Симптоматические артериальные гипертензии при эндокринных заболеваниях. Эндокринная гипертензия с дефицитом гормональной продукции является

Артериальная гипертензия представляет собой повышение показателей артериального давления: систолического – более 139 мм ртутного столба, а диастолического – более 89 мм ртутного столба. Повышение давления может быть изолированным (только систолического или только диастолического), но чаще бывает сочетанным. До 15% всех артериальных гипертензий вторичны, то есть, обусловлены уже имеющимися заболеваниями внутренних органов, среди которых значительную долю составляют эндокринные симптоматические гипертензии.

Принято делить артериальную гипертензию на 4 степени тяжести. В расчет берется уровень кровяного давления, его стойкость и выраженность поражений органов-мишеней (глаз, сердца, почек, мозга, сосудов):

• Транзиторной форме характерна неустойчивая артериальная гипертензия. Давление возрастает до 160/100 мм рт. ст. Развития дисфункций органов-мишеней не происходит. Клиническая картина слабо выражена.
• Лабильная артериальная гипертензия проявляется стойким повышением давления, вплоть до 180-110 мм рт. ст. Возвращение к допустимойнорме без применения препаратовс гипотензивным эффектом фактически не происходит. Симптоматика достаточно выражена. Наблюдается разрастание левого желудочка и стеноз сосудов сетчатки. Путем анализа крови можно выявить уменьшение концентрации креатина.
• Стабильной разновидности гипертензии характерен рост давления свыше 180/100 мм рт. ст. на постоянной основе. Снизить показатели можно лишь с помощью медикаментов с гипотензивными свойствами. Принимать их предстоит в течение длительного времени. Патологические изменения наблюдаются во всех органах-мишенях. У больного развивается ишемическая болезнь сердца и гипертоническая энцефалопатия. Существенно повышается вероятность инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Со стороны глаз могут проявляться кровоизлияния в сетчатку и отек зрительного нерва.
• Злокачественная гипертония представляет наибольшую опасность жизни больного. Уровень кровяного давления становится значительно выше 180/110 мм рт. ст. Наблюдается значительный рост нижнего (диастолического) показателя. Часто проявляются кризы, для которых свойственно стремительное повышение кровяного давления. Купируются они внутривенным вводом медикаментов. Патологические изменения в органах-мишенях необратимы и значительно ухудшают прогноз на выздоровление и восстановление трудоспособности.

Отличие между формами болезни

Для эффективной борьбы со вторичной (симптоматической) гипертензией необходимо научится различать ее от первичной (эссенциальной) формы. Их методы лечения абсолютно разные. Причина роста давления симптоматической разновидности болезнизаключается в развитии эндокринологического заболевания или нарушении работы почек. Прием гипотензивных средств лишь на время облегчит состояние. Для полного устранения проблемы необходимо заняться лечением основного патологического процесса.

Вторичная гипертензия отличается от первичной следующим образом:

• приступ артериальной гипертензии проявляется резко;
• кровяное давление повышено довольно устойчиво;
• возникает независимо от пола и возраста;
• лекарства помогают лишь временно;
• нижний показатель давления значительно выше нормы;
• сопутствуют вторичной гипертензии приступы панических атак.

Вторичная артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях

Обычно эндокринные симптоматические артериальные гипертензии развиваются по вине патологического процесса, вызывающего нарушение гормональной регуляции всех органов и систем, в особенности, сердечно-сосудистой системы. При эндокринных заболеваниях первостепенное значение отдается прессорному воздействию разных видов гормонов.

Эндокринные причины гипертонии заключаются в развитии патологических процессов следующих органов:

• гипофиз;
• надпочечники;
• щитовидная железа;
• паращитовидные железы.

Причина роста кровяного давления на фоне развития сбоев в работе желез внутренней секреции кроетсяв задержке влаги в организме и чрезмерном синтезе гормонов, усиливающих влияние симпатической нервной системы. Эти факторы способствуют сужению кровеносных сосудов и учащению ритма сердца, что ведет к проявлению вторичной гипертензии.

Клиническая картина дисфункции желез внутренней секрециипредставлена разнообразными специфическими симптомами сбоя в гормональном балансе.Однако в некоторых случаях артериальная гипертензия является единственным проявлением болезни.

Патология гипофиза

Гипофиз – центральная железа эндокринной системы. Гормоны, продуцируемые гипофизом, регулируют обменные процессы во всем организме, их избыток или недостаток вторично вызывает изменения функционирования других эндокринных желез и органов-мишеней. Среди заболеваний гипофиза, обусловливающих развитие симптоматической артериальной гипертензии, выделяют акромегалию и болезнь Иценко-Кушинга.

Акромегалия. Это заболевание характерно для лиц возрастной группы от 30 до 50 лет, преимущественно женщин; чаще обусловлено аденомой гипофиза, вызывающей гиперпродукцию соматотропного гормона (СТГ). СТГ является регулятором процессов роста и развития организма, в связи с чем избыточное его количество приводит к нарушению обмена веществ и развитию гиперпластических процессов во всем организме.

Пациенты, страдающие акромегалией, обращают на себя внимание непропорционально высоким ростом, удлиненными конечностями, грубыми чертами лица с массивной нижней челюстью, выдающимися надбровными дугами, отечностью мягких тканей. Также пациентов беспокоит потливость, себорея, распространен остеоартроз с болевыми ощущениями в суставах, головные боли, перепады настроения, снижение побуждений, мышечная слабость. Причины гипертонии при акромегалии кроются в обусловленной гормональным дисбалансом задержке натрия и воды. Диагностика заболевания основывается на рентгенографическом исследовании черепа, определении концентрации соматотропного гормона в крови.

Болезнь Иценко-Кушинга. Заболевание вызвано опухолью или гиперпластическим процессом в аденогипофизе, продуцирующими увеличенное количество адренокортикотропного гормона (АКТГ), который оказывает потенцирующее воздействие на секрецию прессорных гормонов корой надпочечников.

Гормональные нарушения выражены настолько, что находят отражение в специфической внешности больного:

• лунообразное лицо, румянец на щеках, ожирение верхней половины туловища;
• образование кожных атрофических изменений (стрий), гиперпигментированных пятен;
• чрезмерноеоволосение (гипертрихоз);
• расстройства половой сферы: у женщин – нарушение цикла менструаций и функции деторождения; у мужчин – понижение либидо;
• расстройства психики: снижение или повышение настроения, бессонница, нервозность, астения, иногда психозы;
• остеопороз: хрупкость костей, частые переломы, боли в спине.

Артериальная гипертензия имеет стойкий злокачественный характер, достигает высоких цифр – 200/150 мм ртутного столба и более. Диагностически значимым является повышение концентрации 17-кортикостероидов и 17-оксикортикостероидов в моче, кортизола в крови.

Патология надпочечников

На долю гипертензий, вызванных заболеваниями надпочечников, приходится не менее половины всех эндокринных гипертензий, так как вырабатываемые ими гормоны – катехоламины и кортикостероиды принимают непосредственное участие в регуляции артериального давления. Среди заболеваний надпочечников, вызывающих вторичную гипертонию, известны следующие:

Феохромоцитома. Это опухоль, образующаяся из мозгового вещества напочечников (реже из хромафинных клеток, находящихся вне надпочечников), вырабатывающая катехоламины (адреналин и норадреналин) – гормоны, имеющие первостепенное значение в регуляции артериального давления, повышающие тонус сосудистой стенки, вызывающие сужение сосудов, увеличение сердечного выброса. Данный вид опухоли является причиной артериальной гипертензии редко, менее чем в 0,2 процентах клинических случаев.

Повышение давления при феохромоцитоме чаще имеет кризовое течение, в отдельных случаях – на фоне перманентно повышенного давления. Кризы при феохромоцитоме обусловлены резким выбросом большого количества гормонов в кровь, протекают с интенсивной головной болью, тахикардией. Как правило, они провоцируются стрессовой ситуацией, обильным принятием пищи и сопровождаются ощущением сердцебиения, повышенным потоотделением, изменением цвета лица (покраснение или побледнение), тремором рук, страхом смерти, психомоторным возбуждением, болями в животе и пояснице. Артериальная гипертензия при этом заболевании часто не поддается коррекции лекарственными препаратами.

Диагностика заболевания основывается на определении повышенного уровня катехоламинов и продуктов их метаболизма в моче, а также ультразвуковом обследовании или КТ надпочечников.

Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм). Данное заболевание выявляется у 0,4% пациентов с повышенным уровнем артериального давления. Причиной синдрома является доброкачественная или злокачественная опухоль, а также гиперпластические процессы в коре надпочечников, в связи с чем значительно увеличивается количество альдостерона в крови. Гиперсекреция альдостерона вызывает нарушения водно-солевого баланса – повышенное выделение с мочой калия, задержку в организме натрия и воды, приводящее к увеличению объема циркулирующей крови, усилению сердечного выброса, что является основным патогенетическим звеном развития гипертонии.

Артериальное давление при первичномгиперальдостеронизме повышается не резко, а постепенно, однако может достигать высоких неконтролируемых цифр. В большей степени повышается диастолическое артериальное давление, снижается пульсовое давление. В клинической картине, помимо гипертонии, присутствуют проявления гипокалиемии: судороги, общая слабость, парестезии, а также увеличение количества выделяемой мочи, жажда.

Значимым в диагностическом поиске является снижение калия в крови ниже 15 мг% при повторных исследованиях, повышение уровня альдостерона в моче.

Синдром Иценко-Кушинга. Этиологией данного заболевания является опухолевый процесс или гиперплазия коры надпочечников, обусловливающие повышенную выработку кортизола. Симптоматика, в том числе особенности артериальной гипертензии, аналогична клинической картине болезни Иценко-Кушинга.

Патология щитовидной железы

Этим органом эндокринной системы вырабатываются гормоны тироксин и трийодтиронин, оказывающие влияние на рост клеточных структур и обмен веществ в целом. Повышение артериального давления встречается как при усилении функции щитовидной железы, так и при ее снижении, однако в обоих случаях имеет свои особенности.

Гипотиреоз. Состояние, обусловленное недостаточной выработкой тиреоидных гормонов, основными причинами развития которого являются аутоиммунное поражение, недостаточное поступление в организм йода, а также частичное или тотальное удаление щитовидной железы вследствие травм или других патологических процессов.

При гипотиреозе имеет место повышение преимущественно диастолического давления, в том числе в ночное время, что обусловлено уменьшением сердечного выброса, снижением частоты сердечных сокращений, увеличением сосудистого сопротивления, задержкой воды и ионов натрия в тканях. В клинической картине также обнаруживается повышение массы тела, отечность, сухость кожных покровов, выпадение волос, одышка, сонливость, снижение настроения, внимания, памяти, перебои в работе сердца, запоры, снижение либидо.

При данном заболевании в анализах крови выявляется снижение концентрации тироксина, трийодтиронина, повышение ТТГ.

Тиреотоксикоз. Основной патогенетический момент развития гипертонии в этом случае – образование и циркуляция в крови большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих повышение сердечного выброса, увеличение частоты сердечных сокращений. Особенностью тиреотоксикоза является практически изолированное повышение систолического артериального давления при неизменном или пониженном диастолическом.

Обращают на себя внимание психические нарушения: эмоциональная неустойчивость, плаксивость, раздражительность, обидчивость, бессонница. Возникают сексуальные дисфункции и другие симптомы нарушения метаболизма: потливость, похудание, выпадение волос, экзофтальм, аритмии, сердцебиение, тремор рук, диарея.

Диагностика основывается на определении повышенного уровня в крови тиреоидных гормонов.

Патология паращитовидных желез

Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, который является центральным гормоном, регулирующим баланс фосфора и кальция в организме. Патологические процессы в паращитовидных железах (опухоль, гиперплазия) приводят к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Заболеванием, изменяющим уровень артериального давления в большую сторону, является гиперпаратиреоз.

В основе патогенеза гипертензии при гиперпаратиреозе лежит повышение концентрации ионов кальция в крови, вызывающее сужение сосудов, повышение упругости сосудистой стенки. Симптомы гиперпаратиреоза: жажда, полиурия, вялость, рассеянность, общая слабость, выпадение зубов, снижение перистальтики кишечника, запоры, боли в позвоночнике, патологические переломы, деформации опорно-двигательного аппарата, судороги.

Другие причины

Гипоталамический синдром пубертатного периода. Причина данного заболевания до настоящего времени точно не установлена. На развитие его могу оказать влияние перенесенные в перинатальном периоде нарушения, а также родовые травмы, интоксикации и пр. Проявляется данное состояние в подростковом периоде гормональными сбоями, такими как повышение секреции АКТГ, гормонов коры надпочечников. Пациенты обычно жалуются на боли в голове, голод, жажду. У них рано формируются вторичные половые признаки, имеют место нарушения психики. Артериальная гипертензия может быть как транзиторной, так и стойкой.

Особенности лечения

Симптоматическая артериальная гипертензия является лишь признаком основного заболевания. Для успешного лечения необходимо выявить причину и устранить ее. При одних патологиях это удаление опухоли, при других – гормонозаместительная терапия. Однако не всегда возможно проведение этиотропной терапии, в связи с чем коррекция артериального давления проводится антигипертензивными средствами: ингибиторами АПФ, антагонистами кальция и альдостерона, диуретиками, бета-адреноблокаторами. При этом выбор препарата обусловливается эффективностью в отношении воздействия на центральное звено патогенеза развития гипертензии при конкретном эндокринном заболевании.

Следовательно, эндокринные симптоматические гипертензии – это комплекс патологий, напрямую влияющих на повышение уровня артериального давления. Стандарты лечения первичной гипертонии в этом случае будут безрезультатны – сперва нужно воздействовать на эндокринную систему человека. Только наладив гормональный фон, можно добиться прогресса терапии.

Клинические проявления связаны с увеличением синтеза альдостерона. Одновременно происходит выведение ионов калия. В связи с гипокалиемией наблюдается мышечная слабость, бывают парестизии, миальгии, судорожные подергивания. Развивается миокардиодистрофия, сопровождающаяся аритмиями.
В сыворотке крови снижен уровень калия, магния и хлора, уровень натрия повышен. Характерна очень низкая активность ренина в плазме.

1. Синдром мышечной слабости.
2. Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, низкий уд. вес мочи.
3. Снижение уровня калия и натрия в крови.
4. Повышение уровня альдостерона в сыворотке крови.
5. Низкая активность ренина в крови.
6. Топическая диагностика: нахождение опухоли с помощью ультразвука, компьютерной томографии, сцинтиграфии.

Окончательный диагноз устанавливается после проведения топической диагностики опухоли.

Феохромоцитома . Это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников.
Клиническая картина заболевания. Главный синдром - АГ до 280-300 мм рт. ст. на 120-140 мм рт. ст. Характерны пароксизмальные кризы, сопровождающиеся резким повышением АД, сердцебиением, головными болями, потливостью, повышенной нервной возбудимостью.
На высоте приступа можно зафиксировать гипергликемию, лейкоцитоз. Кризы возникают внезапно, без видимой причины. После приступа у больных профузное потоотделение, резкая слабость и полиурия.
На высоте приступа может развиться отек легких и кровоизлияние в мозг.

{module директ4}

Основные диагностические критерии

1. Наличие пароксизмальных кризов, сопровождающихся сердцебиением, потливостью, нервным возбуждением, гипергликемией.
2. Увеличение адреналина в крови до 2-4 мг/л, увеличение норадреналина до 1 - 1,5 мг/л.
3. Увеличение экскреции катехоламинов с мочой.
4. Инструментальное подтверждение заболевания (урография, пневморенография, томография).

Тиреотоксикоз (диффузно-токсический зоб). Основными признаками тиреотоксикоза являются: тахикардия, расстройства со стороны нервной системы в виде раздражительности, плаксивости, нарушение сна, похудание, мелкий тремор пальцев рук, экзофтальм. Для определения зоба используют эхографию, сканирование, термографию.
Диффузный токсический зоб характеризуется систолической, обычно умеренной артериальной гипертензией, нормальным диастолическим давлением и большой пульсовой амплитудой.
Из лабораторных тестов наиболее информативным является определение тиреоидных гормонов в крови.

Основные диагностические критерии

1. Диффузное увеличение щитовидной железы.
2. Тахикардия.
3. Похудание.
4. Тремор пальцев рук.
5. Повышенная возбудимость, плаксивость.
6. Экзофтальм.
7. Повышение в крови уровня тиреоидных гормонов.

Дифференциальная диагностика между гипертонической болезнью и диффузным токсическим зобом не представляет больших трудностей. При диффузно-токсическом зобе на первое место выступают симптомы тиреотоксикоза и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови, а артериальная гипертензия является систолической к умеренно выражена.

Болезнь (синдром) Иценко - Кушинга. Синдром Иценко - Кушинга обусловлен аденомой коры надпочечников. В случаях, когда причиной гиперкортицизма является аденома гипофиза или патология гипоталамуса, используют термин «болезнь Иценко - Кушинга».
Чаще наблюдается ятрогенный синдром Иценко - Кушинга, развивающийся под воздействием терапии кортикостероидами. Повышенная секреция глюкокортикоидов и минералокортикоидов обусловливает клиническую картину. Характерны ожирение «бычьего» типа. При развитии стероидного сахарного диабета появляются жажда и полиурия.
Рентгенологически выявляются признаки остеопороза. Часто наблюдается расстройство половой функций - ранняя аменоррея у женщин и импотенция у мужчин. Повышается экскреция 17-оксикортикостероидов, альдостерона. Аденому гипофиза можно выявить при Rg-графии турецкого седла, а аденому надпочечников - с помощью компьютерной томографии.
Артериальная гипертония при этом заболевании встречается у 85 % больных и носит высокий стабильный характер.

Основные диагностические критерии

1. Ожирение «бычьего» типа.
2. Наличие стрий.
3. Стероидный диабет.
4. Повышение экскреции 17-оксикортикостероидов.
5. Наличие аденомы гипофиза или надпочечников.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Гипертония как заболевание очень распространена. Многим врачам приходится сталкиваться и с вторичным ее проявлением – эндокринной формой гипертензии. Но зачастую патология эта долгое время остается не выявленной, и пациентам назначается неадекватная терапия. От осложнений при таких обстоятельствах страдают самые разные органы – почки, сердечная мышца, церебральные сосуды.

Причины развития эндокринной гипертензии

Что такое высокое кровяное давление, пожалуй, знает каждый. Гипертония, она же первичная, идеопатическая или эссенциальная гипертензия, диагностируется регулярно, характеризуется беспричинно высоким давлением крови в сосудах. Вторичная (симптоматическая) гипертензия развивается как следствие того или иного заболевания отдельного органа или целой системы организма. Рост кровяного давления при эндокринной гипертензии вызывают соответствующие патологии:

• феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников, ведущая к периодическому вбросу в кровь определенных гормонов);
• синдром Иценко-Кушинга (поражение гипофиза или коры надпочечников, провоцирующее чрезмерную секрецию гормонов);
• синдром Кона (новообразование коркового слоя надпочечников, вызывающее усиленное продуцирование альдостерона);
• поражения щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз, гиперпаратиреоз).

Эндокринные органы продуцируют гормоны – сигнальные вещества, проводящие по организму необходимую для клеток информацию. Именно они поддерживают постоянство внутренних процессов, протекающих в организме, включая давление крови в сосудах. Касается это, прежде всего, гормонов надпочечников:

• катехоламинов (норадреналин, адреналин);
• глюкокортикостероидов (кортизол);
• минералокортикоидов (альдостерон).

Не последняя роль в обеспечении нормального давления отведена также продуктам деятельности гипофиза и щитовидной железы (гормоны роста, тиреоидные гормоны). Кроме того, среди причин роста показателей кровяного давления при гипертензии на фоне заболеваний эндокринных желез нередко отмечают:

• скопление жидкости в тканях организма;
• чрезмерную концентрацию солей;
• излишнее возбуждение нервной системы (увеличение частоты сокращений сердца, сужение проходов сосудов).

Симптомы эндокринной гипертонии

Признаки первичной и эндокринной гипертонии схожи. Но эндокринная артериальная гипертензия обычно сопровождается проявлениями основного заболевания. Стабильно высокое кровяное давление может быть бессимптомным. Иногда возникают:

• ощущения сдавленности в висках;
• головокружения и головные боли;
• помутнение и «мушки» в глазах;
• шум в ушах;
• краснота лица;
• мышечная слабость;
• подташнивание;
• сердечные боли.

Основной патологии нередко присущи ярко выраженные проявления. В ряду эндокринных нарушений, сочетающихся с гипертензий, не уделяют особого внимания Базедовой болезни – высокое давление при ней диагностируют без особых сложностей, а механизм ее развития обычно носит гемодинамический характер. Симптоматика прочих патологий желез внутренней секреции, сопровождающихся гипертензией, предстает определенными проявлениями:

• паническими атаками;
• мышечной слабостью и нарушениями мочеотделения;
• ожирением;
• пальпируемым новообразованием в области брюшины (редко).

Диагностические мероприятия и терапия каждой патологии индивидуальны.

Общие принципы диагностики и терапии

Диагностика при эндокринной гипертонии предполагает проведение:

• клинического анализа крови;
• исследования крови на углеводный обмен;
• биохимического анализа крови на определение ионов натрия и калия;
• анализов мочи и крови на содержание гормонов и продуктов их распада;
• КТ, МРТ гипофиза и надпочечников.

Терапевтические усилия преследуют цель устранить изначальную патологию. При первичной гипертензии показаны медикаментозные средства, понижающие кровяное давление. Новообразования надпочечников, заболевания почечных сосудов, сужение или полное закрытие просвета аорты лечат оперативным путем. При аденоме гипофиза осуществляют рентгено-, радио- или лазерную терапию, хирургическое вмешательство – при необходимости. Все методы терапии учитывают возраст пациента, побочные эффекты используемых лекарственных средств и противопоказания.

Акромегалия

Акромегалия – серьезная патология, вызываемая обычно опухолью гипофиза. Этот мозговой придаток усиленно продуцирует гормон роста, который еще и повышает концентрацию натрия в крови. В итоге в организме скапливается излишняя жидкость, увеличивается объем циркулирующей по сосудам крови. Подобные изменения ведут к устойчиво высокому кровяному давлению. Другие причины акромегалии – онкологические патологии поджелудочной железы и мелкоклеточный рак легкого, продуцирующий гормон роста. Больных акромегалией можно определить по специфической внешности:

• большие надбровные дуги, нос, язык;
• толстые кожа, мягкие ткани;
• крупные кисти, стопы, челюсть.

Внешность меняется не сразу. Изменения можно заметить при сравнении снятых в разные годы фотографий. Если у пациента с характерными симптомами повышено давление, акромегалия у него более чем вероятна. При диагностике определяют уровень гормона роста на голодный желудок и после употребления глюкозы, измеряют разности фаз крови из вен. Визуализируют новообразование гипофиза при помощи КТ или МРТ с использованием рентгенконтрастных веществ.

Терапия чаще хирургическая. Опухоль обычно удаляют через нос (трансназально). Лучевое лечение показано, если оперативное вмешательство невозможно. Консервативную терапию аналогами соматостатина применяют редко – обычно до и после хирургических манипуляций.

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, спровоцированное чрезмерным количеством гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Они влияют на функции сердечно-сосудистой системы:

• учащается частота сердечных сокращений:
• увеличивается объем крови, выбрасываемой сердечной мышцей в единицу времени;
• сужаются проходы кровеносных сосудов.

Сбои в деятельности сердечно-сосудистой системы провоцируют устойчивость артериальной гипертензии, которая развивается с определенными проявлениями:

• вспыльчивость, неврастеничность;
• плохой сон;
• понижение массы тела;
• повышенная потливость;
• лихорадка;
• тремор верхних конечностей.

Для диагностики заболевания применяют гормональные исследования. При подтверждении диагноза показана медикаментозная терапия тиреостатиками. Возможна радиоизотопная или оперативная терапия.

Мозговое вещество надпочечников продуцирует норадреналин и адреналин. Они влияют на учащение сердечного ритма и силу сердечных сокращений. При феохромоцитоме в надпочечниках (редко – вне них) развивается новообразование, секретирующее эти гормоны бессистемно. Яркая особенность гипертонии, сочетанной с феохромоцитомой, – кризы. У 70% пациентов стойко высокое кровяное давление не проявляется – лишь отдельные эпизоды его резких скачков. Возникают эти кризы при вбросе в кровь выработанных новообразованием гормонов и в классическом проявлении вызывают:

• повышенное потоотделение;
• учащенное сердцебиение;
• чувство страха.

Прочие проявления патологии схожи со многими заболеваниями. При повышенном давлении на фоне феохромоцитомы обычно отмечают:

• головные боли;
• признаки панических атак;
• бледность кожных покровов;
• тремор конечностей;
• подташнивание;
• болевые ощущения за грудиной и в животе;
• понижение давления крови при перемене положения тела;
• необоснованный рост концентрации глюкозы в крови;
• понижение массы тела.

При диагностике исследуют мочу и кровь на содержание метаболитов (продуктов распада) адреналина и норадреналина. Но их наличие не всегда говорит о развитии феохромоцитомы. На анализы могут влиять физиологические раздражители и применение определенных медицинских препаратов, создавая сложности при диагностировании. Визуализируют надпочечники с помощью ультразвука или КТ.

Для предупреждения хронического сдавливания сосудов при увеличившемся объеме циркулирующей крови иногда применяют альфа-адреноблокаторы. При этом контролируют возможность возникновения гипотонии. После проведения подобного лечения показаны бета-адреноблокаторы. Наиболее адекватным методом терапии считают удаление новообразования. Однако у четверти больных после операции сохраняется высокое давление крови, связанное обычно с первичной гипертонией или нефропатией.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга объединяет ряд патологий, вызванных усиленной выработкой глюкокортикостероидов. Обычно способствуют этому новообразования в гипофизе и надпочечниках. Возбуждение нервной системы провоцирует рост показателей кровяного давления. Для развития патологии характерны:

• нарушения психики;
• жировые отложения в районе живота, лица, шеи;
• расстройства зрения;
• угревая сыпь;
• румяные щеки;
• усиленный рост волос на лице и теле у женщин;
• стрии на животе;
• ослабление мышц;
• кровоизлияния;
• повреждения костей при небольшом воздействии;
• менструальные нарушения;
• сахарный диабет.

Диагностика усложнена неспецифичностью проявлений. Классические признаки (луноподобное лицо, пурпурные растяжки на коже, отложения жира на животе) наблюдаются нечасто. Для постановки диагноза определяют утреннюю и вечернюю концентрацию кортизола в крови, иногда осуществляют пробы с препаратом дексаметазон. Выявляют новообразования с помощью УЗИ, КТ и МРТ.

Медикаментозная терапия обычно результатов не дает. Применяют метирапон, бромокриптин и кетоконазол. При терапии гипертонии контролируют уровень кортизола, избегая применения определенных мочегонных препаратов и блокираторов ренин-ангиотензиновой системы. Опухолевое образование в надпочечнике или гипофизе обычно удаляют или применяют лучевое лечение.

Первичный гиперальдостеронизм

Причины гипертонии при увеличенном продуцировании альдостерона в надпочечниках – скопление жидкости в тканях организма и возрастание объема крови в сосудах. Высокие показатели кровяного давления устойчивы, состояние почти не поддается воздействию гипотензивных препаратов. Патологии свойственны:

• ослабление тонуса мышц;
• непроизвольные мышечные сокращения;
• частое массивное мочеотделение.

При диагностике в крови исследуют концентрацию натрия, калия, ренина, альдостерона. Случайное обнаружение новообразования в надпочечнике гипертоника – весьма существенный факт, он свидетельствует о возможном применении специфического лечения. Терапию первичного альдостеронизма осуществляют спиронолактоном (верошпироном). Дополнительно применяют гипотензивные средства, исключая назначения определенных мочегонных препаратов.

Новообразование удаляется хирургическим путем. Операция гарантирует полное восстановление организма при одностороннем доброкачественном новообразовании, секретирующем альдостерон. Это шанс отказаться от пожизненного употребления гипотензивных средств.

Гипертиреоз

Гипертиреоз – повышение деятельности щитовидной железы. Наиболее частые причины патологии – Базедова болезнь, последствия ее терапии и передозировка тиреоидных гормонов. Симптоматика включает:

• учащенное биение сердца;
• тремор конечностей;
• выраженную одышку;
• быструю утомляемость;
• болезненные ощущения за грудиной;
• повышенную активность;
• бессонницу;
• плохую переносимость жаркого климата;
• снижение веса;
• учащенные позывы к ночному мочеиспусканию;
• диарею;
• нарушения менструального цикла;
• неустойчивое настроение.

При бессимптомном течении патологии диагноз установить затруднительно. Основы терапии при гипертиреозе – корректировка деятельности щитовидной железы и симптоматическое лечение. После вывода лишней жидкости из организма показано применение бета-адреноблокаторов. При недостаточности сердца и гипертонии назначают диуретики. Для профилактики осложнений патологии необходимо продолжать терапию щитовидной железы. После оперативного вмешательства или воздействия радиоактивным йодом при гипертиреозе назначают метимазол или пропилтиоурацил.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – недостаточная секреция тиреоидных гормонов. У пятой части больных гипотиреозом диагностируется гипертония. Патология замедляет все процессы, способствующие нормальной деятельности организма, и проявляется:

• ослаблением мышечного тонуса;
• расстройствами сна;
• ростом массы тела;
• медлительностью речи и мышления;
• зябкостью;
• менструальными нарушениями.

Для диагностирования заболевания определяют концентрацию тиреоидных гормонов и липидов в крови. Размер и структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Нормализации давления обычно способствует заместительное лечение гормонами щитовидной железы (левотироксин). Если заместительная терапия результатов не дает, применяют:

• мочегонные препараты;
• антагонисты кальция;
• антагонисты рецепторов ангиотензина или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – патология паращитовидных желез. Обычно сопровождается неспецифическими признаками:

• вялостью;
• ослабленным тонусом мышц;
• нарушениями в деятельности желудочно-кишечного тракта;
• затруднениями с опорожнением кишечника.

Иногда наблюдается единственный симптом – стойко высокое давление. Механизм его возникновения при гиперпаратиреозе не выяснен, но гормон, продуцируемый паращитовидными железами, способствует сужению просвета сосудов и отмиранию клеток, отвечающих за функционирование почек.

Кроме того, на сосудистое русло влияет повышение концентрации кальция. Его отложения в сосудах могут спровоцировать развитие атеросклероза. Первостепенное значение в диагностике патологии имеют лабораторные методы. При первичном гиперпаратиреозе в крови повышается концентрация кальция и снижается содержание фосфатов, наблюдается повышенное выделение фосфатов и кальция с мочой.

Терапия – радикальная: хирургическое удаление опухоли или пораженной железы. После подобных мер давление крови обычно приходит в норму. Но умеренная эндокринная гипертония до и после операции должна корректироваться медикаментозными препаратами.

Профилактика артериальной гипертонии

Профилактические мероприятия при эндокринной гипертонии направлены на общее укрепление состояния больного и предупреждение рецидивов основного и вторичного заболевания. Для этого следует:

• придерживаться лечебной диеты (ограничение жирного, соленого, острого, сладкого);
• соблюдать режим дня;
• обеспечивать полноценный сон;
• избегать стрессов;
• отказаться от вредных привычек;
• регулярно заниматься спортом.

Гипертензии на фоне эндокринных заболеваний протекают с выраженными симптомами. Повышенное кровяное давление сочетается с проявлениями избытка или недостатка определенного гормона. Диагностикой и терапией подобных заболеваний занимаются обычно несколько врачей, специализирующихся в области эндокринологии, кардиологии, хирургии.

Эти гипертензии составляют до 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник - до 12%) и развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников . Не менее половины всех случаев эндокринных гипертензий приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

— Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

+ Надпочечниковые артериальные гипертензии подразделяют на катехоламиновые и кортикостероидные, а последние на минералокортикоидные и глюкокортикоидные.

— Минералокортикоидные артериальные гипертензии . В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточный синтез минералокортикоида альдостерона (гиперальдостеронизм первичный и вторичный). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют незначительную минералокортикоидную активность, расцениваются как глюкокортикоиды (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал).

— Первичный гиперальдостеронизм . Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,4% всех случаев артериальных гипертензии. Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. Основные проявления первичного гиперальдостеронизма: артериальная гипертензия и гипокалиемия (вследствие увеличения почечной реабсорбции Na2+).

— Вторичный альдостеронизм . Развивается как следствие патологических процессов, протекающих в других органах и их физиологических системах (например, при сердечной, почечной, печёночной недостаточности). При этих формах патологии может наблюдаться гиперпродукция альдостерона в клубочковой зоне коры обоих надпочечников.

— Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензии при гиперальдостеронизме приведён на рисунке.

Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензии.

+ Глюкокортикоидные артериальные гипертензии . Являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортизола (17-гидрокортизон, гидрокортизон, на его долю приходится 80%; остальные 20% - кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон). Практически все артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

+ Катехоламиновые артериальные гипертензий . Развиваются в связи со значительным увеличением в крови содержания катехоламинов - адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромаффинными клетками. В 99% всех случаев такой гипертензий обнаруживают феохромоцитому. Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,2% случаев всех артериальных гипертензий.

— Механизм гипертензивного действия избытка катехоламинов. Катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца.

— Норадреналин стимулирует в основном альфа-адренорецепторы и в меньшей мере - бета-адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта.

— Адреналин воздействует как на а-, так и на бета-адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов) и выброса крови в сосудистое русло.

Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.

В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензий .

— Проявления феохромоцитомы разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия - в 60%, потливость - в 65%, сердцебиение и тахикардия - в 60%, страх смерти - в 45%, бледность - в 45%, тремор конечностей - в 35%, боль в животе - в 15%, нарушения зрения - в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

Эндокринные артериальные гипертензии

Эндокринные артериальные гипертензии составляют примерно 0,1-1% всех артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник).

Феохромоцитома

Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1 — 0,2% случаев всех артериальных гипертензии. Феохромоцитома — катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% — двусторонняя, в 10% — злокачественная, в 10% — множественная, в 10% — вненадпочечниковая, в 10% — развивается у детей.

• Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардия — в 60%, страх — в 45%, бледность — в 45%, тремор конечностей — в 35%, боль в животе — в 15%, нарушения зрения — в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% — сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология.
• Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования.

УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Первичный гиперальдостеронизм

Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

• Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики.
• Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма — гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота.

Гипотиреоз, гипертиреоз

Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы — уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы.

Эндокринные гипертонии — Артериальная гипертония — дифференциальный диагноз

Страница 4 из 5

Синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм). В последние годы все большее внимание привлекают к себе гипертонии, вызванные избыточной активностью минералокортикоидов в организме (см. приложение). Синдром Кона является классическим образцом этого вида патологии. Клинические проявления его складываются из артериальной гипертонии, которая сочетается с повышенной секрецией альдостерона, приводящей к развитию гипокалиемии с характерными для нее нефропатией и мышечной слабостью.

Болезнь начинается с незначительных и кратковременных повышений артериального давления и принимается, как правило, за доброкачественную гипертонию. Содержание калия в крови долгов время остается нормальным, что дало основание некоторым авторам выделить особую нормокалиемическую стадию первичного альдостеронизма. В более поздних стадиях болезни развивается гипокалиемия, а артериальная гипертония примерно в четверти случаев принимает злокачественное течение.

Было установлено, что из 284 случаев болезни первичный альдостеронизм был вызван аденомой в 84,5%, диффузной или мелкоузловой гиперплазией - в 11,3% и раком надпочечников - в 2,1% случаев. Надпочечники у 2,1% больных, оперированных по поводу синдрома Кона, оказались неизмененными. В 90% случаев болезни аденома располагалась в левом надпочечнике, в 10% случаев аденомы были двусторонними или множественными.

Выраженность альдостеронизма не зависит от размера аденомы, которая иногда бывает настолько мала, что с трудом обнаруживается на операции.

Содержание альдостерона в крови и экскреция продуктов его обмена с мочой оказываются повышенными в большинстве, но не во всех случаях синдрома Кона. Возможно, что секреция альдостерона при аденоме коркового слоя надпочечников (подобно секреции катехоламинов при феохромоцитоме) периодически усиливается и замедляется. Из этого следует, что диагноз синдрома Кона следует ставить только по результатам многократных определений концентрации альдостерона в крови. Вынося диагностическое заключение, необходимо учитывать существование возрастных колебаний в концентрации альдостерона в крови. В пожилом и старческом возрасте концентрация альдостерона в крови приблизительно в 2 раза меньше, чем у лиц молодого возраста.

В типичных случаях синдром Кона протекает с понижением активности ренина в крови. Объясняется это тормозящим влиянием альдостерона на функцию юкстагломерулярного аппарата почек. Содержание ренина в крови при синдроме Кона остается пониженным даже после назначения гипонатриевой диеты, мочегонных средств. Оно остается низким и при наступлении беременности. Указанные признаки широко используются для отличия синдрома Кона от сходных с ним по клиническим проявлениям гипертонической болезни и артериальной гипертонии, вызванной стенозом почечной артерии.

Содержание калия в крови в начальных стадиях синдрома Кона остается нормальным, позднее появляется периодическая гипокалиемия. В случаях тяжелой болезни выраженная гипертония сочетается с постоянной гипокалиемией и метаболическим алкалозом. Следствием гипокалиемии являются полиурия, которая встречается в 72% случаев и резче всего выражена в ночные часы, и ослабление мышечной силы, особенно в мышцах шеи и проксимальных отделов конечностей. Аптидиуретический гормон не оказывает влияния на выраженность полиурии, очевидно, в связи с развитием гипокалиемической нефропатии. Мышечная слабость изредка осложняется развитием временных парезов и даже параличей.

Изредка у больных синдромом Кона развиваются отеки, которые, как и другие признаки болезни, исчезают вскоре после удаления аденомы.

Для того чтобы отличить симптоматическую гипертонию при первичном альдостеронизме от гипертонической болезни, необходимо при собирании анамнеза обращать внимание на выраженность симптомов и признаков гипокалиемического алкалоза. В клинике он ярче всего проявляется нарушениями функции почек и поперечнополосатых мышц. Как уже указывалось, гипокалиемическая нефропатия приводит к развитию жажды и полиурии, которые выражены особенно резко в ночные часы. Мышечная слабость вначале воспринимается больными как быстрая утомляемость, «разбитость». Характерно непостоянство мышечной слабости. Она наступает всегда приступами, во время которых больные не могут поднять руки, не могут удержать в руках стакан, тарелку или другие предметы, тяжесть которых раньше не замечалась. Иногда им трудно говорить или поднимать голову.

Применение антагонистов альдостерона приводит к исчезновению гипокалиемического алкалоза. Альдактон или верошпирон назначают в суточной дозе 300-400 мг в течение 2-4 нед. Перед началом пробы и во время ее проведения повторно определяется содержание общего и обменноспособного калия в организме. Одновременно с исчезновением гипокалиемического алкалоза исчезает обычно и артериальная гипертония, а в крови больного появляются ренин и ангиотензин (Brown et al. 1972). В ряде случаев при позднем начале терапии артериальное давление остается повышенным, что объясняется развитием артериолосклероза почек. Артериальное давление в подобных случаях остается повышенным и после удаления опухоли.

Синдром Кона следует подозревать во всех случаях гипертонии, сочетающейся с полиурией и мышечной слабостью или с быстро развивающимся понижением физической выносливости больного. Обсуждая дифференциальный диагноз между синдромом Кона и гипертонической болезнью, необходимо иметь в виду, что повышенное содержание альдостерона в крови и увеличенная экскреция продуктов его обмена с мочой встречаются во всех случаях синдрома Кона с самого начала болезни и что активность ренина в крови во всех случаях этого синдрома либо совсем не определяется, либо резко понижена. Она оказывается пониженной и у 10-20% больных гипертонической болезнью, но содержание альдостерона в подобных случаях нормально. Низкая активность ренина в крови в сочетании с гиперальдостеронемией встречается как при синдроме Кона, так и при артериальной гипертонии, легко излечивающейся назначением дексаметазона.

Артериальная гипертония, вызванная аденомой надпочечника, нередко исчезает после терапии антагонистами альдостерона. Результаты этой пробной терапии не только подтверждают причинную связь гипертонии с повышенной активностью альдостерона» но и позволяют предсказать влияние оперативного лечения на гипертонию. Терапия гипотиазидом в подобных случаях (в суточной дозе не менее 100 мг в течение 4 нед) оказывается безуспешной и приводит только к резкому усилению гипокалиемии. При доброкачественно протекающей гипертонической болезни терапия гипотиазидом сопровождается обычно длительным и выраженным понижением артериального давления. Гипокалиемия при этом обычно не развивается. Быстро прогрессирующее течение отличает злокачественную гипертоническую болезнь от злокачественного гипертонического синдрома при первичном альдостеронизме.

Аденокарцинома надпочечника. Аденома коры надпочечников является только одной из причин синдрома Кона. Другими его причинами являются аденокарцинома и гиперплазия коры надпочечников. Рак, так же как и аденома, поражает в большинстве случаев один из надпочечников. Рост злокачественной опухоли сопровождается лихорадкой обычно неправильного типа, появлением болей в животе, микрогематурией. Отсутствие аппетита приводит к исхуданию больных. В поздних стадиях болезни появляются метастазы, чаще в кости и легкие.

Решающее значение имеют результаты рентгенологического исследования. К моменту, когда появляется артериальная гипертония, раковая опухоль по своим размерам обычно значительно больше аденомы. На инфузионных урограммах или на нефрограммах отмечается смещение пораженной почки. На ретроградных пиелограммах удается обнаружить деформацию чашечно-лоханочной системы. Пневморен в сочетании с томографией позволяет получить хорошее изображение почек и надпочечников, локализовать опухоль и определить ее размеры.

Для аденомы надпочечника характерна повышенная экскреция альдостерона с мочой, при раковой опухоли надпочечника в моче обнаруживается увеличенное содержание не только альдостерона и его метаболитов, но и других кортикостероидов.

Гиперсекреция других минералокортикоидов . К артериальной гипертонии, вызванной гиперсекрецией альдостерона, близко примыкает гипертония, развивающаяся вследствие гиперсекреции других минералокортикоидов. Обладая менее выраженным действием на обмен натрия и калия, эти минералокортикоиды все же способны вызвать не только повышение артериального давления, но и гипокалиемию. Более других известна артериальная гипертония, вызванная гиперсекрецией дезоксикортикостерона или его предшественников. Brown и соавт. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) и др. описали изолированную гиперсекрецию 18-гидроксидезокси-кортикостерона и 11-дезоксикортикостерона, которая протекала с артериальной гипертонией, подавлением активности ренина в крови и выраженной гипокалиемией. Количество обменоспособного натрия было увеличенным, содержание альдостерона и 11-гидроксикортикостерона в крови - нормальным.

По данным Brown с соавт. (1972), понижение активности реяина в крови обнаруживается приблизительно у 25% больных доброкачественной эссенциальной гипертонией. Нормальное содержание альдостерона и дезоксикортикостерона дает основание считать, что как гипертония, так и подавление секреции ренина у этих больных обусловлены активностью еще неидентифицированных минералокортикоидов. Высказанное предположение подтверждается результатами пробной терапии спиронолактонами. Назначение альдактона или верошпирона этим больным сопровождается, как и у больных первичным альдостеронизмом, понижением артериального давления.

Из сказанного, однако, не вытекает, что все случаи артериальной гипертонии с пониженной активностью ренина развиваются вследствие гиперсекреции минералокортикоидов. Спиронолактоны эффективны во многих, но не во всех случаях гипертонической болезни с пониженной активностью ренина. Гиперсекреция минералокортикоидов является, вероятно, причиной только одной, а не всех форм эссенциальной гипертонии.

Гипертония, вызванная первичной гиперсекрецией неидентифицированных минералокортикоидов, по клиническому течению может быть доброкачественной и злокачественной. Клиническая картина ее в начале заболевания может ничем не отличаться от гипертонической болезни. На ее симптоматическое происхождение указывают благоприятные результаты пробной терапии спиронолактонами в указанной выше дозе. Широкое применение спиронолактонов в диагностических целях позволит заподозрить этот вид гипертонии задолго до появления ее поздних клинических синдромов: гипокалиемической нефропатии, гипокалиемических парезов и параличей. Окончательный диагноз устанавливают по содержанию минералокортикоидов в крови или в моче, по понижению или полному исчезновению активности ренина и по отрицательным результатам урологических методов исследования.

Гиперсекреция глюкокортикоидов . Синдром Иценко- Кушинга встречается при многих заболеваниях. В настоящее время чаще приходится встречаться с ятрогенным синдромом Иценко - Кушинга, развивающимся под воздействием терапии кортикостероидами. Повышение артериального давления встречается у 85% больных этим синдромом. Задержка натрия иногда сопровождается развитием небольших отеков и понижением активности ренина. Характерный вид больных, изменения со стороны кожи, нервно-психической сферы, признаки сахарного диабета и остеопороза позволяют легко отличить гипертонию при синдроме Иценко - Кушинга от гипертонической болезни. Врожденными аномалиями синтеза кортикостероидов объясняется и артериальная гипертония в некоторых случаях синдрома Шерешевского - Тернера.

Гиперсекреция ренина . Ренин принадлежит к числу почечных прессорных факторов. Его влияние на сосудистый тонус осуществляется не прямо, а опосредованно через ангиотензин. Скорость секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата контролируется нервными влияниями, степенью раздражения механорецепторов почечных артериол и содержанием натрия в дистальном канальце нефрона. Выраженная ишемия почек независимо от ее причины приводит к увеличению секреции ренина.

Секреция ренина заметно увеличивается при гипертонических кризах и при злокачественной гипертонии любого происхождения. Полагают, что во всех подобных случаях ишемия одной или обеих почек через включение одного из перечисленных выше механизмов вызывает усиленную секрецию ренина. Следствием этого является повышение активности ангиотензина II, под влиянием которого происходит дальнейшее усиление спазма почечных сосудов и увеличение скорости секреции альдостерона. Если не произойдет разрыва этого порочного круга под влиянием почечных депрессорных факторов, то устанавливается стабильная гипертония, характерным признаком которой является увеличенная экскреция альдостерона с мочой при повышенной активности ренина в крови.

Клиника этого вида артериальной гипертонии детально изучена Н. А. Ратнер, Е. Н. Герасимовой и П. П. Герасименко (1968), которые установили, что высокая активность ренина при злокачественной реноваскулярнои гипертонии резко снижается после удачно проведенной операции и что снижение ее всегда сопровождается нормализацией артериального давления и уменьшением экскреции альдостерона с мочой. Повышение активности ренина и увеличение экскреции альдостерона с мочой наблюдались ими также при злокачественной гипертонической болезни, хроническом пиелонефрите, в терминальной фазе хронического гломерулонефрита.

Артериальное давление у большинства больных с хронической почечной недостаточностью удается поддерживать на нормальном уровне, удаляя у них повторными диализами избыток натрия и связанную с ним воду. Указанные мероприятия у некоторых больных оказываются неэффективными. У них развивается тяжелая гипертония, характерными признаками которой являются высокое содержание в крови ренина, ангиотензина II и I и альдостерона. Удаление воды и электролитов у этих больных во время диализа сопровождается еще большим повышением активности ренина и ангиотензина в крови и дальнейшим повышением артериального давления. Ангиотензин у этих больных, по-видимому, оказывает прямое прессорное влияние на сосуды. Сразу же после двусторонней нефрэктомии содержание ренина и ангиотензина в крови резко падает, и артериальное давление понижается до нормального уровня (Morton, Waite, 1972).

Назначение спиронолактонов этим больным не приводит к понижению артериального давления, хотя и позволяет корригировать гипокалиемию. Неэффективность их зависит, вероятно, от того, что гиперальдостеронизм здесь не является первопричиной гипертонии, а развивается вторично. Количество обменоспособного натрия в организме этих больных не увеличивается, под влиянием терапии спиронолактонами у них отмечается только уменьшение обменоспособного натрия в организме и обычно незначительное понижение артериального давления.

Высокая активность ренина в крови является единственным надежным лабораторным признаком, который позволяет отличить эту форму артериальной гипертонии от гипертонической болезни с увеличенной экскрецией альдостерона с мочой и пониженной активностью ренина в крови. Результаты терапии спиронолактонами имеют значение только предварительного диагностического метода, не заменяющего определения активности ренина в крови. Артериальная гипертония наблюдается как при вышеописанных альдостеронсекретирующих опухолях коркового слоя надпочечников, так и при первичных опухолях почки, секретирующих ренин. Гиперсекреция ренина («первичный ренинизм» Кона) признается основной причиной артериальной гипертонии при гемангиоперицитоме (опухоли, исходящей из клеток юкстагломерулярных клеток нефрона) и при опухоли Вильмса.

Артериальная гипертония в подобных случаях может иметь сосудистое или эндокринное происхождение. В первом случае она оказывается следствием сдавления почечной артерии растущей опухолью, во втором - следствием секреции опухолью прессорных веществ в кровь. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly с соавт. (1973) обнаружили в ткани этих опухолей большое количество ренина. Эксплантат опухоли в культуре ткани продолжает продуцировать ренин.

Диагноз гемангиоперицитомы чрезвычайно труден, так как опухоль имеет очень малые размеры и растет чрезвычайно медленно. Опухоль Вильмса растет значительно быстрее, и диагностика ее не представляет трудностей. Удаление гемангиоперицитомы или опухоли Вильмса приводит к исчезновению артериальной гипертонии. Гиперсекреция катехоламинов. Опухоли мозгового слоя надпочечников относятся к числу редких заболеваний. На их долю приходится 0,3-0,5% всех случаев артериальной гипертонии. Опухоль растет из хромаффинной ткани. Приблизительно в 90% случаев она локализуется в надпочечниках. В 10% случаев она располагается в других органах - аортальных параганглиях и особенно часто в тельце Цуккеркандля, в каротидных тельцах, яичниках, яичках, селезенке, стенке мочевого пузыря.

Опухоли, расположенные в надпочечниках и в стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и норадреналин. Опухоли других локализаций секретируют только норадреналин. По характеру роста опухоль может быть доброкачественной (феохромоцитома) или злокачественной (феохромобластома). Опухоли мозговой части надпочечников обычно односторонние и в подавляющем большинстве случаев доброкачественные.

Клиническая картина феохромоцитомы формируется под влиянием избыточного поступления в кровь адреналина и норадреналина. Периодическое поступление в кровь больших количеств указанных аминов сопровождается пароксизмальными приступами сердцебиения, артериальной гипертонии, головных болей, профузного потоотделения. Пароксизмальная форма артериальной гипертонии встречается приблизительно в 1/3-1/2 всех случаев феохромоцитомы. В остальных случаях этой болезни артериальная гипертония оказывается постоянной. В основе ее лежит непрерывное поступление в кровь больших количеств катехоламинов. В редких случаях наблюдается бессимптомное течение болезни.

Пароксизмы артериальной гипертонии относятся к числу наиболее характерных признаков феохромоцитомы. Вначале они возникают редко и протекают легко. По мере роста опухоли пароксизмы учащаются и могут стать ежедневными. Пароксизмы в большинстве случаев возникают без видимой причины. Иногда удается установить их связь с эмоциональными расстройствами, физической нагрузкой или другими стрессовыми ситуациями. Клиническая картина пароксизма особенно ярко выражена у детей.

Приступы возникают внезапно. Вначале появляются парестезии, чувство тревоги и беспричинного страха, обильное потоотделение. На высоте приступа у 55 % больных появляются головные боли. Приблизительно в 15% случаев одновременно с головными болями наблюдается головокружение. Сердцебиение является вторым по частоте симптомом пароксизма. Оно отмечается у 38 % больных. Одновременно с повышением артериального давления иногда до 200-250 мм рт. ст. возникают боли за грудиной. Во время пароксизма обычно не наблюдается ни серьезных нарушений сердечного ритма, ни появления электрокардиографических признаков коронарной недостаточности.

Часто во время приступа развиваются боли в животе, на высоте которых иногда возникает рвота. На высоте приступа регулярно развиваются гипергликемия, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Приступ средней тяжести продолжается в течение нескольких часов. После падения артериального давления до нормального уровня отмечаются профузное потоотделение и полиурия. Общая слабость по окончании приступа зависит от его тяжести и может продолжаться от нескольких часов до суток.

Чрезвычайно высокий подъем артериального давления во время приступа может привести, особенно у пожилых людей, к отеку легких, кровоизлиянию в мозг. В редких случаях происходит кровоизлияние в надпочечник, что может сопровождаться самопроизвольным излечением. Типичные пароксизмальные повышения артериального давления заметно облегчают выявление истинной причины гипертонии.

Постоянная гипертония отмечается более чем у половины больных с феохромоцитомой. Иногда артериальное давление периодически повышается, имитируя гипертонические кризы, присущие доброкачественной гипертонической болезни, иногда оно остается постоянно высоким, как это наблюдается при злокачественной гипертонии. Если гипертония появляется у детей или лиц молодого возраста, то симптоматическое происхождение ее не вызывает сомнения. Труднее заметить связь артериальной гипертонии с феохромоцитомой у лиц пожилого возраста. Некоторую помощь в этом может оказать склонность больного к обморокам, особенно

при быстром вставании с постели. Подобные обморочные реакции у обычных гипертоников развиваются только в тех случаях, когда они принимают гипотензивные средства. Известное значение следует придавать также и склонности этих больных к обморокам во время анестезии или, при небольших хирургических операциях, например экстракции зуба. Иногда у этих больных отмечается диффузная гиперпигментация кожи или появление на коже пятен цвета кофе с молоком.

Мочевой синдром проявляется протеинурией и микрогематурией, которые обнаруживаются вначале только во время пароксизмов гипертонии, а в более позднем периоде становятся постоянными. В тяжелых случаях Н. А. Ратнер и соавт. (1975) наблюдали постоянную протеинурию. Для выяснения ее причин проводят полное урологическое исследование (пиелография, пневморен, томография почек), во время которого обнаруживают признаки опухоли одного или обоих надпочечников.

Фармакологические пробы с применением гистамина, фентоламина, тропафена не имеют практической ценности. Большое диагностическое значение придают результатам непосредственного определения скорости секреции катехоламинов в организме исследуемого. Суточная экскреция катехоламинов с мочой при феохромоцитоме всегда повышается. Особенно резко она повышается в дни гипертонических кризов. Большое значение придается также повышенной экскреции дофамина, ДОФА и ванилил-миндальной кислоты.

Феохромоцитому с пароксизмами гипертонии часто приходится дифференцировать от диэнцефального синдрома, при котором также периодически появляются приступы вегетативных нарушений, протекающие с общим беспокойством, повышением артериального давления, головной болью, тахикардией, гипергликемией. Увеличение экскреции катехоламинов или ванилил-миндальной кислоты с мочой является характерным признаком феохромоцитомы. Сопутствующие приступам нарушения углеводного, жирового или водно-электролитного обмена, повышение внутричерепного давления указывают на связь приступов с диэнцефальным синдромом.

Локализация опухоли устанавливается по данным инструментального обследования. Внутривенная урография позволяет обнаружить не более 1/2 всех опухолей, так как выявляемые ею сдавление верхнего полюса почки или смещение почки вызываются только большими опухолями. Более надежными диагностическими методами являются пневморенография, которая обычно проводится в сочетании с урографией, и томография. В последние годы с успехом стали применять аортографию, термографию и сцинтиграфию надпочечников.

Феохромобластома составляет примерно 10% всех опухолей надпочечников. Она также протекает с повышением продукции катехоламинов, но признаки ее заметно отличаются от признаков феохромоцитомы. Как и всякое злокачественное новообразование, она дает метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы. Прорастание опухоли в окружающие ткани, равно как и рост метастазов, приводит к появлению болей в животе или в поясничной области. Рост опухоли сопровождается повышением температуры, ускорением оседания эритроцитов, исхуданием больного. В более поздних стадиях появляются метастазы в печень, кости, легкие.

Лекарственная гипертония . Собирая анамнез, врач узнает, какими лекарствами пользовался больной. Несмотря на различные механизмы, конечный результат действия некоторых лекарств оказывается одним и тем же: систематическое применение их приводит к повышению артериального давления. Мы выделили вызываемые этими лекарствами гипертонии в отдельную группу, отдав, предпочтение практическому интересу, а не академической строгости.

В наше время наиболее частой причиной лекарственной гипертонии являются контрацептивные средства. Регулярный и длительный прием их ухудшает течение ранее существовавшей гипертонии и даже может вызвать стойкую гипертонию у прежде здоровых женщин. Отмена препарата сопровождается исчезновением гипертонии.

Лакричный порошок часто применяется для лечения язвенной болезни и для борьбы с запорами. Длительное применение больших доз этого препарата приводит к развитию гипертонии, которая развивается на фоне гипокалиемии. В выраженных случаях появляются клинические проявления гипокалиемии в виде мышечной слабости, полиурии. В клинической картине этой гипертонии имеется много признаков, напоминающих синдром Кона, однако экскреция альдостерона с мочой остается нормальной. Лакричная гипертония исчезает вскоре после отмены препарата.

Длительное применение стероидных гормонов иногда приводит к артериальной гипертонии, одновременно с которой обычно развиваются центрипетальное ожирение и другие признаки синдрома Иценко - Кушинга. Артериальная гипертония исчезает вскоре после отмены препарата. Для того чтобы не допустить диагностической ошибки и не принять эти по существу ятрогенные гипертонии за гипертоническую болезнь, необходимо каждый раз спрашивать больного, не принимает ли он лекарств, способных вызвать повышение артериального давления.

Эндокринные артериальные гипертензии составляют 1–5% от всех диагностированных случаев гипертонии. Этиологически к вторичным гипертензиям (по отношению к эндокринным нарушениям) относится первичный гиперальдостеронизм, другие минералокортикоидные гипертонии, синдром Кушинга, феохромоцитома, гиперпаратиреоз, акромегалия, гипертиреоз, гипотиреоз и некоторые другие, менее распространенные эндокринные расстройства. Первые 3 упомянутые причинные факторы гипертонической болезни относятся к резистентным заболеваниям. Выявление и устранение вторичных причин происхождения – это основа эффективного лечения.

Причины развития заболеваний

К наиболее частым причинам развития эндокринных гипертензий относятся синдромы, вызванные перепроизводством минералокортикоидов – первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), болезни при опухолях хромаффинных тканей симпатической нервной системы (феохромоцитома, параганглиома).

Более редкой является эндокринная артериальная гипертензия при некоторых врожденных стероидных энзимопатиях (врожденная гиперплазия коры надпочечников с блокадой 17-α-гидроксилазы и 11-β-гидроксилазы в надпочечниках).

Гипертензия, в основном легкой степени, часто возникает в качестве вторичного симптома при ряде других эндокринопатий, следовательно, не относится к основным симптомам заболевания. Такие болезни эндокринологической этиологии включают:

• гиперкортицизм (АКТГ-зависимый и АКТГ-независимый синдром Кушинга);
• тиреотоксикоз;
• гипотиреоз;
• гиперпаратиреоз;
• акромегалия;
• ренин-секретирующая опухоль (опухоль Вильмса, обычно диагностируется в детстве).

Важно! Эндокринная гипертензия у женщин может быть следствием приема гормональных противозачаточных средств.

Симптомы болезни

Вторичная гипертензия по отношению к эндокринным нарушениям не обязательно проявляется объективными симптомами, она нередко диагностируется случайно. Неспецифический признак – головная боль и ряд разнородных проявлений.

Эндокринная гипертензия подозревается в следующих случаях:

• резистентность к лечению;
• проявление заболевания в молодом возрасте;
• внезапное ухудшение состояния;
• внезапное начало тяжелой формы;
• типичная клиника и лабораторные признаки вторичной гипертензивной болезни.

Основные диагностические и терапевтические меры

Диагностика эндокринной гипертензии основана на тщательном анамнезе и объективном исследовании. Заболевание диагностируется методом per exclusion, путем исключения других вторичных причин, особенно реноваскулярной и ренопаренхиматозной этиологии.

Фактический осмотр основан на конкретных лабораторных образцах с учетом соблюдения условий сбора. В случае положительных результатов лабораторных исследований проводится скрининговое обследование.

Лечение зависит от диагноза и от уровня повышения АД при эндокринной гипертензии:

• при гиперфункциональной аденоме надпочечников с перепроизводством минералокортикоидов и феохромоцитоме проводится односторонняя адреналэктомия;
• при идиопатическом гиперальдостеронизме назначается фармакологическая терапия антагонистами альдостерона;
• при врожденной гиперплазии коры надпочечников рекомендуется супрессивное лечение глюкокортикоидами.

При других эндокринных заболеваниях, где гипертония не является доминантной болезнью, лечение зависит от терапии данного эндокринного расстройства:

• при болезни Кушинга и акромегалией – транссфеноидальная хирургия аденомы гипофиза;
• при АКТГ-независимом гиперкортицизме – односторонняя адреналэктомия аденомы надпочечников;
• при гипертиреозе или гипотиреозе основное условие – лечения щитовидной дисфункции;
• при гиперфункциональной паратиреоидной аденоме, первичном гиперпаратиреозе – паратиреоидэктомия.

Однако основное условие успешности диагностического алгоритма и эффективности лечения – определение потенциальной причины эндокринной гипертонии.

Аденома гипофиза с перепроизводством гормона роста и развитием акромегалии (или с гигантизмом, возникшим в детском возрасте в результате воздействия гормона роста до закрытия эпифизарных пластинок) составляет около 40% причинных факторов артериальной гипертензии эндокринного генеза, особенностью которой, как правило, является недостаточность ренина. Долгосрочный избыток гормона роста вызывает ряд изменений как сердечных, так и почечных, что приводит к развитию гипертонии.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное чрезмерной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови. При тиреотоксикозе гормоны влияют на сердечно-сосудистую систему, приводят к ускорению сердечного ритма, пульса, значительному повышению сердечного выброса, сужению просвета кровеносных сосудов. Все это вызывает развитие стабильной гипертонии. Высокое давление сопровождается нервозностью, раздражительностью, бессонницей, потерей веса, потоотделением.

Частота феохромоцитомы составляет 0,3–0,5% от общего числа всех гипертоников, следовательно, речь идет об относительно редкой вторичной причине эндокринной артериальной гипертензии. Феохромоцитома – это опухоль хромосомной надпочечниковой железы, производящей чрезмерное количество катехоламинов. Как правило, феохромоцитома обнаруживается в типичной надпочечной локализации, является односторонней, примерно в 10% случаев может быть двусторонней. Редко возникает экстраадренально, как опухоль симпатической нервной системы (параганглиома) с локализацией в парааортальных ганглиях в брюшной полости и средостении, но и в других местах (например, в тазовой области вокруг мочевого пузыря и т. п.). Часто бывает злокачественной.

Основная характеристика синдрома Кушинга – чрезмерное эндогенное образование кортизола. Это серьезная болезнь, связанная с высокой заболеваемостью и смертностью. Болезнь Кушинга (АКТГ-зависимый гиперкортицизм) представляет около 60–70% пациентов с эндогенным гиперкортицизмом. Примерно в 5% случаев обнаруживается паранеопластическая секреция АКТГ (адренокортикотропного гормона).

При болезни Кушинга кортикотропные клетки аденомы гипофиза вырабатывают повышенное количество АКТГ, стимулирующим эффектом которого является гиперпластическое расширение обоих надпочечников.

Первичный АКТГ-независимый гиперкотизм (примерно у 20% пациентов) характеризуется автономным перепроизводством глюкокортикоидов аденомой или карциномой надпочечников. Секреция АКТГ в этом случае подавляется, т. е. речь идет об эндокринной гипертензии с дефицитом гормональной продукции АКТГ.

Первичный гиперальдостеронизм

Наиболее частые причины гипертонии эндокринных синдромов включают перепроизводство минералокортикоидов – первичный гиперальдостеронизм при аденоме коры надпочечников (синдром Конна) или двусторонней гиперплазии коры надпочечников.

Примерно в 50% случаев лабораторные анализы показывают гипокалиемию, которую можно частично изменить бессолевой диетой или применением калийсберегающих диуретиков (Спиронолактон, Эплеренон). Уровни ренина изначально подавленные, уровни альдостерона повышены.

Первичный гиперальдостеронизм происходит примерно в 0,5–1% всех случаев гипертензии. Болезнь характеризуется автономной гиперсекрецией альдостерона – активность ренина ингибируется, при аденоме коры надпочечников (около 50% случаев). Редко заболевание вызывает рак коры надпочечников, клинически проявляющийся перепроизводством стероидов – в дополнение к минералокортикоидам, глюкокортикоидам и надпочечным андрогенам.

Гипертиреоз

Гормоны щитовидной железы имеют выразительный положительный хронотропный и инотропный эффект. При диагнозе гипертиреоз увеличивается количество адренергических рецепторов, повышается их чувствительность к катехоламинам. В острой фазе гипертиреоза присутствует тахикардия, увеличивается минутный объем, появляется гипертония, преимущественно систолическая, с высокой амплитудой давления.

Гипотиреоз

Снижение функции щитовидной железы приводит к увеличению диастолического артериального давления, следовательно, к снижению систолическо-диастолического интервала. Патофизиология сердечно-сосудистых нарушений связана с ускорением развития атеросклероза из-за эндотелиальной дисфункции, увеличения общего количества холестерина ЛПНП. Затем болезнь развивается гемодинамически – симптомы включают повышение диастолического артериального давления, брадикардия, снижение сердечного выброса при напряжении, повышение периферического сосудистого сопротивления более чем на 50% (в соответствии с ECHO), уменьшение сердечных сокращений.

Важно! В общем, гипертония при нарушениях функции щитовидной железы обычно не очень выражена, более важным является ухудшение уже существующей гипертензии при возникновении гипотиреоза. Если не регулируется доза тиреоидного гормона (левотироксин), это приводит к снижению эффективности некоторых классических антигипертензивных препаратов.

Эндокринная офтальмопатия

Речь идет об осложнении нарушения функции щитовидки. Эндокринная офтальмопатия – это хроническое заболевание глаз, в основном связанное с аутоиммунной реакцией против щитовидной железы. Болезнь характеризуется воспалением, поражающим все структуры орбиты – внешних глазных мышц, орбитальную соединительную и жировую ткань, слезные железы, орбитальную перегородке. Результатом является увеличение объема глазного яблока, что приводит к нарушению венозного оттока из орбиты, изменению упругих свойств мышц орбиты.

Лечение требует комплексного подхода. Часто рекомендуется терапия Преднизолоном при эндокринной офтальмопатии.

Гиперпаратиреоз – это генерализированное расстройство кальциевого, фосфатного, костного метаболизма в результате длительного увеличения паратиреоидного гормона (ПТГ).

Более часто заболевание диагностируется у женщин (5:1), гиперпаратиреоз может быть частью множественной эндокринной неоплазии. Причиной в 85% случаев является аденома, множественная аденома, карцинома, первичная гиперплазия.

Типичные клинические проявления включают:

• нефролитиаз;
• нефрокальциноз;
• костные изменения;
• сердечно-сосудистые заболевания (гипертония, гипертрофия левого желудочка, кальцификация митрального и аортального клапана);
• язвы желудка;
• панкреатит;
• хондрокальциноз.

Профилактика артериальной гипертензии

Профилактика высокого давления заключается, прежде всего, в соблюдении здорового образа жизни:

• не перенапрягайтесь;
• в случае избыточного веса, похудейте;
• обеспечьте себе достаточное количество и качество сна;
• отдыхайте – как пассивно, так и активно;
• не переедайте;
• чаще бывайте на природе;
• мыслите оптимистично;
• не курите, не употребляйте алкоголь;
• создайте разнообразный рацион питания.

Особенности терапии

В начале заболевания целесообразно составить правильную диету, которая дополнит фармакологическое лечение. Это основа успешности терапии.

• ограничение потребления соли (менее 6 г/день);
• снижение веса;
• ограничение курения;
• ограничение потребления алкоголя (до 30 г для мужчин, до 20 г для женщин);
• ограничение приема некоторых лекарств (Ибупрофен, контрацепция);
• увеличение потребления натрия;
• своевременное лечение гиперлипидемии.

Медикаментозный способ лечения включает терапию основного заболевания. Фармакологическая терапия гипертонии рекомендуется при показателях систолического давления выше 180, диастолического – выше 110. Прием препаратов начинается постепенно – с низких доз, монотерапии или двойной комбинации препаратов из следующих терапевтических групп:

• диуретики;
• β-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• ингибиторы кальциевых каналов;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Лечение и профилактику можно поддержать народными средствами, снижающими влияние факторов риска, улучшающими состояние сосудов. Используйте травы:

• гибискус;
• омела белая;
• хмель;
• женьшень;
• мелисса.

Заключение

Не диагностированная эндокринная гипертония приводит к развитию очень серьезных осложнений, повреждению органов разной степени. Ранняя диагностика эндокринной гипертензии, ее причинное лечение – лучший способ предотвращение осложнений. Своевременная, целенаправленная терапия может привести к полному излечению заболевания. Основное условие успеха – определение точной причины болезни в ходе диагностики.