Гипотрофия (Код диагноза по МКБ: Е46). Мочекаменная болезнь при избыточной массе тела Гипотрофия код по мкб

ИМТ калькулятор
Ваш пол: мужской женский
Ваш рост (см.):
Ваш вес (кг.):

Показатели ИМТ для женщин

  • меньше 19 - Недостаточная масса тела
  • 19 - 24 - Нормальная масса тела
  • 24 - 30 - Избыточная масса тела
  • 30 - 40 - Ожирение
  • выше 40 - Сильное ожирение

Показатели ИМТ для мужчин

  • меньше 20 - Недостаточная масса тела
  • 20 - 25 - Нормальная масса тела
  • 25 - 30 - Избыточная масса тела
  • 30 - 40 - Ожирение
  • выше 40 - Сильное ожирение

Индекс массы тела или, сокращённо, ИМТ - это ориентировочная величина, которая позволяет косвенно судить о том, есть ли у человека избыточный вес или ожирение.

Каждому человеку полезно знать, имеется ли у него избыточный вес. Особенно подвержены этому вопросу «вечно худеющие» женщины. Часто даже стройные дамы мечтают скинуть несколько килограммов, но ориентируются при этом только на моду, а отнюдь не на советы медицинских специалистов.

Даже вожделенная идеальная фигура может быть не такой уж идеальной для конкретного человека. Потому что понятие нормы зависит от роста, возраста, телосложения (астеник, гиперстеник или нормостеник), а также от скорости протекания метаболических процессов в организме.

Чтобы раз и навсегда решить для себя главный вопрос «нужно ли худеть или можно еще подождать?» рекомендуем знать свой личный показатель - индекса массы тела .

Формулу для определения ИМТ предложил в середине XIX века социолог и статистик Адольф Кетеле, а математическое выражение индекса массы тела следующее: масса тела человека в килограммах, деленная на квадрат роста в метрах .

Несмотря на то, что для оценки массы тела и излишней жировой массы существует большое число методов (в том числе формула Брока, формула Лоренца, формулы определения содержания жира и т.д.), именно значение ИМТ на сегодняшний день является наиболее показательным и достоверным в медицинском отношении. Если вы знаете свой индекс массы тела, вы наглядно сможете оценить риск для собственного здоровья и подверженность заболеваниям, связанным с ожирением.

Если значение ИМТ находится в диапазоне 16-18.49 , это означает, что имеется дефицит массы тела и необходима коррекция диеты для набора веса.

Нормальные индексы массы тела - это 18.5-25 для женщин и 25-27 для мужчин . У людей с такими значениями ИМТ, по статистике, наибольшая продолжительность жизни и намного меньше риск развития многих серьезных заболеваний.

Небольшое превышение нормальных значений ИМТ с минимальным риском для здоровья - от 25 до 30 . Если ваши значения в этом диапазоне, стоит уделить дополнительное внимание физическим нагрузкам и выработать привычки полезного питания. С возрастом (после 30-40 лет) вес у всех людей неизменно увеличивается, поэтому постарайтесь больше не полнеть или хотя бы замедлить скорость прибавки веса.

Если индекс массы тела составляет больше 30 , это классифицируется как одна из стадий . Такое состояние требует немедленных мер для снижения массы тела под контролем врача-диетолога или эндокринолога. Чтобы более точно определить степень ожирения, потребуются дополнительные методы и тесты определения содержания жира в организме.

Стоит иметь в виду, что эта формула определения нормального веса не подходит для профессиональных спортсменов с развитой мускулатурой. Расчет по этой формуле может показать у них одну из стадий ожирения, так как не учитывает фактическое содержание жира в организме.

Другая причина, по которой индекс массы тела может быть необоснованно завышен - это отеки или сопутствующие заболевания, при которых вода накапливается в организме.

Втр, 02/06/2018 - 17:14 / komali

Мочекаменная болезнь при избыточной массе тела

Мочекаменная болезнь у лиц с избыточным весом.

С возрастом МКБ встречается реже. Но имеется категория пациентов, к которой приковано общее внимание. Это лица с избыточным весом. У этой категории лиц часто обнаруживаются такие распространенные заболевания, как гипертония, атеросклероз и ИБС, ожирение и сахарный диабет. Сочетание этих заболеваний с инсулинорезистентностью получило название метаболического синдрома (МС). В настоящее время МС определяется по уровню окружности живота >102 cм у мужчин и >88 см у женщин и двум другим из возможных признаков: повышенного уровня триглицеридов (>169 ммоль/л) или сниженного уровня липопротеинов высокой плотности (<1.03 ммоль/л) у мужчин и <1.29 ммоль/л) у женщин, гипертензии (систолическое артериальное давление >130 ммHg или диастолическое давление >85 ммHg) или глюкозы натощак >5.55 ммоль/л. В перспективе наличие мочекаменной болезни (МКБ) может оказаться еще одним критерием синдрома. Обнаружено, что при МС имеется увеличение риска МКБ на 30% с ростом числа уратных камней в связи с гиперурикемией, гиперуркозурией, низким рН мочи и низким диурезом.

Еще в 70-е годы прошлого века была выявлена основная особенность у этих лиц - это пониженная чувствительность к инсулину, которая преодолевается организмом за счет повышенной выработки инсулина. Из-за трудностей усвоения клетками глюкозы активируется жировой обмен. Наличие сходных с больными МС изменений в виде низкого рН мочи, сниженной экскреции цитата и повышенной экскреции мочевой кислоты и кальция с мочой подтверждено в эксперименте. У лиц с МС обнаружены изменения в составе жиров крови и, в частности, повышенное количество триглицеридов и свободных жирных кислот. Избыток свободных жирных кислот оказывает токсический эффект на многие клетки, в частности сердца, мышц, печени, почек, эндокринных органов.

Причины частых случаев МКБ при МС требуют разъяснения. Установлено, что чем больше разновидностей заболеваний имеется у пациента, тем выше вероятность образования камней. Каждый из участников МС добавляет вероятность появления камней в почках. Особенностью МКБ у этих лиц является равное число мужчин и женщин, перераспределение в составе камней, а, именно, увеличение камней из мочевой кислоты (уратов) за счет снижения числа камней из фосфатов кальция. Для больных МС типично низкая рН, в то время как для образования камней из фосфата кальция требуется высокая рН мочи.При этом следует подчеркнуть, что наибольшая частота камней при МС, по-прежнему, приходится на оксалат кальция. Образованию кристаллов оксалатов способствует регулярно обнаруживаемая гипоцитратурия. Цитрат в моче образует с кальцием растворимые соли, что в норме предупреждает рост кристаллов оксалатов кальция. Образованию оксалатов, кроме того, способствуют биохимические условия, возникающие при гипертонии и сахарном диабете. Для этих заболеваний характерен повышенный уровень оксидативного стресса, что способствует образованию избытка свободных радикалов, которые способны повреждать клетки эпителия (уротелия) канальцев и собирательных трубочек. Повреждение клеток и воспаление в местах повреждения оказывается местом задержки и прикрепления «ядер» будущих камней, которые в противном случае смываются потоком мочи. Наличие воспаления можно подтвердить обнаружением повышенного уровня СРБ и ИЛ-6 в крови.

Почему при МС увеличивается число уратов? Это обусловлено двумя обстоятельствами: во-первых, снижением образования щелочного компонента аммония клетками проксимальных канальцев, и, во-вторых, увеличением пула кислот в моче, включая мочевую кислоту. Снижение образования аммония является результатом низкой чувствительности к инсулину, который в норме стимулирует образование аммиака из глютамина. Комбинация недостатка аммония и избытка кислот заканчивается снижением рН мочи ниже 5.5. При низкой рН мочи снижается растворимость мочевой кислоты, что приводит к появлению ее кристаллов. Надо отметить, что при низкой рН кристаллизация может начаться даже при нормальных количествах МК в крови и в моче. При изучении состава камней при МС были обнаружены и смешанные камни, состоящие из оксалата кальция и мочевой кислоты.

Метаболические расстройства, приводящие к камнеобразованию у лиц с избыточным весом, в первую очередь связаны с особенностями питания этих лиц. Для лиц с избыточном весом характерно повышенное потребление мясных продуктов и животного белка, состоящего из аминокислот. Помимо роста мочевой кислоты в крови и возможности развития подагры это способствует образованию большого объема органических кислот и снижению рН мочи в кислую сторону. Далее, избыточное потребление поваренной соли и натрия обуславливает как повышение артериального давления у сольчувствительных лиц, так и супернасыщение мочи кальцием. Поэтому при гипертонии особенно характерно образование камней из оксалата кальция. Отказ от молочных продуктов из-за плохой переносимости молока приводит к недостаточному потреблению кальция (менее 600 мг/сут) и остеопорозу костей скелета. В результате, кальций не задерживает оксалат в кишечнике и развивается гипероксалурия, способствующая камнеобразованию. Жирная пища, способствующая избыточному весу, в условиях возрастного снижения уровня половых гормонов и гормона роста приводит к дислипидемии и угрозе появления камней в почках. Дислипидемия в виде повышения общего холестерина, гипертриглицеридемии и уровня липопротеидов низкой плотности и сниженного уровня липопротеидов высокой плотности является причиной атеросклероза и его важных проявлений: ИБС и стеноза мозговых и почечных артерий, а также камней в мочевыводящих путях. Не случайно в камнях можно обнаружить примеси холестерина. Клетки проксимальных канальцев повреждаются из-за фильтруемого избытка свободных жирных кислот, что приводит к снижению функции почек Обнаружено, что антихолестериновые лекарства статины могут уменьшать риск камнеобразования при ожирении за счет противоспалительного и антиоксидантного действия, не связанного со снижением холестерина. Это стало очевидно после получения результатов длительного наблюдения за больными. Около 2 тыс. лиц с МКБ и гиперлипидемией длительно получали статины. Наблюдение в течение 10 лет позволило доказать, что у принимающих статины частота образования камней достоверно снизилась. Лечение дислипидемии не только снижает риск атеросклероза и его осложнений, но и частоты образования камней.

Наличие МКБ в свою очередь способно осложнять течение МС. Так, нефролитиаз способствует гипертензии, вызывает местную задержку мочи, способствуя присоединению инфекции и хронической болезни почек. Однако уремия является редким осложнением МКБ у пожилых, но надо учитывать что при некоторых видах камней таких как брушиты, цистины, струвиты чаще обнаруживается снижение функции почек.

Программа о бследовани я лиц с МКБ и избыточным весом

Кристаллографический анализ камня (при наличии)

При знании состава спонтанно отошедшего камня или камня, полученного при оперативном лечении, выбор дальнейшего лечения значительно облегчается. Определение состава камней проводится в нашей лаборатории современным и точным методом инфракрасной спектроскопии. Камень после колики отходит сразу не всегда и требуется до 6 недель просматривать мочу по утрам в прозрачной или белой посуде. Если камень оказался состоящим из цистина или струвитов, то кристаллографический анализ позволяет поставить окончательный диагноз. Композиция камня из единственного компонента является редкостью, большинство из них имеет сложное строение. Урологи ориентируются на наиболее объемный компонент камня, составляющий более 60%. Но значение других составных частей также важно для выбора дальнейшей тактики ведения больных (9).

Интерпретация результатов.

При избыточном весе и окружности живота более 102 см у мужчин и 88 см у женщин вероятность метаболичеcкого синдрома повышается. Повышается и вероятность обнаружения (в особенности у женщин) камней уратов, состоящих из мочевой кислоты, а также оксалатов кальция в почках. Хотя для камней из мочевой кислоты характерна большая частота «чистых» камней, но при МС обнаруживаются и камни смешанного состава, состоящие из мочевой кислоты и оксалатов. Среди оксалатов преобладают веввелиты над ведделиттами. Возможно обнаружение холестериновых камней как основного компонента или как примеси к другим составляющим кристаллам камня.

Биохимическое исследование крови : кальций, креатинин, холестерин общий, мочевая кислота, триглицериды, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности, глюкоза,

Интерпретация результатов.

Степень ожирения, уровень холестерина и триглицеридов достаточно высоки у лиц с МКБ. Эта связь между ожирением, общим холестерином и липопротеинами низкой плотности является особенно заметной при уратных камнях и смешанных кальциевых камнях, но нет так заметна при «чистых» веввелитах. Уровни липопротеинов низкой плотности при смешанных кальциевых камнях также выше сравнительно с «чистыми» веввелитами. Величина кальция позволяет исключить лиц с гиперпаратиреозом как причиной МКБ. У лиц с уратами выше вероятность хронической болезни почек, поэтому в исследование включены данные креатинина. Повышенный уровень мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) сочетается с основными проявлениями МС: атеросклерозом и сахарным диабетом 2 типа. Исследование триглицеридов, холестерина, липопротеинов важно для отбора лиц, которым показана терапия статинами для профилактики дальнейшего камнеобразования при МС. Терапия статинами представляет ценность у лиц с гиперлипидемией как основой атеросклероза особенно у той части больных, кто имеет признаки воспаления и у которых атеросклероз отличается большой распространенностью. Наличие повышенного СРБ позволяет выделить лиц с воспалением. Уровень глюкозы не только входит в состав критериев МС. Наклонность к образованию камней в почках является отличительной особенностью лиц с избыточным весом и высоким уровнем глюкозы и триглицеридов в крови. Причем именно повышенный уровень сахара в крови натощак, а не нарушенная толерантность к глюкозе определяет наклонность к МКБ. Поэтому в число обследований включено определение сахара крови.

Общий анализ мочи с микроскопией осадка : рН, уд.вес, глюкоза, белок, осадок: клетки, цилиндры, кристаллы.

Интерпретация результатов.

Уровень рН менее 6.0 определяет вероятность образования камней из мочевой кислоты. Растворимость оксалатов кальция меньше зависит от рН, но в большей мере от содержания кальция и оксалата. Удельный вес является суррогатом состояния гидратации больного. У лиц с инфекционными камнями рН обычно щелочная и обнаруживается бактериурия. В осадке могут быть выявлены кристаллы мочевой кислоты ромбовидной формы, а кристаллы оксалатов имеют форму «конвертов» с резко очерченными краями.

Метаболическое исследование мочи (24 часа) : объем мочи, кальций, оксалаты, мочевая кислота, калий, натрий, хлор, цитрат.

Интерпретация результатов.

Результаты метаболического исследования дают возможность выбора более специфичной диеты и медикаментозной терапии, включая назначение статинов, нацеленной на состав камней и подлежащие причины. Из-за высокого риска рецидивов камней 24-часовая моча анализируется для определения содержания литогенных (мочевая кислота, кальций, оксалат, натрий) и литолитических (калий, цитрат) соединений. Метаболический профиль больных, у которых формируютсясмешанные камни из мочевой кислоты и оксалатов, обнаруживает отклонения, типичные как для уратов, так и для оксалатов кальция. У больных с повышенным содержанием оксалата в моче чаще образуются камни веввелиты. У лиц с МКБ особенно с «чистыми» камнями из мочевой кислоты суточное выделение мочевой кислоты и креатинина с мочой выше.

Лишний вес - проблема с которой в той или иной степени сталкивается большая часть взрослого населения. Низкое качество продуктов питания, неправильный рацион, малоподвижный образ жизни, все это приводит к появлению .

Однако, в настоящее время данная проблема все чаще диагностируется и у детей раннего возраста.

Данное патологическое явление носит название паратрофия и напрямую связано с нарушением питания, например, если ребенка перекармливают , используют для прикорма неподходящие продукты с высокой калорийностью.

Понятие и характеристика

Конечно, достаточное и полноценное питание жизненно необходимо маленькому ребенку, однако, все хорошо в меру.

Систематическое перекармливание может нанести организму малыша не меньший вред.

Поэтому особенно важно обратить внимание не на количество потребляемых ребенком продуктов, а на их качество.

Паратрофия представляет собой такое нарушение питания, при котором масса тела ребенка отклоняется от нормы в большую сторону более чем на 10%.

Заболевание имеет хроническое течение, сопровождается избыточным накоплением подкожно-жирового слоя, увеличением массы тела. При этом важное значение имеет показатель не только веса, но и роста ребенка.

Если рост малыша соответствует возрастной норме, а вес превышает ее на 10 и более процентов, диагностируется паратрофия.

Классификация и формы

Существует несколько разновидностей паратрофии у детей, при классификации заболевания важное значение имеют такие критерии как степень тяжести недуга, а также характеристика продуктов питания, которые ребенок потребляет в избыточном количестве .

Так, на сегодняшний день в медицине принято выделять 2 типа перекармливания: белковое и углеводное.

Перекорм белковыми продуктами

Перекорм углеводистыми продуктами

На начальной стадии развития патологии ее очень сложно распознать, так как внешне ребенок выглядит вполне здоровым, пусть даже и немного упитанным, и спокойным. Родители радуются хорошему аппетиту крохи, и даже не подозревают, что без коррекции рациона питания состояние ребенка будет постепенно ухудшаться. По мере развития недуга у ребенка возможно возникновение определенных проблем со здоровьем, таких как: нарушения процессов пищеварения, изменение состава крови, увеличение нагрузки на печень, почки. С течением времени развиваются такие опасные явления как ацидоз, рахит, склонность к .

Данный вариант развития событий возникает в результате избыточного потребления ребенком углеводосодержащих продуктов, таких как всевозможные детские печенья, каши. Недуг сопровождается характерными клиническими проявлениями, например, снижением тонуса кожных покровов (когда кожа становится рыхлой, дряблой), бледностью кожи, повышенной утомляемостью, нарушением работы органов ЖКТ в виде тошноты и рвоты, изменения стула. Заболевание приводит к нарушению метаболических процессов в организме, неспособности усваивать полезные вещества, в результате чего развивается , недостаток кальция, рахит.

В зависимости от степени тяжести заболевания выделяют несколько его видов:

  • первая степень диагностируется в том случае, если показатели массы тела превышают норму на 10-20%. Избыточные жировые отложения просматриваются в области груди и бедер;
  • при второй степени отклонения составляют порядка 20-35%. Лишний жир распределяется по всему телу;
  • третья степень характеризуется значительным отклонением показателей веса от возрастной нормы (около 50%). Подкожно-жировой слой весьма плотный, жировые отложения проявляются по всему телу.

Симптомы и клиническая картина

Заболевание характеризуется наличием специфической клинической картины , которая включает в себя такие симптомы как:

  1. Избыточное отложение жира в подкожно-жировом слое. Преимущественно жировые отложения локализуются в области груди, живота, бедер.
  2. Специфическое строение фигуры ребенка, она имеет округлую форму.
  3. Бледность слизистых оболочек и кожи малыша.
  4. Кожа дряблая, мышечный тонус снижен.
  5. В естественных складках тела ребенка время от времени появляются опрелости.
  6. Ребенок вялый, у него отсутствует интерес к физической активности, познанию окружающего мира.
  7. Малыш подвержен частым заболеваниям, таким как анемия, дерматиты, аллергические реакции, заболевания органов дыхательной системы, бактериальные и вирусные инфекции, рахит, нарушение работы органов ЖКТ ( , ).
  8. Могут возникать и психические нарушения, такие как эмоциональная нестабильность, нарушения сна, частые перемены настроения, недоразвитие моторики.

Чем опасна?

Несмотря на то, что ребенок не испытывает каких-либо серьезных ощущений дискомфорта, избыточная масса тела может нанести его здоровью серьезный вред .

Прежде всего, страдают органы пищеварительной системы, нарушается процесс усваивания полезных веществ, в результате чего у ребенка развивается авитаминоз .

А это негативно сказывается на всех органах и системах организма крохи.

Нарушение всасывания полезных микроэлементов может привести к развитию рахита .

Диагностика

Поставить ребенку соответствующий диагноз может только врач на основании данных о массе тела, показателях роста ребенка, сравнении веса малыша с нормами, принятыми для того или иного возраста.

Кроме того, необходимо лабораторное исследование крови на уровень содержания холестерина, инсулина, гемоглобина, полезных веществ (витамины группы В, фолиевая кислота, железо).

Лечение

Терапия паратрофии направлена на снижении веса до показателей, соответствующих возрастной норме ребенка. Для этого используют 3 основных направления лечения: соблюдение диеты, увеличение физической активности, симптоматическое медикаментозное лечение.

Медикаментозные препараты

Выбор лекарственных средств осуществляется исходя из формы заболевания.

Так, при углеводной паратрофии назначают прием препаратов , содержащих витамины D, В1, А, при белковой — витамины группы В, при любом из этих вариантов — витамины РР, В5, В15, Е.

Необходим так же прием комплексов , в состав которых входит железо (для лечения анемии) и кальций (для профилактики и лечения рахита). Дозировка, курс лечения определяется врачом индивидуально для каждого ребенка.

Диетотерапия

Соблюдение диеты — один из основных моментов лечения паратрофии.

На сегодняшний день разработан поэтапный режим питания, включающий в себя 3 стадии:

ЛФК

Умеренная физическая активность, соответствующая возрасту крохи — обязательное условие для успешного лечения.

Задачами комплекса упражнений является восстановление двигательной активности, утраченной ребенком во время болезни.

Так, если у малыша наблюдается паратрофия тяжелой степени, ему потребуется специально разработанный врачом комплекс упражнений . Если же проблема не была столь явной, ребенку достаточно лишь побольше времени проводить на свежем воздухе, активно познавать окружающий мир, двигаться.

Профилактика

Принимать меры по предотвращению развития паратрофии необходимо еще до появления малыша на свет .

В частности, будущая мама должна следить за своим питанием, потреблять полезные продукты.

Беременная женщина не должна переедать, так как это негативно скажется и на ее здоровье, и на здоровье будущего ребенка. После появления малыша на свет, так же важно следить за его рационом, соблюдать все рекомендации детского врача относительно вскармливания детей до года.

Необходимо регулярно делать с ребенком гимнастику, разработанную специально для новорожденных и грудничков.

Прогноз

При своевременно начатом лечении прогноз на выздоровление благоприятный .

Соблюдая все предписания врача удается снизить массу тела ребенка, привести его вес в соответствие с возрастной нормой.

Паратрофия — заболевание, которое проявляет себя не сразу . На начальных этапах развития недуга ребенок выглядит крепким и здоровым, поэтому родители не видят повода для обращения к врачу.

Тем не менее, по мере развития недуга возникает все больше неприятных осложнений, причиняющих вред организму крохи. Именно поэтому так важно следить за показателями массы тела маленького ребенка, вовремя отмечать отклонения и принимать необходимые меры.

Доктор Комаровский о паратрофии у детей в этом видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Гипотрофия — вид дистрофии, хроническое нарушение питания и трофики тканей, характеризующееся относительным снижением массы тела ребёнка по отношению к его длине, нарушающее правильное развитие и функции отдельных органов и систем. По времени возникновения различают пренатальную, постнатальную и смешанную гипотрофии.

Частота

В 3- 5% случаев к педиатру обращаются по поводу недостаточной прибавки массы тела.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • P05 - Замедленный рост и недостаточность питания плода
  • P07 - Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубрик

Гипотрофия пренатальная: Причины

Этиология

Гипотрофия — полиэтиологичный синдром; может сопровождать различные заболевания.

Экзогенные причины. Алиментарная (недокорм, перекорм, дисбаланс поступления питательных веществ) . Инфекционная (острые инфекции, сепсис) . Токсическая (отравления, ожоги, применение цитостатиков) . Социальные факторы (дефект воспитания, низкий социальный уровень семьи и т. п.).

Эндогенные причины. Эндокринные и нейроэндокринные расстройства — аномалии вилочковой железы, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм. Пороки развития органов. Наследственные энзимопатии. Нарушение всасывания в кишечнике (целиакия, недостаточность дисахаридаз, синдром мальабсорбции) . Нарушение расщепления пищевых веществ (муковисцидоз) . Первичные нарушения обмена веществ (белковый, углеводный, жировой виды обмена).

Генетические аспекты

Гипотрофия — проявление многих генетических заболеваний; например, гипотрофией сопровождаются почти все хромосомные болезни, десятки менделирующих синдромов, особенно синдромы нарушенного всасывания (муковисцидоз, целиакия, лактазная недостаточность и др.).

Гипотрофия пренатальная: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Степени гипотрофий. Гипотрофия I степени. Дефицит массы тела — 10- 20% . Состояние ребёнка удовлетворительное. При осмотре — незначительное снижение количества подкожной жировой клетчатки на животе. Гипотрофия II степени. Дефицит массы тела — 20- 30%, возможно отставание в росте на 2- 4 см. Общее состояние страдает незначительно. Лабильность нервной системы (возбуждение, апатия, вялость, снижение эмоционального тонуса) . Бледность, сухость и шелушение кожных покровов, снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей. Подкожная жировая клетчатка сохранена только на лице. Признаки нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, снижение температуры тела) . Диспептические расстройства (тошнота, рвота, запоры) . Возможно нарушение дыхания (тахипноэ), сердечной деятельности (приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, склонность к тахикардии) . Возможна задержка в психомоторном развитии. Часто выявляют анемию. Гипотрофия III степени. Дефицит массы тела — более 30%, выраженная задержка развития. Общее состояние тяжёлое, вялость, слабость, анорексия, утрата приобретённых навыков. Кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, свисает складками. Полное отсутствие подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц. Возможны признаки обезвоживания — сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, нарушение терморегуляции, выраженная жажда. Лицо Вольтера (треугольной формы) . Дефицит роста достигает 4- 6 см.

Пренатальная гипотрофия . В эту группу гипотрофий можно включить задержку внутриутробного развития. По тяжести внутриутробного гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений различают следующие формы. Невропатическая — характеризуется незначительным снижением массы тела, нарушением аппетита и сна ребёнка. Нейродистрофическая — снижение массы и длины тела, отставание в психомоторном развитии, стойкая анорексия. Нейроэндокринная — нарушение эндокринной регуляции психомоторного развития, функционального состояния органов. Энцефалопатическая — грубое отставание в физическом и психическом развитии, выраженный неврологический дефицит, гипоплазия костной системы, полигиповитаминоз.

Гипотрофия пренатальная: Диагностика

Диагностика

Анамнез жизни (акушерский и постнатальный) — течение беременности, токсикозы, заболевания матери; течение родов, длительность безводного промежутка, применение акушерских пособий; ежемесячная прибавка массы тела ребёнка, перенесённые заболевания в раннем неонатальном периоде. Социальный анамнез (жилищно - бытовые условия, социально - экономическое состояние семьи) . Наследственный анамнез — обменные, эндокринные заболевания, энзимопатии у членов семьи. Осмотр — антропометрические данные, состояние кожи и подкожной клетчатки, физикальные данные. Дефицит массы тела (в процентах) определяют по следующей формуле.

Где ДМ — долженствующая масса с учетом роста; ФМ — фактическая масса. Для оценки гипотрофии можно пользоваться таблицами центильных распределений массы по длине тела (Мазурин А. В. , Воронцов И. М. , 1985)

Лабораторные исследования

ОАК — гипохромная анемия, увеличение Ht вследствие повышения вязкости крови, увеличение СОЭ, возможны лейкопения, тромбоцитопения. Общий и биохимический анализы мочи. Биохимический анализ крови. Исследование КЩР, содержания электролитов (калий, кальций, натрий) . Иммунограмма (при инфекционных процессах) . Копрограмма. Кал на дисбактериоз. Эндокринный профиль (по показаниям) — исследование функций щитовидной железы, надпочечников, определение концентрации глюкозы в крови. Исследование хлоридов пота при подозрении на муковисцидоз. Бактериологическое и вирусологическое исследования при подозрении на внутриутробные инфекции и при инфекционных процессах. Консультации невропатолога, эндокринолога, окулиста.

Препараты, влияющие на результаты. Применение антибиотиков вызывает или усугубляет дисбактериоз кишечника, опосредовано влияя на кишечное всасывание.

Специальные методы исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения специфического лёгочного процесса (при муковисцидозе, туберкулёзе) . Рентгенография кистей рук для определения костного возраста. Рентгенография костей черепа (состояние « турецкого седла») . ЭКГ для исключения ВПС.

Гипотрофия пренатальная: Методы лечения

Лечение

Режим

Амбулаторный при I и II степенях с удовлетворительной переносимостью пищевых нагрузок. Госпитализация обязательна в следующих ситуациях. Возраст до 1 года. Наличие сопутствующей патологии внутренних органов и/или инфекционных заболеваний. II стадия гипотрофии с низкой толерантностью к пищевым нагрузкам. III стадия гипотрофии. Лечебная гимнастика и массаж.

Лечебное питание

Первая фаза — адаптационный период. Цель — определение и повышение толерантности ребёнка к пищевым продуктам. Восстановление водно - солевого обмена. Пищевые нагрузки уменьшены по сравнению с нормой. До 2/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии I степени. До 1/2- 1/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии II- III степеней. Или 100 мл грудного молока на 1 кг фактической массы тела при I- II степенях. Парентеральное питание при II степени составляет 1/3 получаемого объёма пищи; при III степени — от 1/2 до 2/3 в зависимости от тяжести состояния ребёнка. Состав вводимой жидкости — коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1: 1.

2 - я фаза — репарационный период. Цель — восстановление всех видов обмена, переход к полному кишечному питанию. Расчёт рациона проводят по энергетическим затратам — 150- 180 ккал/кг фактической массы в зависимости от степени тяжести гипотрофии. Постепенное введение всех пищевых и витаминных добавок в возрастных пропорциях.

3 - я фаза — усиленное питание. Цель — восстановление поступления питательных веществ в пересчёте на долженствующую по возрасту массу тела.

Лекарственная терапия

Широко применяют применяются аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, ретинол, витамин E, фолиевую кислоту, кальция пантотенат. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм форте, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза. Для повышения аппетита и стимуляции анаболических процессов — маточное молочко (новорождённым — по 2, 5 мг, детям старше 1 мес — по 5 мг в виде свечей 3 р/сут в течение 7- 15 дней; противопоказан при болезни Аддисона и идиосинкразии к препарату), горечи, оротовая кислота, калиевая соль (по 10 мг/кг/сут в 2- 3 приёма в течение 3- 5 нед), карнитина хлорид (по 4- 10 капель 20% р - ра 3 р/сут), кальция глицерофосфат по 0, 05- 0, 2 г 2- 3 р/сут. Анаболические стероиды (под контролем костного возраста) — нандролон, метандиенон. Препараты парентерального питания+левокарнитин. При сопутствующем аллергическом процессе — антигистаминные препараты. При дисбактериозе кишечника — колибактерин, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин. При пренатальной дистрофии — седативные средства, церебролизин, глутаминовая кислота. Гормональные препараты (тиреоидин, инсулин) — при необходимости. Лечение сопутствующей патологии и инфекционных осложнений.

Течение и прогноз

При своевременном и рациональном лечении, включающем питание и медикаментозную терапию, прогноз благоприятный. Осложняют течение гипотрофии отсутствие ухода за ребёнком в асоциальных семьях, сопутствующая патология и инфекционные заболевания. В случае пренатальной гипотрофии прогноз зависит от степени гипоксического поражения головного мозга.

Профилактика

Укрепление здоровья женщин до и во время беременности. . Рациональное вскармливание и сбалансированное питание. Организация правильного режима. Тщательный уход за ребёнком. Физическое воспитание и закаливание. Контроль за прибавкой массы тела. Проведение расчётов питания и своевременная его коррекция.

Примечания

В последние годы пренатальную гипотрофию рассматривают как проявление задержки внутриутробного развития (ЗВУР), то есть как гипотрофический вариант ЗВУР.

Сокращение

ЗВУР — задержка внутриутробного развития.

МКБ-10 . P05 Замедленный рост и недостаточность питания плода. P07 Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках

Хроническое пожизненное многофакторное, генетически обусловленное, опасное для жизни заболевание, вызванное накоплением избыточного количества жира в организме, приводящее к серьёзным медицинским, психосоциальным, физическим и экономическим последствиям.

Известна роль ожирения в развитии рака молочных желёз, матки, простаты, толстой кишки. Ожирение сопровождается снижением физической и умственной работоспособности вплоть до полной инвалидности, лишает пациентов возможности вести обычный образ жизни, приводит к социальной дизадаптации и развитию у них депрессивных состояний.

КОДЫ ПО МКБ-10

Е66.0. Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов.
Е66.1. Ожирение, вызванное приёмом лекарственных средств.
Е66.2. Крайняя степень ожирения , сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией.
Е66.8. Другие формы ожирения.
Е66.9. Ожирение неуточнённое.

Хирургия ожирения, или бариатрическая хирургия (от греч. baros - тяжёлый, тучный, весомый) - сравнительно молодая область хирургической гастроэнтерологии, предметом которой является морбидное (болезненное) ожирение, т.е. клинически выраженные формы заболевания.

Сопутствующие ожирению заболевания

Ожирение - важнейшая причина развития артериальной гипертензии, синдрома ночного апноэ, сахарного диабета 2-го типа, заболеваний суставов, позвоночника, вен нижних конечностей, пищеварительного тракта, сексуальных расстройств, бесплодия, а также комплекса обменных нарушений, объединённых понятием «метаболический синдром» (синдром-Х, синдром инсулинорезистентности).

В основе развития метаболического синдрома, описанного в 1988 г. Г. Ривеном, лежит абдоминальное ожирение и развивающееся на этом фоне состояние инсулинорезистентности, что в свою очередь определяет развитие сахарного диабета 2-го типа, артериальной гипертонии, атерогенных дислипидемий, коагулопатий, нарушений обмена мочевой кислоты и др. Неизбежное следствие этого сложного и взаимосвязанного комплекса расстройств - развитие атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (основной причины смертности населения).

Эпидемиология

В конце XX столетия ВОЗ охарактеризовала ожирение как неинфекционную эпидемию.

В индустриально развитых странах морбидным ожирением страдает от 2 до 6% населения, что составляет 1 700 000 человек на планете; 2/3 населения США страдают избыточной массой тела, причём каждый пятый взрослый житель и каждый седьмой подросток - морбидным ожирением. Причина смерти более 700 000 человек в США и 1 000 000 человек в Европе ежегодно - ожирение. В структуре смертности европейцев 13% случаев связаны с ожирением.

За последние 20 лет в Европе частота ожирения увеличилась в 3 раза, и в настоящее время примерно половина взрослых жителей и каждый пятый ребёнок имеют избыточную массу тела. По сравнению с ситуацией 1970 г. частота ожирения среди детей возросла в 10 раз.

Классификация ожирения

Основным критерием, позволяющим определить стадию ожирения, а также подходы к его лечению (табл. 70-1), служит показатель индекса массы тела (ИМТ), определяемый по формуле:

ИМТ = масса (кг)/рост 2 (м 2).


Таблица 70-1. Классификация и принципы лечения ожирения
Индекс массы тела, кг/м 2 Характеристика состояния Лечение
18-25 Нормальная масса тела Не требуется
25-30 Избыточная масса тела Самоограничение в еде, увеличение физической активности
30-35 Ожирение I степени (начальное) Консервативное лечение, включая медикаментозное, при неэффективности - установка внутрижелудочного баллона
35-40 Ожирение II степени (выраженное) Консервативное лечение, установка баллона, при наличии сопутствующих заболеваний - хирургическое вмешательство
40-50 Ожирение III степени (морбидное) При неэффективности консервативных мероприятий проводят хирургическое вмешательство
Свыше 50 Ожирение IV степени (сверхожирение) Хирургическое лечение; значительная часть пациентов нуждается в предоперационной подготовке

Принципы лечения ожирения

Медикаментозное лечение ожирения

На ранних стадиях развития ожирения (при ИМТ до 35 кг/м 2) применяют консервативные методы лечения (диетотерапия, психотерапия, назначение физических упражнений, медикаментозное лечение), но они не всегда сдерживают прогрессирование заболевания и обеспечивают устойчивый результат.

Принципы рационального питания и диетотерапии при ожирении чётко определены, однако большинство пациентов неспособны к радикальному изменению образа жизни:

  • пожизненному введению жёстких самоограничений в еде;
  • систематическому контролю энергетического содержания рациона;
  • увеличению физической активности.
При прогрессировании ожирения развиваются вторично обусловленные гормональные и метаболические нарушения (гиперинсулинемия, гиперлептинемия, гипергликемия, дислипидемия), в результате чего постоянно увеличивается потребность в еде и жидкости. Всё это в сочетании с прогрессирующим уменьшением физической активности определяет неконтролируемое, лавинообразное увеличение массы тела на стадии морбидного ожирения.

Лечение ожирения как пожизненного заболевания предусматривает решение двойной задачи: эффективного и клинически значимого снижения массы тела на первом этапе и удержание результата на протяжении всей жизни, что наиболее трудно . Ранее было показано, что при ожирении с ИМТ более 35-40 кг/м 2 консервативные методы лечения неэффективны в долгосрочной перспективе: 90-95% пациентов уже в течение первого года восстанавливают массу тела до прежнего уровня.

Хирургическое лечение

Хирургические вмешательства на пищеварительном тракте по поводу ожирения известны с начала 50-х годов XX столетия.

С целью снижения массы тела в 1953 г. В. Хенрикссон (Швеция) провёл двум пациентам резекцию значительного участка тонкой кишки .

Ввиду необратимого характера изменений кишечного тракта эта операция не получила распространения. В 1960-1970-х годах была распространена операция еюноилеошунтирования . Из-за резкого уменьшения всасывающей поверхности тонкой кишки после операции наблюдали значительную устойчивую потерю массы тела, отмечали также эффективную коррекцию гиперхолестеринемии. Вместе с тем изучение отдалённых результатов показало, что они были достигнуты ценой тяжёлых нарушений водно-электролитного баланса, гипопротеинемии, печёночной недостаточности, нефролитиаза и полиартралгий из-за анаэробного байпас-энтерита в выключенной из пассажа тонкой кишки. В настоящее время еюноилеошунтирование применяют крайне редко.

Как исторически пройденный этап следует рассматривать различные модификации горизонтальной гастропластики , которые были популярны в 1980-х годах. Суть их сводилась к поперечному (горизонтальному) прошиванию желудка при помощи сшивающего аппарата с оставлением узкого выхода из его малой части в большую. Из-за недостаточного и нестабильного эффекта, а также из-за сравнительно высокой частоты поздних осложнений и повторных операций со временем значительно уменьшилось число сторонников вертикальной гастропластики и нерегулируемого бандажирования желудка.



error: Контент защищен !!