно проводимых на протяжении многихлет, а лишь показывают сложность проблемы изучения влияния пищевого рациона на рискразвития опухолей. Относительно короткие контролируемые рандомизированные клинические исследования не способны выявить влияния длительных жизненных привычек питания на рискразвития злокачественных новообразований.

Курение. Многочисленные научные исследования установили тесную связь между потреблением табака и злокачественными новообразованиями. Вчастности, эпидемиологическими исследованиями доказано, что курение сигарет является причинным факторомразвития рака легкого, ротовой полости, пищевода, мочевого пузыря, почек, поджелудочной железы, желудка, шейки матки и острой миелоидной лейкемии. При этом получены убедительные данные, что увеличение распространенности курения среди населения влечет за собой увеличение смертности от рака и, наоборот, снижение распространенности курения снижает уровень смертности от рака легкого у мужчин.

1.Нитриты, нитраты, соли тяжёлых металлов (мышьяк, бериллий, кадмий, свинец, никель и др.) питьевой воды и пищевых продуктов: усиливают действие канцерогенов и являются материалом для эндогенного синтеза канцерогенов (китрозосоединений)

а)избыточная масса тела - причина повышенного уровня эстрогенов, синтезируемых в основном жировой тканью (периферическая ароматизация); б)стимуляция продукции жёлчи (изменение кишечной флоры, образование канцерогенов из холестерина и жирных кислот)

3.Консервированные продукты, сушёная рыба (содержат ни граты, нитриты), копчёные продукты (содержат полициклические углеводороды)

4.Углеводы, подвергнутые кулинарной обработке, соединяясь с аминами желудочного сока, приводят к образованию нитрозосоединений

5). Дфлотоксины (арахис, зерновые культуры)

По данным Минздрава России в Российской Федерации ежегодно около 300тыс. трудоспособных людей не доживают около пятилет своей жизни по причине потребления табака, при этом экономические потери составляют почти 1,5трлнруб. Отказ от курения приводит к постепенному снижению рискаразвития рака, к увеличению продолжительности жизни, снижению общей заболеваемости и смертности.

Инфекции. Вразвивающихся странах инфекционные агенты являются причиной 26 %, а в развитых странах - 8 % всех случаев заболевания раком. Заражение штаммом вируса папилломы человека (ВПЧ) высокого онкогенного риска (типы 16, 18, 31, 33) рассматривается как необходимое событие для последующегоразвития рака шейки матки, а вакцинация против ВПЧ приводит к заметному снижению предраковых состояний. Онкогенные штаммы ВПЧ, также связаны с раком полового члена, влагалища, ануса, и ротоглотки. Кдругим инфекционным агентам, вызывающим рак, относятся: вирус гепатита В и гепатита С (рак печени), вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта) и Helicobacter Pylori (рак желудка).

Ионизирующее и ультрафиолетовое излучение. Воздействие излучения, в первую очередь ультрафиолетового излучения и ионизирующего излучения, является четко установленной причиной рака. Воздействие солнечного ультрафиолетового излучения является основной причиной рака (не меланомы) кожи, который является на сегодняшний день наиболее распространенным и наиболее предотвратимым злокачественным новообразованием. Наиболее опасно пребывание на солнце в период с 10 и до 16ч. Не менее вредно пребывание в соляриях для получения искусственного загара. Исключение попадания на открытые участки тела прямого солнечного света, ношение соответствующейлетней одежды, широкополых шляп, зонтиков, пребывание в тени и использование кремов от загара являются эффективными мерами профилактики рака кожи.

В настоящее время на основе многочисленных эпидемиологических и биологических исследований убедительно доказано, что не существует дозы ионизирующей радиации, которую следует считать совершенно безопасной, по этой причине должны быть предприняты все меры, чтобы уменьшить дозу любого ионизирующего облучения человека, в том числе связанного с медицинскими исследованиями (флюорография, рентгенография, рентгеноскопия, компьютерная томография, радиоизотопная диагностика и методы лечения) как в отношении пациентов, так и медицинского персонала. Ограничение ненужных лечебно-диагностических исследований, связанных с использованием ионизирующих излучений, являются важной стратегией профилактики.

Алкоголь. Наиболее достоверное влияние оказывает избыточное потребления алкоголя, особенно питьевого спирта, наразвитие рака полости рта, пищевода, молочной железы и колоректального рака у мужчин. Меньшей степени достоверности такая связь существует между приемом алкоголя и рискомразвития рака печени и колоректального рака у женщин.

Физическая активность. Все больше число фактов свидетельствует о том, что люди, которые физически активны, имеют более низкий рискразвития некоторых злокачественных новообразований (ЗНО), по сравнению с лицами, имеющими низкую физическую активность, ведущими сидячий образ жизни. Наибольший и достоверный защитный эффект физической активности выявлен в отношении рискаразвития колоректального рака. Ккатегории «вероятно», отнесено влияние физической активности на рискразвития рака молочной железы после менопаузы и рака эндометрия. Как и для диетических факторов, проблема влияния физической активности наразвитиеразличных ЗНО далека от своегоразрешения, но достаточно ясно, что она играет в процессе онкогенеза существенную роль. Есть основания полагать, что физическая активность обратно пропорционально связана, по крайней мере, с несколькими видами рака,развитие которых провоцирует ожирение.

Ожирение. Ожирение все чаще признается важным фактором рискаразвития рака.

Убедительно доказана его связь с развитием рака молочной железы в постменопаузе, рака пищевода, поджелудочной железы, колоректального рака, рака эндометрия и почки. Получены данные свидетельствующие о том, что ожирение является фактором риска дляразвития рака желчного пузыря. Но в тоже время необходимо отметить, что отсутствуют исследования о влиянии снижения избыточной массы тела на смертность от злокачественных новообразований.

Витамины и биологически активные добавки к пище. Витамины и биологически активные добавки к пище относятся к профилактическим вмешательствам с не доказанной эффективностью.

Экологические факторы и вредные вещества. Некоторые ассоциации между загрязнителями окружающей среды и развитием рака легкого были четко установлены, в том числе за счет пассивного курения табака, загрязнения атмосферного воздуха, особенно асбестовой пылью. Другим загрязнителем окружающей среды, который причинно связан с раком кожи, мочевого пузыря и легких является неорганический мышьяк в высокой концентрации в питьевой воде. Много других загрязнителей окружающей среды, например, таких как пестициды, были оценены в отношении их опасности дляразвития рака у человека, но получены неопределенные результаты.

Профессиональные вредности некоторые раки, индуцированные химическими веществами, отнесены к разряду профессиональных: рак рабочих горячих цехов, виноделов (рак кистей рук и стоп), рак у работающих с парафином (рак кистей рук и мошонки), у моряков, крестьян, много находящихся на воздухе (рак лица, кистей рук), рак при работе с анилиновыми веществами (рак мочевых путей), рентгеновскими лучами (у врачей, персонала рентгеновских лабораторий), со смолами, варом (у сапожников - рак Iпальца кисти), каучуком (у работающих с резиновыми кабелями-рак кожи и мочевого пузыря), у соприкасающихся с асбестом, хромом, газами генераторов (рак легких -контакт с асбестом, бериллием, ураном или радоном). Важно и то, что для устранения профессионального канцерогенного воздействия во многих случаях бывает достаточно проведения локальных мероприятий, направленных на конкретный цех, технологический процесс и т.п. Поэтому наибольшие успехи в мире достигнуты именно в области профилактики злокачественных опухолей, связанных с профессией.

Основные задачи санитарно-гигиенической паспортизации канцерогеноопасных предприятий

●Создание территориальных региональных и Федеральной баз данных по канцерогеноопасным предприятиям.

●Создание территориальных региональных и Федерального регистра лиц, контактирующих с производственными канцерогенными факторами.

●Проведение на предприятиях мероприятий по профилактике.

Генетические факторы. Небольшое число опухолей может встречаться как генетически обусловленные заболевания. Зависимость от «опухолевых» генов связана с появлением врожденных или наследственных новообразований. Они доказаны примерно для 50видов опухолей. Кдоминантно наследуемым опухолям относятся базалиомы, невринома слухового нерва, остеохондромы, множественные липомы, полипоз шейки матки, нейрофиброматозы. Как рецессивно наследуемые рассматриваются плазмоцитомы и эмбриональные нефромы.

Интересной оказывается ассоциация между «опухолевыми» и другими генами, например увеличение частоты раков желудка у людей с группой кровиА (II). Наследственные новообразования могут встречаться как врожденные илиразвивающиеся сразу же после рождения, но могутразвиться у детей старшего возраста или даже у взрослых людей.

Взаимосвязь между канцерогенами

Ещё один аспект, который следует рассмотреть, это наличие взаимосвязи между канцерогенами. Так, например, было показано, что увеличение приёма алкоголя многократно повышает риск заболеваемости раком пищевода, вызываемого таким фактором риска как курение. Алкоголь, сам по себе, может облегчить транспортировку табачных или других канцерогенов в клетки или восприимчивые ткани. Множественные связи могут быть прослежены между некоторыми канцерогенами, как, например, между влиянием продуктов распада радона и курением у рабочих урановых шахт. Некоторые экзогенные агенты могут способствоватьразвитию рака, вызванного другими агентами. Это, в частности, относится к роли пищевых жиров в развитии рака молочной железы (очевидно, в связи с увеличением выработки гормонов, стимуляторов молочной железы). Может иметь место и обратный эффект. Так например,витаминА задерживаетразвитие рака легких и, возможно, других раковых заболеваний, инициированных курением табака. Подобные взаимосвязи могут иметь место между экзогенными факторами и конституциональными особенностями организма. Вчастности, генетический полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме канцерогенов или репарации ДНК является важным моментом, определяющим индивидуальную восприимчивость к действию экзогенных канцерогенов.

С точки зрения профилактики рака значимость взаимосвязи между канцерогенами определяется тем, что устранение воздействия одного из двух (или более) взаимосвязанных факторов может обеспечить более значительное снижение заболеваемости раком, чем можно было бы предположить с учётом степени воздействия этого агента изолированно. Так, например, отказ от курения может практически полностью устранить высокую степень заболеваемости раком лёгких у рабочих асбестовой промышленности (хотя уровень заболеваемости мезотелиомой при этом почти не изменится).

Вторичная профилактика

Направлена на выявление и устранение предраковых заболеваний и выявление злокачественных опухолей на ранних стадиях процесса. Кисследованиям, позволяющим эффективно выявлять предопухолевые заболевания и опухоли, относятся: маммография, флюорография, цитологическое исследование мазков с шейки матки и цервикального канала, эндоскопические исследования, профилактические осмотры, определение в биологических жидкостях уровня онкомаркеров и др.

Разработка программ ранней диагностики и скрининга является одним из приоритетных направленийразвития онкологии и позволяет значительно улучшить результаты лечения. Регулярное прохождение профилактического осмотра и обследования в соответствии с возрастом (или группой риска) позволяет предотвратить возникновение злокачественной опухоли или выявить заболевание на ранней стадии, позволяющей провести эффективное органосохраняющее специализированное лечение.

Заболевание	Метод исследования, частота проведения	Описание	Возраст начала
Рак шейки матки	Тест Папаниколау, 1раз в год	Во время осмотра гинеколога берётся мазок слизистой влагалища и шейки матки. Данный метод позволяет диагностировать также доброкачественные и воспалительные заболевание, а также рак эндометрия	3года после начала половой жизни
Рак молочной железы	Маммография, 1раз в год	Рентгенологическое исследование молочной железы
	Клиническое обследование, 1раз в 3года	Пальпаторное исследование специалистом-маммологом
	Самообследование, 1раз в год
Рак толстой и прямой кишки (колоректальный рак)	Анализ кала на скрытую кровь, 1раз в год	Лабораторное исследование фекалий на наличие крови. Вслучае положительного результата проводится колоноскопия
	Ректороманоскопия и/или сигмоскопия 1раз в 3года	Эндоскопическое исследование кишечника короткой трубкой со встроенной камерой
	Колоноскопия, 1раз в 10лет	Эндоскопическое исследование кишечника гибкой трубой со встроенной камерой
	Пальцевое исследование, 1раз в год	Исследование прямой кишки пальцем
Рак простаты	Анализ крови на ПСА (простата-специфический антиген), 1раз в год Пальцевое исследование прямой кишки, 1раз в год	Пальцевое исследование, эффективного также при диагностике рака прямой кишки и анального канала

Выше были перечислены методы скрининга, которые эффективны для ранней диагностики рака и улучшения результатов его лечения для всего населения, вне зависимости от наличия факторов риска.

Однако существуют другие распространённые онкологические заболевания, в отношении которых пока нет достаточно данных за эффективность проведения профилактических осмотров всему населению, но скрининг безусловно показан лицам с наличием определённых факторов риска. Были перечислены методы скрининга, которые эффективны для ранней диагностики рака и улучшения результатов его лечения для всего населения, вне зависимости от наличия фак-торов риска.

Третичная профилактика

Заключается в предупреждении рецидивов и метастазов у онкологических больных, а также новых случаев злокачественных опухолей у излеченных пациентов. Для лечения злокачественной опухоли и третичной профилактики рака следует обращаться только в специализированные онкологические учреждения. Онкологический больной пожизненно состоит на учете в онкологическом учреждении, регулярно проходит необходимые обследования, назначаемые специалистами.

В настоящее время одним из наиболее молодых и перспективныхразделов профилактической онкологии является химиопрофилактика злокачественных опухолей - снижение онкологической заболеваемости и смертности за счет длительного применения здоровыми людьми или лицами из групп повышенного онкологического риска специальных онкопрофилактических лекарственных препаратов или натуральных средств. Химиопрофилактика обязательно должна использоваться в комплексе с другими профилактическими мероприятиями.

Отдельным направлением профилактики у больных со злокачественными новообразованиями является профилактика осложнений химиотерапии, возникающих в связи с низкой селективностью действия большинства из применяемых для этих целей препаратов. Одним из наиболее частых осложнений химиотерапии является токсическое поражение печени. Ксожалению, в онкологической практике лекарство, неблагоприятно влияющее на печень, не всегда возможно отменить или заменить другим, более безопасным без создания непосредственной или отсроченной угрозы для жизни пациента. Одним из выходов из этой сложной ситуации является профилактическое применение препаратов с гепатопротективными свойствами, среди которых S-аденозил-L-метионин имеет хорошую доказательную базу своей высокой клинической эффективности.

В настоящее время группы онкологического риска по степени повышения риска принято делить на 5 категорий.

1.Практически здоровые лица любого возраста с отягощенной онкологической наследственностью и люди старше 45лет.

2.Практически здоровые лица, подвергавшиеся или подвергающиеся воздействию канцерогенных факторов. Кним относятся курильщики, лица, контактирующие с профессиональными и бытовыми канцерогенными факторами, перенесшие радиационное ионизирующее облучение, носители онкогенных вирусов.

3.Лица, страдающие хроническими заболеваниями и нарушениями, повышающими онкологический риск: ожирение, угнетение иммунитета, атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-готипа, ХОБЛ и др.

4.Больные с облигатными и факультативными предраковыми заболеваниями. Последние встречаются чаще и лишь повышают вероятность возникновения рака.

5.Онкологические больные, прошедшие радикальное лечение по поводу ЗНО. (Данная категория пациентов в соответствии с приказом Минздрава России от 15ноября 2012г. №915н

«Порядок оказания медицинской помощи населению по профилю онкология» - пожизненно подлежат диспансерному наблюдению в онкологическом диспансере. Если течение заболевания не требует изменения тактики ведения пациента, диспансерные осмотры после проведенного лечения осуществляются: в течение первого года одинраз в три месяца, в течение второго года - одинраз в шесть месяцев, в дальнейшем - одинраз в год).

ПРИМЕРНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Укажите один верный вариант ответа

1.Рациональное питание для профилактики онкопатологии всё, кроме:

а)для заготовки впрок использовать замораживание продуктов

б)ограничить приём солений и маринадов

в)ограничить приём животных жиров

г)ограничить приём фруктов

2.Кмодифицирующим факторам канцерогенеза не относят:

а)профессию

б)стиль жизни

в)возраст

г)вредные привычки

е)характер питания

3.Факторы риска онкопатологии:

а)ожирение

б)многократные аборты

в)алкоголизм

г)табакокурение

д)всё верно

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Мужчина 34года, работал в течение 14лет формовщиком в литейном цехе. Профессиональные вредности: кварцсодержащая пыль (концентрация в 4раза превышала предельно допустимую концентрацию), повышенная температура воздуха в помещении. Курит до пачки сигарет в день в течение 13лет. Ванамнезе у пациента туберкулёз лёгких (излечение).

Объективно: При аускультативном обследовании в легких единичные сухие хрипы. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 75уд./мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме.

Результаты обследования

Обзорная рентгенограмма органов грудной полости: выявлена деформация легочного рисунка за счет мелкопятнистых теней узелкового типа.

ЗАДАНИЕ

1.Выделите факторы рискаразвития онкопатологии у пациента.

2.Расчитайте индекс курильщика?

3.Тактика ведения пациента.