Неблагоприятные последствия ишемии. Симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга Ишемия почек и кишечника

Головной мозг – это центр, который непосредственно руководит функциональностью всего организма. Даже незначительные сбои его работы отображаются на определённой отрасли человеческой деятельности, в зависимости от сектора, который подвергся неполадкам. Нередко причиной ухудшения дееспособности мозга выступает нарушение его кровообращения, которое в медицине именуется ишемией.

Ишемия головного мозга считается общераспространённым заболеванием в современное время, опасным для человеческой жизни и её качества. В этой статье расскажем о болезни, причинах её развития, разновидностях, симптоматике и вариантах терапии.

Виды патологии

Ишемия многими людьми, не имеющими медицинского образования, или не сталкивающимися с этой проблемой в реальной жизни, ассоциируется с инсультом. Действительно, нередко недуг выступает первопричиной такого прецедента, однако, опасно ишемическое состояние мозга не только инсультом.

Ишемией именуют патологию, которая эволюционирует на фоне неудовлетворительной поставки к мозговым тканям кислорода, что впоследствии выливается в частичное или полное отмирание тканей полушарий, или их некорректную функциональность при .

В медицинской практике болезнь классифицируется на два вида:

1. Очаговая ишемия диагностируется врачами при преграждении тромбом или отложениями внутри сосуда просвета, на основании чего ограничивается кровоснабжение определённого мозгового сегмента. При таком развитии событий страдает конкретный участок мозга, что опасно некрозом тканей в этом регионе или же их частичным кислородным кризисом.
2. Второй разновидностью патологии выступает хроническая ишемия головного мозга, при которой наблюдается ухудшение или абсолютное завершение кровоснабжения органа. Зачастую диагностируется медиками при остановке сердца или понижении давления до предельного минимума.

Причины патологии

Ухудшение транспортировки крови, а вместе с ней и жизненно важного кислорода – состояние особой категории опасности для организма, особенно если это касается мозга, который отвечает не только за речь и координацию движений человека, но и за мыслительные, эмоциональные, информационные и другие функции.

Чтобы предусмотреть и исключить развитие болезни, которая очень сложно реагирует на терапию при запоздалом обнаружении, необходимо знать, что может стать первоисточником её прогрессирования. Стоит отметить, что причины для развития недуга имеют многогранный характер, могут быть прямого или косвенного типа. Рассмотрим основные первопричины патологии в зависимости от её вида.

Первоисточники развития очаговой ишемии

Распространённой причиной ишемии фрагментарной категории выступает атеросклероз, идентифицируемый медиками как патология, при которой на внутренней поверхности сосуда генерируются бляшки, сформированные из вредных жиров, солей и клетчатки. На определённом этапе, когда бляшка достигает масштабных параметров, поверхность сосуда разрывается, в проблемном узле формируется тромб, который и становится барьером для кровотока.

Второй, не менее популярной причиной очаговой ишемии выступает эмболия. В этом случае мозговые магистрали блокируются эмболом, который являет собой тромб, сформировавшийся в ином регионе организма и угодивший в артерии полушарий с кровотоком. Источником эмбола зачастую выступают сонные артерии и сердце.

Формирование тромбов в сердце нередко зарождается на фоне нарушений его ритма, пороков или опухолевых образований в органе, воспалительных процессов во внутренних мышцах. Провоцирует отрыв эмбола в сонных артериях зачастую атеросклероз.

Процесс закупорки русла в головном мозге в результате тромбоза или эмболии представляет собой молниеносное явление, при котором сгусток, попадая в кровеносную магистраль с небольшим диаметром, блокирует ток крови к конкретному сегменту мозга, со всеми вытекающими последствиями в форме атрофии тканей.

Глобальный тип ишемии: причины

Широкомасштабное или глобальное отмирание мозговых тканей прогрессирует преимущественно на фоне абсолютной остановки или внезапной деструкции кровотока в полушариях.

Причинами такого прецедента могут выступать остановка сердца или стремительное понижение давления. В первом варианте факторами прогрессирования недуга могут выступать инфаркт миокарда, сердечная ишемия, пороки врождённого или нажитого класса. Во втором случае, понижение давления, может быть спровоцировано сложными аллергическими реакциями или инфекциями, болевым синдромом, кровопотерей, патологиями сердечно-сосудистого типа и иными болезнями сложной категории.

Характерная симптоматика

Симптомы недуга, так как и его первоисточники, имеют разноплановую структуру, преимущественно варьируются в зависимости от формы прогрессирования.

Острая форма недуга зачастую развивается стремительно, прославляется лишением чувствительности в некоторых регионах тела, за которые отвечает пострадавший от кислородного голодания сегмент мозга, с возможным параличом, а также временной утерей зрения. Такие прецеденты определяются специалистами как ишемические атаки головного мозга, подразумевающие безотлагательную медицинскую помощь во избежание необратимых последействий.

Хроническая ишемия головного мозга, или сокращённо ХИГМ, в отличие от острой формы, эволюционирует постепенно, при этом симптоматика патологии поэтапно усугубляется. Зачастую ХИГМ эволюционирует на фоне запущенной острой формы недуга, а её кульминацией выступает инсульт.

Отличительные признаки ишемии головного мозга, типичные для любой стадии недуга и его формы, следующие:

• регулярное бессилие, утомляемость и недомогание;
• головокружение;
• частые приступы тошноты;
• предобморочные состояния, нередко с последующей потерей сознания;
• повышенная беспричинная раздражительность, нервозность;
• искажение речи.

По мере онтогенеза патологии её симптоматика обостряется, добавляются дополнительные признаки болезни. Если на первой стадии человек внешне выглядит здоровым, беспокоят его преимущественно головные боли и быстрая утомляемость, а также сопровождают депрессия, сильная раздражительность, рассеянность и невнимательность, то на последующих этапах болезнь информирует о себе более интенсивными симптомами.

При ишемии второй степени у пациента появляются симптомы, которые не остаются незамеченными со стороны. Больной теряет житейские и профессиональные умения, не может полноценно строить планы, перестаёт адекватно расценивать своё поведение. На этом этапе болезни человек страдает от сильных и беспрерывных головных болей, тошноты, систематической усталости.

Третья стадия ишемии считается невозвратной, с медицинской точки зрения, характеризуется полной или частичной потерей больным дееспособности. На третьем этапе болезнь отличается обширной атрофией клеток мозга, субъект перестаёт здраво мыслить, не ориентируется в пространстве, теряет координацию, а иногда и возможность передвигаться. Психические нарушения достигают критического максимума, больной переживает абсолютный распад личности. Последняя стадия ишемии практически не поддаётся терапии, больному угрожает инвалидность или летальный исход.

Особенности диагностирования патологии

Ишемическая болезнь головного мозга представляет собой недуг, который, с одной стороны, влечёт за собой серьёзные последствия, опасные для жизни, с другой стороны, считается очень тяжёлым в диагностировании, особенно на ранних, обратимых стадиях. Первичная симптоматика в начале развития патологии может быть не слишком выраженной, что провоцирует отсрочку пациентом похода к специалистам.

Диагностированием ишемии занимается врач невропатолог, который на основании жалоб пациента, визуального осмотра, а также определения основных рефлексов и ясности мышления может предположить наличие ишемического недуга. Для констатации или опровержения диагноза больному будет назначен ряд аппаратных процедур. Задача диагностических мероприятий не только верифицировать диагноз, но и детерминировать характер патологии, степень её прогрессирования, локализацию и масштабы пострадавших сегментов мозга.

При подозрении на ишемическую болезнь пациенту первостепенно назначается обследование мозга с использованием компьютерной томографии или магнитно-резонансной диагностики. На практике зачастую применяется один из этих методов определения ишемии, при этом последний из них позволяет получить более объёмную информацию о состоянии мозга и его тканей.

Дальнейшие процедуры проводятся с целью идентификации первоисточника патологии:

1. Лабораторные анализы крови назначаются с ориентировкой на установление её свёртываемости, измерения холестерина и глюкозы.
2. Обследование сонных артерий ультразвуковым методом позволяет выявить в них сужения просвета.
3. посредством выполнения эхокардиографии назначается для диагностирования его функциональности, оценки размеров и выявления тромбов.
4. Работоспособность сердечной мышцы, её ритмичность и проводимость, при сбоях функционирования которой может развиваться ишемия, исследуется с помощью электрокардиографии.

Результаты этих исследований позволяют лечащему доктору установить диагноз и определить происхождение недуга.

Терапевтические мероприятия

Важнейшей задачей терапии ишемии мозга выступает незамедлительное восстановление кровоснабжения полушарий. В комплексной терапии зачастую применяется медикаментозное лечение, в некоторых случаях может быть необходимо хирургическое вмешательство. Рассмотрим специфику терапевтических мероприятий в зависимости от формы патологии.

Глобальная форма ишемии: специфика терапевтических мероприятий

Ишемия головного мозга обширной формы предусматривает лечение, которое заключается в первостепенном определении первопричины эволюции недуга. В ситуации, если старт прогрессирования ишемического процесса обусловлен остановкой сердца, первостепенно выполняется сердечная реанимация, при потребности с подключением пациента к аппарату вентиляции лёгких. Если причиной развития недуга выступает падение давления, медицина предусматривает введение препаратов для его нормализации.

Дальнейшая терапия нарушения мозгового кровоснабжения производится исключительно после устранения первоисточников развития патологии и направлена на ликвидацию последствий прецедента. С этой целью пациенту назначаются препараты, стимулирующие движение крови в полушариях, метаболические процессы в клетках полушарий.

В сложных ситуациях у пациента после прецедента в качестве осложнения диагностируется отёк мозга, для лечения которого регламентируется назначение медикаментозных средств, нормализующих внутричерепное давление.

Очаговая форма болезни: специфика терапии

Терапевтические мероприятия, ориентированные на ликвидацию причин и последствий ишемии очаговой формы, отличаются специфическим подходом. В этом случае после верификации диагноза пациенту назначается комплекс препаратов, некоторые из которых пациент принимает несколько дней, другие же прописываются на пролонгированный период. Чем раньше после приступа будет применена терапия по восстановлению кровотока, тем больше шансов регенерировать часть поражённых ишемией клеток и улучшить перспективу выздоровления.

Для возобновления кровоснабжения задействуют следующие методологии:

1. Тромболизис. Такой подход к терапии предусматривает назначение медикаментов противотромбозного действия, среди которых наиболее популярными и эффективными являются «Актилизе» и «Метализе».
2. Тромбэктомия – хирургическая процедура, с помощью которой удаляются тромбы из заблокированных сосудов крупной категории.
3. Эндартерэктомия – хирургическое вмешательство, предусматривающее удаление сегмента поражённой тромбозом артерии.

В комплексной терапии патологии могут применяться следующие категории медикаментов:

1. Лекарства из группы антиагрегантов, влияние которых ориентировано на предупреждение появления тромбов путём подавления объединения тромбоцитов.
2. Антикоагулянты прописываются с целью нормализации свёртываемости крови: в стационарном режиме это преимущественно препараты в форме инъекций, в домашних условиях пациенту назначаются таблетированные медикаменты из этой категории.
3. Препараты антигипертензивного воздействия назначаются пациентам для систематического приёма с ориентированием на нормализацию давления.
4. Лекарства из прописываются больным, находящимся в группе риска по уровню холестерина в крови.

Стоит отметить, что в каждом конкретном случае доктор на основании диагноза, динамики выздоровления и симптоматики подбирает индивидуальный для пациента курс терапии, который может варьироваться в процессе лечения.

Народная медицина

Ишемия головного мозга – это настолько небезопасный прецедент, что его лечение народными средствами абсолютно не приветствуется светилами медицины, оно считается нерациональным и не дающим результатов. Вылечить ишемию исключительно методами нетрадиционной медицины невозможно. Ресурсы народной медицины могут быть применены только в качестве вспомогательной терапии, и исключительно в период восстановления, после проведения всех обязательных медицинских процедур.

Популярными средствами для возобновления функциональности мозга в реабилитационный период после ишемии являются снадобья на основе дубовой коры, мяты и горицвета, полезным считается свежий морковный сок.

При применении средств нетрадиционной медицины важно проконсультироваться с доктором, чтобы не нанести вреда своему организму, так как некоторые травы могут быть противопоказаны при определённых патологиях сердечной и сосудистой систем, а также не совмещаться с прописанными медпрепаратами.

Возможные осложнения

Даже на первоначальных этапах болезни без специальных терапевтических процедур по устранению патологии заболевший страдает от интенсивных головных болей, усугубления самочувствия, колебаний настроения и многих других негативных факторов, которые отображаются на качестве его жизни.

Чем дольше не принимать меры по лечению болезни, тем более критические осложнения могут подстерегать заболевшего в ближайшем будущем. Ишемия мозга при отсутствии своевременного лечения опасна следующими осложнениями:

• деградация при поражении мозговых тканей, отвечающих за умственные способности личности;
• инвалидность с полномасштабной или частичной утратой дееспособности;
• ишемический инсульт головного мозга: его прямым последствием может выступать смерть человека.

Специфика восстановления больного после пережитой ишемии

Ишемическая болезнь сложной этиологии нередко не отступает бесследно, подразумевает комплексные мероприятия по восстановлению здоровья. Чаще всего пережитая ишемия сосудов головного мозга отражается на физическом и эмоциональном состоянии человека, что требует длительной реабилитации.

Реабилитация пациента проводится после проведения основных терапевтических процедур, включает в себя следующие направления:

1. Работа над возобновлением или повышением внятности речи.
2. Адаптация к повседневной жизни путём привлечения больного к выполнению посильных бытовых задач начиная с занятий по восстановлению возможности обслуживать себя самостоятельно, с последующим усложнением заданий.
3. Физиотерапевтические мероприятия, которые включают специальные массажи и комплекс упражнений для больного.
4. Способствует более быстрому выздоровлению поддержка больного со стороны родственников и знакомых, которая включает общение, эмоциональную помощь.

Прогноз

Ответить однозначно на вопрос, какие прогнозы ожидают больного ишемией мозга, практически невозможно. Шансы на выздоровление пропорционально предопределяются стадией патологии, состоянием здоровья заболевшего и его возрастной категорией.

При обнаружении недуга на начальных стадиях прогноз для пациента зачастую имеет положительный характер, есть все шансы вернуть жизнь больного в стандартное русло. Если же болезнь диагностирована на последней фазе, прогнозы являются неудовлетворительными, так как мозговые клетки очень сложно поддаются регенерации, пациент в лучшем случае останется инвалидом.

Вердикт «ишемический инсульт головного мозга», по статистическим данным, выступает причиной летального исхода в двадцати пяти процентах прецедентов. Оставшиеся три четверти пациентов полностью или частично восстанавливаются после перенесённого недуга. Шансов полностью восстановится больше у людей молодого возраста, не имеющих вредных привычек, ведущих подвижный стиль жизни и имеющих хорошую физическую форму.

Подведём итоги

Ишемия мозговых полушарий на сегодня является довольно распространённым заболеванием. Причиной этого выступает много факторов, основными из которых считаются злоупотребление вредными привычками, ведение пассивного образа жизни, низкий уровень физической подвижности и нерациональное питание. В целом деструктивный стиль жизни обуславливает возникновение проблем со здоровьем сердечно-сосудистого характера, которые и провоцируют эволюцию ишемии полушарий.

Болезнь очень трудно выявляется на начальных стадиях, а в запущенном виде трудно поддаётся терапии, потому во избежание развития патологии специалисты из области медицины советуют всем скрупулёзно относиться к своему здоровью, популяризировать здоровый стиль жизни, проходить обязательные медицинские осмотры согласно установленному регламенту. Ишемия – это именно тот случай, когда более эффективной считается профилактика, а не лечение.

7511 0

Структурные и ультраструктурные изменения

Большинсто наших знаний о ранних последствиях ишемии миокарда происходят из экспериментальных исследований на животных. Общепринято, что ишемия до 15-20 мин связана с обратимым повреждением, тогда как более длительная ишемия ведет к более обширной зоне необратимого повреждения. Большая часть ультраструктурных повреждений, видимых в миокарде в момент ранней ишемии, таких как набухание клеток, истощение гликогена, дефрагментация ядерного хроматина и удлинение миофибрилл, усиливается в необратимой фазе. Однако существуют два отличительных признака необратимого повреждения: бесформенные матриксные кальцификаты в митохондриях и разрывы сарколеммы.

У собак необратимое повреждение первоначально обнаруживается (15-20 мин после коронарной окклюзии) в субэндокардиальных слоях, которые более чувствительны к ишемии в результате высокой потребности миокарда в кислороде, а потом распространяется в субэпикардиальные слои. Оказывается, что апоптоз является существенным осложняющим фактором острого ИМ, увеличивающим число погибших миоцитов в связи с окклюзией венечной артерии, и играет важную роль в ремоделировании сердца.

Изменения метаболизма

В условиях ишемии миокарда нехватка кислорода ведет к уменьшению количества субстрата для окисления (свободных жирных кислот и глюкозы), приводя к истощению АТФ и аккумуляции восстановленных коферментов, которые в некоторой степени подвергаются реокислению в митохондриях в качестве малеат-аспартатного цикла. Следовательно, несмотря на большую доступность глюкозы в течение повышенного потребления экзогенной глюкозы и активации распада гликогена, окисление глюкозы во время ишемии незначительно. Пируват, образованный при гликолизе, не может подвергнуться окислению, и при наличии повышенного количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотида превращается в лактат с помощью лактатдегидрогеназы, таким образом, способствуя ацидозу тканей.

Вдобавок из миофибрилл высвобождается большее количество аланина, полученного путем трансаминирования пирувата.

В конце концов, основные изменения затрагивают ионы K+ и Ca2+. Потеря внутриклеточного K+ начинается в течение секунд с момента начала ишемии и его внеклеточная концентрация заметно повышается в течение первых нескольких минут. Механизмы данной потери, которая начинается еще до существенного истощения АТФ, до сих пор в большей части неизвестны. Снижение трансмембранного калиевого градиента является главной причиной обнаруживаемых на ЭКГ аномалий. Раннее увеличение Ca2+ в цитозоле происходит в результате повышенного притока и сниженной его секвестрации в саркоплазматическом ретикулуме и является одним из механизмов необратимой клеточной гибели.

После эпизода ишемии утилизация глюкозы в миокарде выше, чем в условиях покоя, несмотря на нормализацию гемодинамики (рис. 1). Эта дополнительная глюкоза, вероятно, используется для восстановления запасов гликогена, которые были истощены во время ишемии.

Рис. 1. Изображения захвата деоксиглюкозы, меченной рубидием 82 (82Rb) и 18F при ПЭТ ЛЖ у больного с атеросклеротическим поражением передней нисходящей ветви левой венечной артерии. На каждом снимке свободная стенка левого желудка находится в положении от 6 до 10 ч, передняя стенка и перегородка - в положении от 10 до 3 ч и оставшаяся открытая область - в проекции МК.

Снимок в покое (наверху слева) показывает гомогенный захват катионов миокардом.

Записанные изображения с 82Rb во время нагрузки (вверху справа) показывают сильно сниженный захват катионов в передней стенке ЛЖ, тогда как снимок в восстановительном периоде (когда у пациента не было ни болей, ни ЭКГ-изменений) демонстрирует перфузию, похожую на исходный уровень (внизу слева). Деоксиглюкоза вводилась в восстановительном периоде после произведенного последнего снимка с 82Rb. Изображения с деоксиглюкозой, записанные через 60 мин после введения радиометки, показывают больший захват деоксиглюкозы в ранее ишемической зоне (внизу справа). Захват деоксиглюкозы в передней стенке в 1,55 раз выше, чем в неишемизированной мышце.

ДОГ - деоксигмоноза в восстановительном периоде;

РДОГ - деоксиглюкоза, меченная рубидием;

ФДОГ - деоксиглюкоза, меченная фтором.

Изменено (с разрешения): Camici P.G., Araujo L., Spinks T. et al. Increased uptake of 18F-fluorodeoxyglucose in postischemic myocardium of patients with exercise-induced angina // Circulation. - 1986. - Vol. 74. - P. 81-88.

Нарушение функций сердца

Более 70 лет назад Теннант и Виггерс (Tennant и Wiggers) продемонстрировали, что острая ишемия быстро ухудшает сократительную способность миокарда. Много лет считалось, что купирование ишемии ведет к практически незамедлительной нормализации функции, если не произошел некроз. В 1975 г. Хендрикс с соавт. (Heyndrickx et al.) на модели собак показали, что 15-минутная коронарная окклюзия (период времени, обычно не связанный с гибелью клеток), после которой следовала реперфузия (восстановление кровотока), вызвало заметное снижение региональной сократительной функции, которая сохранялась не менее 6 ч после восстановления кровотока.

Термин "станированный миокард" (оглушенный) был создан для описания жизнеспособной ткани, которая обусловливает продолжительную постишемическую дисфункцию желудочка. Недавно было показано, что станнирование возникает у больных ИБС после стресс-индуцированной или добутамин-индуцированной ишемии (рис. 2). Еще одна постоянная форма постишемической дисфункции ЛЖ была выявлена у больных с хронической ИБС: "гибернирующий миокард". Она может быть определена как хроническая дисфункция миокарда, обусловленная стенозом венечной артерии (со значимым ограничением коронарного резерва), которая улучшается после реваскуляризации миокарда. Патофизиология гибернации миокарда у человека более сложна, чем предполагалось изначально.

Недавние данные о том, что периодически повторяющаяся ишемия у больных ИБС может кумулировать и ведет к более тяжелому и пролонгированному станнированию, поддерживают гипотезу о том, что, по крайней мере, вначале, станирование и гибернация - это две стороны одной медали.

Рис. 2. Демонстрация станнирования у пациентов с однососудистым поражением коронарного русла и стресс-индуцированнной ишемией.

А - оценивалось региональное движение стенки ЛЖ путем ЭхоКГ на исходном и других этапах стресс-теста с добутамином. Фракция укорочения в восстановительном периоде была неизменной в зоне кровоснабжения непораженной венечной артерии (красная линия). В противоположность этому, фракция укорочения существенно снижалась по сравнению с исходной только через 120 мин после прекращения стресс-теста с добутамином.

Б - в области ишемии миокардиальный кровоток, измеренный при помощи ПЭТ и воды, меченной 15-кислородом, был соизмерим с кровотоком в неишемизированной зоне исходно и также через 30 мин после стресс-теста с добутамином, когда фракция укорочения все еще сохранялась сильно сниженной, таким образом, демонстрируя существование станнирования у человека.

Изменено (с разрешения): Barnes E., Hall R.J., Dutka D.P. et al. Absolute blood flow and oxygen consumption in stunned myocardium in patients with coronary artery disease // J. Am. Col.l Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 420-427.

В конечном итоге, последовательность ишемии миокарда - это прекондиционирование миокарда, когда короткий эпизод ишемии может уменьшить морфофункциональное влияние последующего эпизода ишемии. Термин был предложен Мурри с соавт. (Murry et al.), которые обнаружили уменьшение размеров ИМ у собак, когда постоянной коронарной окклюзии предшествовали короткие эпизоды ишемии. Прекондиционирование было позже показано на других видах животных. Дальнейшие исследования также показали, что "второе окно" защиты может быть продемонстрировано приблизительно через 24 ч после стимула к ишемии, сохраняясь до 48-72 ч. Было обнаружено, что ишемическое прекондиционирование у человека происходит в виде незначительного повреждения миокарда во время повторяющихся спонтанных или провоцируемых (например, раздутием баллона при коронароангиографии) транзиторных ишемических эпизодов.

Аритмии

Ишемия миокарда может запускать электрофизиологические изменения, которые способствуют развитию аритмий. Они редки при транзиторных эпизодах субэндокардиальной ишемии и обычны при трансмуральной ишемии или развитии острого ИМ. Наиболее часто встречающимися формами нарушений ритма во время ишемии и ИМ являются желудочковые тахиаритмии и ФЖ, в то время как АВ-блокада и асистолия встречаются менее часто. На модели собак, но не человека, жизнеугрожающие желудочковые аритмии чаще регистрируются во время постишемического восстановления кровотока.

Рефлекторная симпатическая активация

Ишемия стимулирует терминальные окончания как блуждающего нерва, так и симпатических волокон, которые иннервируют миокард. Симпатическая активация может в дальнейшем усугубить ишемию миокарда за счет инициации спазма венечных артерий. Вслед за текущим острым ИМ симпатическая активация вносит вклад в ремоделирование и гипертрофию ЛЖ и в down-регуляцию β-адренорецепторов миокарда.

Ангинозная боль

Кардиальная ишемическая боль - это конечный результат ишемии миокарда. Примечательно, что транзиторная ишемия миокарда и даже некроз могут быть безболевыми. Более чем через 200 лет после первоначального описания стенокардии Гиберденом (Heberden) механизмы, которые ведут к генезу сердечной ишемической боли, еще до сих пор полностью не разъяснены. Тем не менее сегодня показано, что вещества, высвобождаемые во время ишемии миокарда, способны стимулировать афферентные нервные окончания и запускать болевой сигнал.

Важным химическим стимулом является высвобождение аденозина кардиомиоцитами во время ишемии. Аденозин играет главную роль в метаболической регуляции кровотока миокарда в связи с его мощным вазодилатирующим влиянием на артериолы. Интересно, что аденозин также является сильнодействующей алгогенной субстанцией. Действительно, введение его интракоронарно вызывает ангинозно-подобный болевой синдром в грудной клетке при отсутствии признаков ишемии. Алгогенный эффект аденозина опосредуется A2 рецепторами гладкомышечных клеток сосудов. Кардиальная ишемическая боль, однако, может сохраняться и при назначении ингибиторов аденозина, что позволяет предполагать, что, кроме аденозина, в генезе болей участвуют и другие механизмы. В частности, было обнаружено, что брадикинин и субстанция Р вызывают или изменяют ангинозную боль у человека.

Сигналы кардиальной боли передаются через симпатические и частично вагусные нервные окончания к нейронам дорсальных рогов спинного мозга, оттуда к таламусу и далее к коре головного мозга, где они преобразуются в болевые ощущения (рис. 3).

Рис. 3. Передача сигналов ишемической боли в центры коры головного мозга. Сигналы ишемической боли, генерируемые химическими (например, аденозин) или механическими (например, растяжение нервных волокон) стимулами, проходят через симпатические и частично вагусные нервы к нейронам задних рогов спинного мозга. Оттуда болевой сигнал передается в таламус и кору головного мозга, где обрабатывается и преобразуется в боль. Полная модуляция болевых сигналов происходит на уровне спинного мозга и, возможно, на супраспинальном уровне.

Центральная передача болевых импульсов, порождаемых сердцем, регулируется в ЦНС восходящими и нисходящими сигналами. Считается, что важная регуляция происходит в дорсальных рогах спинного мозга, где в соответствии с теорией "ворот" группа промежуточных нейронов может ингибировать передачу болевого сигнала.

Локализация кардиальной ишемической боли не позволяет нам предсказать место ишемии миокарда. Действительно, около 70% больных, которые в разное время переносили передний и нижний ИМ, испытывали боль в одном и том же участке тела во время ИМ. Таким образом, раздельное введение аденозина в правую или левую венечные артерии приводит к схожему распределению боли у 75% пациентов. С другой стороны, различная локализация ангинозной боли у одного и того же больного в разное время предполагает ишемию, происходящую из разных участков миокарда.

Ишемический каскад

Клинические последствия трансмуральной ишемии миокарда заключаются в весьма предсказуемом результате, известном как "ишемический каскад", который характеризуется следующими событиями (рис. 4):

• снижение рН и повышение концентрации ионов K+ в венозной крови, оттекающей от ишемизированного участка;
• региональное аномальное движение стенок ЛЖ и признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;
• появление изменений сегмента ST.

Рис. 4. "Ишемический каскад". Последовательность событий, после возникновения несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Такая последовательность событий помогает объяснить, почему визуализирующие методики, основанные на оценке регионального движения стенки, более чувствительны, чем ЭКГ, при определении ишемии миокарда.

Было высказано предположение, что за тяжелой микроваскулярной дисфункцией может следовать иной "ишемический каскад", характеризующийся ранним появлением ЭКГ изменений и болей в грудной клетке при отсутствии региональных нарушений сократимости стенки ЛЖ.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

В зависимости от характера заболевания, делится на две клинические формы – острую и хроническую. Хроническая ишемическая болезнь сердца относится к одной из самых важных проблем человечества. Заболевание характерно высоким показателем смертности из-за остановки сердца. Каждый год от этой болезни умирает более 70% людей по всему миру. Более остальных хибс подвержены пожилые люди, из которых большая часть – мужчины в возрасте 50–60 лет.

Сердечная мышца (миокард), благодаря току крови, потребляет много кислорода. При поражениях сердечной мышцы ее кровоснабжение нарушается или прекращается. Причиной такого состояния являются холестериновые бляшки, образующиеся на стенках коронарных сосудов миокарда. Они препятствуют доставке кислорода и других питательных элементов к сердцу. В результате развивается состояние кислородного голодания – ишемия.

Симптомы заболевания ХИБС

Хроническая ИБС отличается постепенным развитием, при котором признаки заболевания то появляются, то исчезают. Если не лечить болезнь на этом этапе, оно будет прогрессировать и может привести к летальному исходу.

При хронической ишемии выражены следующие симптомы:

• повышение артериального давления;
• тяжесть или приступообразная боль за грудиной с отдачей в левую руку, плечо, иногда – в лопатку, спину, в область живота;
• боль, возникающая на фоне любых нагрузок и проходящая в состоянии покоя;
• перебои в работе миокарда (изменение сердечного ритма);
• отечность нижних конечностей;
• одышка, затрудненное дыхание;
• сильная слабость при незначительных нагрузках;
• выраженная бледность кожи;
• беспокойство, панические состояния.

Из-за застоя крови в сосудах ухудшается работа внутренних органов: желудка, печени и почек.

Диагностика заболевания

Для диагностики хронической ИБС на ранней стадии существует целый ряд современных информативных методов. С их помощью уточняется клинический диагноз и определяется способ последующего лечения.

Первым делом врач проводит детальный опрос пациента, аускультацию, анализирует жалобы, выясняет семейный анамнез.

Следующий этап – лабораторные анализы для выявления различных воспалительных процессов в организме пациента и других нарушений. Для этого проводится:

• биохимический и общий анализ крови;
• липидограмма.

Инструментальные методы исследования

Использование специфических инструментальных методик в диагностике дает довольно точную картину заболевания.

– метод диагностики, регистрирующий электрическую активность миокарда. Он выявляет различные изменения сердечного ритма, а также способен обнаружить или его последствия. Различные варианты ишемической болезни давно изучены, и методом электрокардиографии можно получить достаточно информации по изменениям ЭКГ во время обследования.

Можно измерить размеры сердечной мышцы, исследовать сократительную способность сердца, сердечные полости и клапаны, акустические шумы. Сочетание УЗИ диагностики с физической нагрузкой (стресс эхокардиография) позволяет зарегистрировать ишемические нарушения в миокарде.

Велоэргометрия – распространенная функциональная проба. С ее помощью выявляются изменения в деятельности сердца, которые незаметны в состоянии покоя, но только при физической нагрузке – в частности, в виде упражнений на велотренажере.

Для фиксации нарушений в деятельности миокарда используют специальный аппарат – холтеровский монитор. Его закрепляют на поясе или плече больного, и в течение полных суток аппарат снимает показания. Для более точного исследования пациент должен вести дневник наблюдения за самочувствием.

Такое тщательное мониторирование дает возможность специалистам выяснить и изучить:

• при каких условиях у больного возникают проявления хронической ИБС;
• характер нарушений в работе миокарда, степень их тяжести;
• изучить частоту перебоев сердечного ритма;
• уловить сердечные перебои.

Чрезпищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ) – очень точный метод исследования с помощью датчика, введенного в пищевод, где он регистрирует показатели работы миокарда без помех, создаваемых внешними проявлениями жизнедеятельности человека.

Метод коронарографии применяется в тяжелых случаях. Коронарография исследует сосуды сердечной мышцы, определяет нарушения их проходимости, степень стеноза, локализации пораженных артерий с помощью введения специфического вещества. Этот метод исследования позволяет диагностировать ХИБС, отличить ее от какого-либо схожего заболевания. Коронарография помогает в решении вопроса о необходимости операции на сосудах миокарда.

Левую вентрикулографию проводят в одно время с коронарографией. Этот метод также используют для уточнения показаний для оперативного вмешательства.

Радионуклидное исследование помогает провести более точную диагностику миокарда, его функционального состояния, на основании которой можно судить об эффективности хирургической операции для пациента.

Для диагностики симптомов осложнений ишемического заболевания – аневризмы миокарда, некоторых проявлений сердечной недостаточности назначают рентгенологическое исследование.

Проведя полную диагностику заболевания, врач назначает пациенту должное лечение.

Методы лечения ХИБС

В зависимости от клинических форм заболевания, лечение ишемии сердца проводится по основным направлениям:

• терапия без применения лекарственных препаратов;
• медикаментозная терапия;
• хирургическое вмешательство.

Не лекарственная терапия

Не лекарственная терапия направлена на исправление образа жизни пациента. Физическая нагрузка требует усиленного снабжения сердца кислородом, но во время болезни организм удовлетворить эту потребность не может из-за пораженных сердечных артерий. Поэтому в процессе лечения активность пациента сводится к минимуму.

Больному назначается лечебная физкультура и короткие пешие прогулки – такие нагрузки помогают сердцу приспособиться к ограниченному кровоснабжению в период заболевания.

На процесс выздоровления оказывает влияние рацион больного. Ограничивается количество соли в пище и употребление воды, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Для улучшения состояния сосудов и нормализации веса при ожирении, пациенту назначается диета с низким содержанием жиров, включающая в себя клетчатку, фрукты, овощные и рыбные продукты. Из рациона исключаются:

• животные жиры;
• жареное;
• копченое;
• сдоба;
• алкогольные напитки.

Медикаментозная терапия

При хронических формах ИБС проходит по формуле «А-В-С» и состоит из антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов. А также пациентам назначают:

• диуретики;
• антиаритмические, антиангинальные препараты;
• нитриты;
• ингибиторы АПФ;
• блокаторы кальциевых каналов;
• антикоагулянты;
• статины;
• фибраты.

Лекарственные препараты назначаются каждому пациенту индивидуально. Учитывается возраст, особенности протекания заболевания и отсутствие патологий у больного. Заниматься самолечением, принимать препараты без рекомендаций врача-специалиста – опасно для жизни.

Хирургическое вмешательство

Хирургическая операция необходима, если медикаментозная терапия не приносит необходимого результата. Прежде чем ее назначать, кардиохирург проводит тщательную диагностику для определения:

• сократительной функции миокарда;
• состояния венечных артерий;
• уровня и локализации сужения венечных артерий;
• тяжести заболевания;
• устойчивости заболевания к медикаментозной терапии.

Хирургическое вмешательство направлено на восстановление проходимости закупоренных сосудов и улучшения в них кровотока. Операция назначается в условиях:

• нестабильной стенокардии, устойчивой к терапии лекарственными препаратами;
• сужение ствола левой коронарной артерии на 70%, поражение трех венечных артерий;
• поврежденного коронарного русла с сужением артерии на 75%;
• ишемическая дисфункция миокарда;
• непереносимость минимальных физических нагрузок на сердце;

Основные оперативные методы при хронической ИБС:

• коронарная ангиопластика;
• стенирование.

В отдельных случаях эти операции противопоказаны некоторым группам пациентов:

• страдающим сопутствующими тяжелыми заболеваниями;
• в случаях с постоянно повышенным АД;
• имеющим лишний вес;
• с определенными поражениями в области миокарда.

Осложнения хронической ИБС

Ишемическая болезнь сердца провоцирует крайне негативные последствия для всего организма человека, если ее не лечить.

– основное проявление ишемического заболевания миокарда. Причины ее возникновения – тромбы, закрывающие проход в артериях, которые образуются при возникновении гиперагрегации (повышенной склеиваемости) тромбоцитов из-за спазмов в сосудах.

Широко известны и доступны, но болезнь плохо им поддается. Это заболевание может быть вызвано не только ИБС, существует множество других причин нарушений сердечного ритма.

При хронической ИБС эти нарушения возникают именно из-за наличия очагов ишемии в сердечной мышце.

Или , возникает под влиянием физических или эмоциональных нагрузок. Она проявляется болями, которые можно снять приемом нитроглицерина. Иногда они уходят сами, если спокойно полежать в хорошо проветриваемом помещении.

При ( и напряжения), болевые ощущения возникают независимо от физических или эмоциональных нагрузок, чаще в состоянии покоя. По сути, это промежуточный этап между хронической ишемией сердца и инфарктом. Появление таких приступов означает, что заболевание прогрессирует и сердце испытывает недостаток кислорода даже в покое. Если приступы боли становятся чаще и интенсивнее – это говорит о возможном развитии острого инфаркта миокарда.

Сердечная недостаточность также является осложнением хронической ИБС. Оно формируется под воздействием различных функциональных нарушений в работе сердечной мышцы.

Частое осложнение ишемии миокарда – образование . При ЗСН сердечная мышца слабо сокращается и потому перекачивает недостаточный объем крови, необходимый для нормальной работы внутренних органов. По этой причине в них возникают различные нарушения. Приобретая , застойная сердечная недостаточность резко сокращает шансы больного на выживание.

Осложнение ХИБС в форме хронической сердечной недостаточности выражено такими симптомами, как:

• отеки;
• одышка;
• неспособность к физическому напряжению;
• необратимые изменения во внутренних органах.

Чаще всего развивается при различных заболеваниях сердца. Синдром ОСН поражает левый желудочек миокарда, у больного появляются признаки отека легких в виде одышки, отделения розовой мокроты во время кашля. Острая сердечная недостаточность часто переходит в инфаркт или инсульт.

Также является осложнением хронической ИБС. Это довольно частая патология. Самые распространенные виды аритмии:

• экстрасистолии;

Аритмия порой протекает незаметно и больные не придают ей серьезного значения. Такое отношение опасно, так как любая форма аритмии может привести к летальному исходу.

Хроническая форма ишемии сердца – довольно опасное заболевание. Практически любые из перечисленных осложнений ХИБС приводят к смерти больного без своевременного и правильного лечения.

Острая форма ишемической болезни

Острая ишемическая болезнь сердца – еще одна форма заболевания миокарда, выраженная такими осложнениями, как:

• инфаркт миокарда;
• кардиогенный шок;
• внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

Инфаркт миокарда – очень распространенное осложнение острой ишемии сердца. Причина его возникновения заключается в закупорке одной из сердечных артерий образовавшейся бляшкой. Инфаркт бывает крупноочаговым и мелкоочаговым.

Симптомы инфаркта:

• Резкая боль слева за грудиной, отдающая в левую часть тела (руку, лопатку, нижнюю челюсть). Возникает внезапно или быстро нарастает в короткий промежуток времени. В течение получаса с момента приступа, при отсутствии медицинской помощи, боль усиливается.
• Сильная одышка. При попытке сделать глубокий вдох усиливается болезненность за грудиной, что не дает больному нормально дышать. Ощутимо проявляется недостаток кислорода, может наступить удушье.
• Резкое падение АД, приводящее к потере сознания. Причины – спонтанное изменение сердечного ритма, снижение сократительной функции сердца.
• Прием нитроглицерина при инфаркте не устраняет болезненность из-за серьезного нарушения жизнеспособности кардиомиоцитов (миокардиальные клетки, отвечающие за сократительную способность сердца).

Осложнения острой формы

Еще одно из тяжелых проявлений острой формы ишемической болезни сердца – кардиогенный шок. Его признаки:

• стремительное падение артериального давления;
• бессознательное состояние;
• крайне слабый пульс;
• поверхностное дыхание.

Недостаток кровоснабжения приводит к серьезным осложнениям в работе внутренних органов:

• развивается острая почечная и печеночная недостаточность;
• отек легких;
• наблюдаются сбои в работе ЦНС.

В этом состоянии человеку необходима срочная медицинская помощь, чтобы не допустить смертельного исхода.

Внезапная коронарная смерть тоже является осложнением острой ИБС. Смерть может настигнуть человека в одно мгновение или в течение шести часов от начала приступа. Приближение ВКС можно определить по нескольким признакам:

• возникшее и усиливающееся чувство удушья;
• сильное давление за грудиной;
• тяжесть в плечах;
• расширенные зрачки;
• потеря сознания;
• остановка дыхания;
• прекращение сердечной деятельности.

Чаще всего, она настигает активных мужчин, не жалующихся на здоровье. Причина ВКС – в нарушении сердечного ритма: сокращение волокон миокарда происходит хаотично, вразнобой, частота сердечных сокращений в минуту – более трехсот.

Редко удается спасти человека в таком состоянии. Даже при своевременном проведении всех возможных реанимационных процедур смерть наступает в четырех случаях из пяти.

Если на фоне острой ишемии миокарда возникает синдром сердечной недостаточности, он проявляется кардиальной астмой или отеком легких.

Человек с любой острой формой ишемического заболевания нуждается в экстренной помощи. Для реанимации используют такие средства, как:

• обезболивающие лекарства;
• тромболитики;
• плазмозамещающие препараты;
• проведение дефибрилляции.

Меры профилактики ВКС

Люди, умершие внезапно, порой не имеют явных признаков приближения летального исхода. Но следует знать, что крайне редко человек мгновенно умирает без наличия какой-либо патологии в сердечно-сосудистой системе. Это означает, что можно и нужно внимательно ориентироваться на свои нездоровые ощущения. В первую очередь это касается тех, кто перенес инфаркт миокарда.

В процессе изучения случаев ВС установлено, что почти половина пациентов имела явные признаки ее приближения за несколько часов до смерти. Это значит, что у них была возможность избежать трагедии при своевременном обследовании и лечении.

Другая группа риска – больные с ишемией миокарда, у которых нет болевых ощущений или других симптомов заболевания или они выражены крайне слабо. По этой причине, люди не проходят необходимое обследование и не занимаются лечением. Смерть в этом случае возникает из-за серьезного нарушения сердечного ритма.

Третья группа лиц, имеющая риск ВКС – больные, у которых выявить острое нарушение миокарда не представляется возможным никаким способом. Здесь остается только надеяться на экстренную медицинскую помощь, так как предугадать внезапную смерть в данном случае не представляется возможным.

Смерть при ишемической болезни сердца случается достаточно часто из-за недостаточно серьезного отношения к терапии заболевания. Для профилактики ВС врачи обязаны информировать пациентов о возможных угрожающих последствиях их болезни. В основном признаки внезапной смерти проявляются довольно часто. Важно не оставлять их без внимания, чтобы не стать жертвой собственного безразличия к своему здоровью.

Меры профилактики рецидива заболевания

Чтобы предотвратить рецидив заболевания, после выписки из стационара, больному следует соблюдать все рекомендации лечащего врача и соблюдать определенные правила:

• не оставлять прием лекарств, прописанных врачом;
• заниматься физиотерапией;
• в стрессовых ситуациях ходить на прием к психотерапевту;
• пройти санаторно-курортное лечение;
• регулярно контролировать АД;
• поддерживать нормальный вес;
• придерживаться полезного рациона;
• избегать состояний длительного напряжения (вождение автомобиля, длительные перелеты на самолете, нахождение в плохо проветриваемом помещении);
• занятия спортом только под наблюдением специалиста по лечебной физкультуре.

Не следует увлекаться нетрадиционной медициной без совета врача. Народные средства достаточно эффективны в лечении различных заболеваний, но какие из них и как использовать должен назначать специалист.

Для предотвращения ишемической болезни почти такие же, как рекомендации по поддержанию здоровья после госпитального лечения ХИБС.

Каковы вероятные последствия недуга? Обо всем этом будем говорить в нашей публикации.

Общие сведения

Ишемия (МКБ-10 – рубрика I20-I25) представляет собой опасное патологическое состояние, которое наступает в случае резкого ослабления кровотока на ограниченном участке тканей тела. Такой дефицит приводит к нарушению метаболических процессов, а также может вызывать нарушения в функционировании определенных органов. Нужно заметить, что отдельные ткани человеческого тела проявляют различную реакцию на недостаточное кровоснабжение. Наиболее уязвимыми являются такие жизненно важные органы, как сердце и головной мозг. Менее восприимчивы к ограничению кровотока костные и хрящевые структуры.

Причины

Зачастую проявляется ишемия в возрастелет. Порядка 90% всех зарегистрированных случаев развития недуга приходится на людей, у которых наблюдается прогрессирующее сужение стенок коронарных артерий. Обычно это происходит на фоне развивающегося атеросклероза.

Помимо вышесказанного, болезнь ишемия может проявляться в случаях:

• Резкого спазма сосудов.
• Индивидуальной склонности организма к образованию тромбов по причине ухудшения свертываемости крови.
• Нарушения циркуляции телесных жидкостей в коронарных сосудах на микроскопическом уровне.

Факторы, которые провоцируют развитие недуга

Существует целый ряд предпосылок к формированию патологии. Среди таковых стоит выделить:

• Систематическое неправильное питание.
• Формирование повседневного рациона на основе обильного количества продуктов с высоким содержанием жиров.
• Чрезмерное употребление соли.
• Ведение малоподвижного образа жизни.
• Пристрастие к употреблению табачной и алкогольной продукции.
• Нежелание бороться с ожирением.
• Развитие хронического диабета.
• Регулярное нахождение в стрессовых ситуациях.
• Плохую наследственность.

Диагностика

Чтобы подтвердить диагноз «ишемия», потребуется прохождение консультации кардиолога. После ознакомления с перечнем жалоб пациента специалист обязан задать вопросы касательно появления первых признаков, характера недомогания, внутренних ощущений человека. Помимо прочего, в распоряжении врача должен находиться анамнез с содержанием сведений о ранее перенесенных недугах, употребляемых фармакологических препаратах, случаях подобных заболеваний среди родственников.

После беседы с пациентом кардиолог прибегает к измерению уровня артериального давления и оценке пульса. Далее прослушивается сердцебиение с использованием стетоскопа. В ходе мероприятия простукиваются границы сердечной мышцы. Затем производится общий осмотр тела, целью которого выступает выявление отечностей, внешних изменений поверхностных кровеносных путей, появления новообразований тканей под кожей.

На основе данных, полученных в результате вышеуказанных мероприятий, врач может отправить пациента на прохождение диагностики с применением таких лабораторных методов:

• Электрокардиография.
• Рентгенография.
• Эхокардиография.
• Фонокардиография.
• Исследование клинических и биохимических показателей крови.
• Электрокардиостимуляция.
• Коронография.
• Исследование состояния сердечной мышцы и сосудов путем введения катетеров.
• Магнитно-резонансная ангиография.

Подвергать себя всем диагностическим мероприятиям пациенту не обязательно. Объем и характер обследований врач определяет индивидуально для каждого человека. Потребность в применении тех или иных диагностических методик зависит от симптоматики и степени ее выраженности.

Симптомы при ишемии сердца

Зачастую больной узнает, что такое ишемия, когда у него проявляются первые признаки заболевания. Для недуга характерно медленное развитие. Симптомы ярко проявляются лишь тогда, когда просвет коронарных артерий сужается примерно на 70%.

Каковы же симптомы ишемии тканей сердечной мышцы? Среди основных признаков развития патологии следует отметить:

• Возникновение ощущения дискомфорта в области груди после напряженной физической либо умственной активности, эмоциональных потрясений.
• Приступы жгучей боли в месте, где располагается сердце.
• Перемещение дискомфорта от груди к органам, которые находятся в левой или правой части тела.
• Проблемы с дыханием, возникновение ощущения нехватки воздуха;.
• Общая слабость, которая дополняется незначительной тошнотой.
• Развитие ускоренного сердцебиения, аритмии.
• Рост артериального давления.
• Обильное потоотделение.

В случае отсутствия своевременной диагностики и адекватного лечения ишемия сердца начинает существенно прогрессировать. Вышеуказанные признаки все чаще дают о себе знать при самых незначительных нагрузках на организм и даже в состоянии физического и эмоционального покоя. Приступы приобретают более выраженный и длительный характер. На этом фоне может развиваться инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и такое опасное состояние, как внезапная коронарная смерть.

Ишемия головного мозга

Если наблюдается ухудшение кровоснабжения участков тканей головного мозга, человек начинает страдать от потери памяти, регулярно ощущает нехватку воздуха, испытывает трудности в координации движений. Также последствием ишемии мозга становится частичное рассеивание внимания.

Развитие ишемии головного мозга представляет крайнюю опасность для человека. Поскольку могут происходить необратимые изменения в клетках этого жизненно важного органа. При возникновении первых признаков недуга больного необходимо срочно госпитализировать. Рассчитывать на положительные изменения в данном случае можно исключительно при проведении терапии в условиях стационара. Только так врачи получат возможность отслеживать общее состояние пациента и принять меры, направленные на замедление прогресса недуга.

Ишемия кишечника

Локализации участков тканей с нарушенным кровообращением в данной области приводит к развитию существенного болевого синдрома. Обычно дискомфорт ощущается больным в районе пупка либо правой верхней части живота. По причине активизации перистальтики кишечника человек испытывает частые позывы к испражнению. Параллельно возникает разжижение стула, позывы к рвоте. При дефекации могут возникать кровотечения.

Ишемия нижних конечностей

Представленный характер заболевания диагностируется достаточно часто. Обычно ишемия нижних конечностей проявляется развитием болевых синдромов в мышечных структурах. Дискомфорт усиливается ближе к вечеру, а также во время ночного отдыха. Ведь в это время отсутствует двигательная активность и поврежденные ткани недостаточно насыщаются питательными веществами и кислородом.

При отсутствии лечения на отдельных участках кожи может наблюдаться формирование трофических язв. Чаще всего такие новообразования возникают на пальцах ног и стопах. Больной теряет способность к нормальному передвижению, чему препятствует развитие болевого синдрома. Финалом может стать потребность в частичной ампутации тканей либо всей конечности.

Острая форма ишемии

Что такое ишемия в острой форме? Такое определение врачи дают патологическим процессам, течение которых вызывает резкое нарушение кровоснабжения тканей. На этом фоне наблюдается недостаточное насыщение клеток тела в определенных участках питательными веществами и кислородом.

Выделяют такие степени ишемии, характерные для данной формы заболевания:

1. Абсолютная – недуг протекает наиболее тяжело. Больной страдает от резкого ухудшения качества жизни, испытывает крайний дискомфорт в поврежденном участке тканей тела. В случае отсутствия адекватной помощи со стороны врачей могут развиваться необратимые изменения в структуре клеток.
2. Субкомпенсированная – для этой степени характерно развитие минимального снабжения кровью пораженного участка. Ткани в очаге ишемии выполняют положенные на них функции в ограниченном объеме.
3. Компенсированная – наблюдается существенное ухудшение кровотока. Однако поврежденный орган все еще может выполнять свою работу со сниженной эффективностью.

Хроническая форма ишемии

А что такое ишемия хроническая? Если заболевание развивается в данной форме, наблюдается постепенное, едва заметное снижение уровня кровотока в поврежденной зоне тела. С течением времени могут происходить необратимые изменения на ограниченных участках тканей. Впрочем, такие патологические процессы достигают своего апогея на протяжении более длительного периода по сравнению с ишемией, которая протекает в острой форме.

Как протекает заболевание?

Ишемия развивается поэтапно. Вначале проявляются первые негативные изменения состояния организма, которые отражаются на изменении поведения больного. Человек начинает испытывать трудности при передвижении. В частности, у него меняется походка. На этом фоне возникает нервная раздражительность, что может перетекать в затяжные депрессивные состояния. Больному становится сложно контролировать самого себя в повседневной жизни.

Если отсутствует лечение, либо терапия не дает результат, неврологические проблемы приобретают более выраженный характер. Развивается так называемая церебральная ишемия. Повышенная нервозность проявляется в значительной степени. Больной испытывает постоянный страх возникновения ишемических припадков и постоянно страдает от негативных эмоций ввиду риска внезапного наступления смерти.

В конечном итоге в пораженных участках тканей возникают новообразования. Без должного лечения процессы приобретают необратимый характер. Все это приводит к инвалидности и потере трудоспособности. На более поздних этапах церебральная ишемия может приводить к полной утрате человеком самоконтроля. Результатом становится отсутствие возможности для больного обслуживать самого себя.

Профилактика

Как известно, развитие любой болезни легче предотвратить, нежели заниматься лечением. Исследования такой распространенной проблемы, как ишемия, позволили врачам сформировать целый ряд мер, применение которых дает возможность людям из группы риска избежать страшного диагноза.

В первую очередь специалисты рекомендуют внимательно подходить к составлению повседневного рациона. Важно ограничить себя в употреблении жирных блюд, в частности, жареного, продуктов, которые отличаются повышенным уровнем холестерина. Более того, принимать пищу следует в объемах, соответствующих двигательной и умственной активности.

Другим важным решением, направленным на предотвращение развития ишемии, выступает четкое следование определенному распорядку дня. Периоды спокойствия следует в равной мере чередовать с нагрузками на организм. Особенно важными физические упражнения выглядят для людей, труд которых связан с необходимостью длительного нахождения в сидячем положении.

Еще одним шагом на пути к здоровью является прохождение регулярного обследования у специалистов. Первоочередное значение имеет диагностика структуры крови и определение показателя вязкости телесной жидкости. Такая мера позволяет избежать закупорки сосудов и любых отклонений от нормы.

Людям, которые находятся в группе риска, стоит отказаться от употребления алкоголя и курения. Именно эти вредные привычки, наряду с низкой повседневной активностью, вызывают сужение просвета кровеносных сосудов и их закупорку.

Медикаментозная терапия

Реабилитация при диагностировании ишемии предполагает применение комплексной терапии. В зависимости от степени выраженности недуга могут применяться как консервативные, так и хирургические методы лечения. Потребность в госпитализации человека определяется индивидуально.

Если говорить о медикаментозной терапии, в данном случае больному может предписываться прием следующих препаратов:

• «Изокет», «Нитроглицерин», «Нитролингвал» – прием лекарственных средств положительно отражается на увеличении просвета коронарных артерий.
• «Метопропол», «Атенолол» – дают возможность устранить эффект ускоренного сердцебиения, снижают потребность тканей миокарда в насыщении обилием кислорода.
• «Верампил», «Нифедиприн» – понижают уровень артериального давления, делают ткани миокарда более устойчивыми к физическим нагрузкам.
• «Аспирин», «Гепарин», «Кардиомагнил» – разжижают структуру крови, способствуют улучшению проходимости коронарных сосудов.

Прием вышеуказанных препаратов выглядит эффективным решением при диагностировании ишемии на ранних стадиях развития. Естественно, применение таких лекарств является разумным лишь после консультации со специалистом.

Хирургическое лечение

Если применение фармакологических средств дает незначительный результат, а заболевание продолжает прогрессивно развиваться, в таком случае не обойтись без операционного решения проблемы. В целях купирования области ишемии тканей врачи могут прибегать к таким методам хирургического вмешательства:

1. Коронарное шунтирование – решение дает возможность насытить пораженный участок ткани кровью благодаря созданию обходного пути. В данном случае шунтами могут служить внутренние артерии либо поверхностные вены на теле пациента.
2. Ангиопластика – операция позволяет восстановить прежнюю проходимость поврежденных коронарных сосудов благодаря внедрению в ткани металлического сетчатого проводника.
3. Лазерная реваскуляризация миокарда – метод выступает альтернативой коронарному шунтированию. В ходе операции хирург создает сеть тончайших каналов в поврежденных тканях сердечной мышцы. Для этого используется специальный лазерный аппарат.

Как показывает практика, качественное выполнение операции дает возможность больному ишемией вернуться к привычному ритму жизни. При этом снижается вероятность развития инфарктных состояний и возникновения инвалидности. В некоторых случаях операция выступает единственным вариантом, который позволяет пациенту избежать летального исхода.

Последствия ишемии миокарда

Структурные и ультраструктурные изменения

Изменения метаболизма

Нарушение функций сердца

Аритмии

Рефлекторная симпатическая активация

Ангинозная боль

Ишемический каскад

• снижение рН и повышение концентрации ионов K+ в венозной крови, оттекающей от ишемизированного участка;
• региональное аномальное движение стенок ЛЖ и признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;
• появление изменений сегмента ST.

Острый коронарный синдром- острая фаза ИБС. Атеросклероз, лежащий в основе ИБС, не является линейно прогрессирующим, стабильным процессом. Для атеросклероза коронарных артерий характерна смена фаз стабильного течения и обострения болезни.

ИБС - несоответствие коронарного кровотока метаболическим нуждам миокарда, т.е. объему потребления миокардом кислорода (ПМО2).

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дил.

Видео о санатории «Belorus», Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Болезни сердца

iserdce

Последствия и методы терапии ишемической болезни сердца

Предпосылкой для развития ишемии миокарда является кислородная недостаточность сердечной мышцы из-за нарушений кровотока в коронарных артериях и сосудах. Чаще всего подобные нарушения возникают на фоне коронарного атеросклероза, сопровождающегося сужением сосудистого просвета и образованием бляшек. Ишемия развивается в двух вариантах: остром либо хроническом, и проявляется такими клиническими формами, как инфаркт или аритмия сердца, стенокардия или внезапная коронарная смерть. Ишемия сердца долгие годы ошибочно относилась к сугубо мужским патологиям, поскольку к ней более предрасположены представители мужского полалетнего возраста, причем имеет место тенденция ишемического «омоложения», когда ишемическая болезнь диагностируется в более молодом возрасте.

Предрасполагающие факторы

Специалисты определяют специфичные факторы риска, предрасполагающие к развитию и прогрессированию ишемии миокарда. Они делятся на две обширные группы: модифицируемые и немодифицированные. Последняя группа представляет собой факторы риска, которые невозможно исправить или устранить. К ним относят расовую, половую и возрастную принадлежность, а также наследственные факторы.

Мужская предрасположенность к патологии наблюдается примерно до 55-летнего возраста пациентов. У женщин в этом возрасте начинается менопаузальный период, когда эстрогенная секреция заметно сокращается.

Поскольку эстрогены оказывают защитное воздействие на сосуды и миокард, то со снижением их уровня наблюдается увеличение риска развития атеросклеротических сосудистых поражений. В силу этого после 55 частота случаев ишемии среди пациентов обоих полов становится примерно одинаковой. Нельзя искоренить такие факторы риска, как возраст, с которым случаи патологических состояний сосудов и сердца учащаются и отягощаются. Невозможно устранить и факторы вроде наследственности. Практика показывает, что при наличии прямых кровных родственников, страдающих инфарктом либо умерших от сердечной патологии до наступления 50-летнего возраста, наблюдается увеличение риска ишемии. Исследования показали, что у населения скандинавских стран артериальная гипертензия и ишемия диагностируются значительно чаще, нежели у лиц негроидной расы. Следовательно, расовую принадлежность тоже следует рассматривать, как факторы риска возникновения ишемической патологии.

В отличие от неустранимых, модифицируемые факторы поддаются коррекции, ведь каждый при желании может изменить образ жизни, искоренить пагубные пристрастия и пр. Эта этиологическая группа обычно отличается тесной взаимосвязью факторов, благодаря которой, устраняя одну причину, можно избавиться и от другой. Если, например, ограничить употребление продуктов, богатых животными жирами, то можно снизить холестериновое содержание, а также избавиться от лишнего веса, что поможет минимизировать скачки давления.

На увеличение риска развития ишемии влияют:

• Гиподинамия – недостаточная двигательная активность и малоподвижная жизнь – самые распространенные факторы риска ишемии, которые называют бичом XXI века. Это явление вполне устранимо, необходимо ежедневно совершать пешие прогулки, вообще, стараться больше ходить пешком.
• Ожирение – ишемия часто связана с подобным фактором, возникающим при переедании, злоупотреблении жирной и вредно-углеводной высококалорийной пищи, часто становится следствием гиподинамического образа жизни.
• Курение – никотин вызывает кислородное голодание организма и оказывает сосудосуживающее действие, отчего нарушается кровоток, повышается давление, и степень риска ишемических патологий увеличивается.
• Диабет – доказано, что факторы вроде диабета тесно связаны с ишемической патологией и негативно влияют на общее течение заболевания и его прогноз. Статистика неумолима – диабетики чаще всего умирают от инфаркта, который является клинической ишемической формой.
• Гипертония – подобное патологическое состояние значительно повышает степень риска возникновения различных ишемических форм, поскольку левожелудочковая гипертрофия, характерная для гипертензии, приводит к летальному исходу от коронарной патологии.
• Хронические стрессовые состояния – эти факторы тоже влияют на развитие, течение и прогрессирование ишемической патологии, поскольку хронические стрессы заставляют миокард функционировать с дополнительными нагрузками, отчего ухудшается кислородное питание сердечных тканей, повышается давление.
• Повышенная кровесвертываемость – тромбоз на стенках коронарных артерий вызывает недостаточность кровоснабжения и инфаркт сердца.
• Метаболический синдром – способствует росту заболеваемости патологиями атеросклеротической этиологии (стенокардия, инфаркт) и диабетом. Он проявляется абдоминальным ожирением, повышенным давлением и высоким содержанием в крови глюкозы.

Если имеет место несколько факторов, то ишемия начинает быстро прогрессировать, возникают различные осложнения.

Возможные постишемические осложнения и последствия

Нарушенное сердечное кровоснабжение и левожелудочковые ишемические повреждения провоцируют формирование многочисленных нарушений морфологического и функционального характера, в дальнейшем определяющих течение и прогноз патологии. Чаще всего последствия ишемии проявляются в довольно-таки обширных формах.

Кардиосклероз постинфарктного или диффузного характера

Согласно статистике, подобное состояние считается одним из самых часто диагностируемых последствий, которое вызывает ишемия. Сопровождается это состояние масштабными соединительнотканными разрастаниями, патогенным мышечно-волокнистым замещением и клапанной деформацией. Очаги подобного характера обычно локализуются в месте некроза сердечной ткани.

Гибернация миокарда

Подобное последствие является формой длительной сердечной дисфункции, которую вызывает хроническая или повторно эпизодирующая ишемическая болезнь. Гибернация или спящее состояние миокарда относится к приспособительным реакциям организма, т. е. сердце приспосабливается к существующему кровоснабжению, подстраивая свою сократимость под имеющийся кровоток.

Систолическая либо диастолическая левожелудочковая дисфункция или их сочетание

Ишемическая болезнь приводит к систолической дисфункции, когда имеет место нарушение сократительной способности левого желудочка. Обычно подобное состояние обусловлено массовой кардиомиоцитарной гибелью при инфаркте сердца. Для систолической дисфункции характерна общая слабость и легочные застои. Ишемия может привести и к диастолической дисфункции, когда левожелудочковая сократимость сохраняется в норме, но имеет место нарушение соотношения между наполнением ранней диастолы и предсердной систолы.

Стенокардия

Стенокардия может выступать в качестве ишемической формы или ее осложнения. Возникает подобное состояние на фоне недостаточности коронарного кровообращения, когда миокард недополучает необходимые объемы крови, богатой кислородом.

Нарушения проводимости и аритмии

В норме миокард в состоянии покоя сокращается околораз в течение минуты. У детей нормой считается более 100 сердечных сокращений за минуту, а у спортсменов – менее 60. Ишемическая болезнь приводит к неправильному функционированию инициирующих сокращение миокарда электрических импульсов.

Острая сердечная недостаточность

Ишемия хронической формы может вызвать внезапное снижение сократительных способностей миокарда, что приводит к сердечной перегрузке, нарушению легочного и внутрисердечного кровоснабжения. Чаще всего подобному последствию предшествует ишемическая болезнь в форме инфаркта сердца.

Стенокардия как осложнение ишемии миокарда

Очень часто ишемическая болезнь осложняется таким патологическим состоянием, как стенокардия. Такое осложнение характеризуется болевыми приступами в области миокарда, возникающими при двигательной активности вроде подъема по лестнице, бега, плавания и пр. Стрессы и переедание тоже могут стать виновниками того, что начнется стенокардия. Подобные приступы, которыми часто сопровождается ишемия, у людей с низким порогом чувствительности возникают даже в процессе обычной домашней деятельности вроде чистки зубов, одевания, приготовления пищи и пр.

Стенокардия чаще характеризуется давяще-жгучими или сжимающими болями, локализующимися преимущественно за грудиной. Ишемия стенокардической формы может сопровождаться жутким страхом смерти, больной начинает сильно потеть и задыхаться. После купирования приступа боль отступает, тогда стенокардия сопровождается сильной слабостью, вплоть до обессиленности.

Методы терапии ишемической болезни

Диагностика ишемической болезни сердца начинается с оценки клинических проявлений, назначаются лабораторные исследования крови на содержание глюкозы и гемоглобина, холестерина и триглицеридов. Ишемическая болезнь диагностируется с помощью инструментальных методик вроде электрокардиографии и эхокардиографии, коронарографии (коронарная ангиография) и проб с нагрузкой (тредмил, велоэргометрия), суточного ЭКГ-мониторинга по методу Холтеровского.

Коронарография позволяет установить степень стеноза и нарушения проходимости, а также окклюзию сосудов, но делать ее следует с особенной осторожностью, поскольку на введение в сосуды контрастного вещества может возникнуть ответная реакция в виде аллергии, вплоть до анафилактического шока.

Ишемия требует индивидуального подбора терапевтической тактики, в зависимости от клинических форм (инфаркт, аритмия, недостаточность или стенокардия), хотя существуют основные направления, на которых основывается лечение:

• Лекарственная терапия;
• Немедикаментозное лечение;
• Аорто-коронарное шунтирование или хирургическая реваскуляризация;
• Коронарная ангиопластика и прочие эндоваскулярные методики.

Лекарственное лечение, в котором нуждается ишемическая болезнь, основывается на приеме гипохолестеринемических препаратов, β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол) и антиагрегантов. Если нет особых противопоказаний, то основное лечение дополняется нитратами (нитроглицерин) и препаратами диуретического (верошпирон, фуросемид) и антиаритмического действия. Применение нитроглицерина способствует расширению коронарных сосудов, обеспечивает скорую доставку крови в сердце. Препарат помогает, если началась стенокардия, приступ инфаркта, легочный отек. Противоишемическое лечение включает прием антагонистов кальция (нифедипин, верапамил), которые обладают антиангинальным и гипотензивным действием, повышая устойчивость к физическим нагрузкам. Для профилактики тромбоза и рассасывания уже имеющихся тромбов назначают лечение стрептокиназой, гепарином, ацетилсалициловой кислотой.

Ишемическая болезнь требует незамедлительного устранения неблагоприятных, провоцирующих ее факторов, поэтому лечение предполагает искоренение пагубных привычек (зависимость от алкоголя, наркотических веществ или табака), рационально продуманное питание, активную жизнь. Все эти действия составляют немедикаментозное лечение. При развитии тяжелых форм ишемия лечится с помощью хирургических методик, предполагающих реконструктивное оперативное вмешательство.

Подобное лечение включает следующие операции:

• Аортокоронарное шунтирование относится к сложным оперативным вмешательствам, основанным на создании искусственной системы кровообращения в обход закупоренного сосуда.
• Стентирование и баллонная ангиопластика – довольно-таки несложное для опытного хирурга лечение, предполагающее введение в коронарную артерию специального баллонного катетера, который расширяет сосуд в месте его сужения. В случае неудачи, в месте патологического сосудистого сужения устанавливается специальный стент. Такое лечение называют стентированием.

Ишемическая болезнь отличается неоднозначностью прогнозов, зависящих от факторов вроде сопутствующих патологий (гипертония, липиднообменные расстройства), осложнений (стенокардия, инфаркт) и пр.

Последствия ишемии

1. При кратковременной ишемии или при хорошо развитых коллатералях ткань может практически не повреждаться.

2. При неглубокой, но продолжительной ишемии развиваются и атрофические изменения паренхиматозных клеток с разрастанием соединительной ткани.

3. Если кровоток в ишемизированной ткани не восстанавливается, то возникает инфаркт. Инфаркт - ишемический некроз участка органа или ткани вследствие внезапного прекращения притока крови. В редких случаях инфаркт может развиваться из-за нарушения венозного оттока - при венозной гиперемии.

По цвету поврежденной ткани различают белый и красный инфаркт. Белый инфаркт образуется в процессе омертвления (некроза) ишемизированной ткани, содержащей малое количество крови вследствие отсутствия или очень слабого развития коллатеральных сосудов (функционально абсолютно недостаточные коллатерали). Кровеносные сосуды в ишемизированной ткани заполнены в основном плазмой крови и почти не содержат эритроцитов. Белый инфаркт развивается, например, в селезенке, сердце и почках. Образование красного инфаркта является результатом ишемического некроза ткани, имеющей малое коллатеральное кровоснабжение (функционально относительно достаточные коллатерали), но достаточное для скопления в этой ткани значительного количества крови. В процессе ишемического повреждения сосудистых стенок их проницаемость возрастает. Эритроциты проникают во внесосудистое пространство путем диапедеза. В дальнейшем стенки кровеносных сосудов разрушаются и эритроциты с продуктами их распада «нафаршировывают ткань». Ткань приобретает красный цвет.

28. Ишемия: этиология, классификация. Микроциркуляции при ишемии. Симптомы и последствия ишемии.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях:

Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.

Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.

Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий : а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.

Микроциркуляция при ишемии:

Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.

Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.

Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.

Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.

Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.

Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.

Снижение лимфообразованияв результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.

Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Снижение специфических функций.

Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.

Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.

Некрозы и инфаркты.

Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.

29. Эмболии: этиология, классификация по виду эмболов, последствия. Эмболия большого и малого кругов кровообращения. Парадоксальная и ретроградная эмболия.

Эмболия – патологический процесс, который обусловлен циркулирующими в крови/лимфе различных субстратов (эмболов), которые не встречаются в норме, но способны вызывать острую окклюзию с нарушением кровоснабжения органа/ткани.

Из венозной системы большого круга кровообращения и правых отделов сердца в малый круг.

Из малого в большой круг кровообращения

Из портальной системы в воротную вену

Тромбоэмболия – закупорка тромбом, оторвавщегося от места своего образования и попавшего в циркулирующую кровь, вследствие этого развивается ишемия, некроз.

Жировая – перенос с кровью и окклюзия мелких сосудов

Тканевая – окклюзия сосудов продуктами распада собственных тканей

Микробная – окклюзия сосудов МОми или фрагментами инфицированного тромбоэмбола, подвергающегося гнойному воспалению

Воздушная – поступление в кровоток пузырьков воздуха

Газовая – высвобождение растворенных в крови газов (чаще азота)

Эмболия инородными телами: дробь, пуля, осколки

Эмболия малого круга кровообращения. Эмболы закрывают про­свет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, раз­меров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повы­шается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижает­ся артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Сни­жение артериального давления негативно сказывается на функци­ональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокар­да. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газо­вого состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей систе­мы малого круга кровообращения. Одышка способствует усиле­нию оксигенации крови и освобождению ее от СО 2 .

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Ретроградная эмболия , при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике. Также ретроградная эмболия из дистальных отделов артерии может быть обусловлена патологическим градиентом артериального давления.

Известна также парадоксальная эмболия . При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.