Патофизиология боли (ВолгГМУ). Физиологическая и патологическая боль

Боль является основной жалобой, с которой пациенты обращаются за медицинской помощью. Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти (П.Ф. Литвицкий).

Боль может иметь как сигнальное (положительное), так и патогенное (отрицательное) значение для организма.

Сигнальное значение. Ощущение боли сообщает организму о действие на него вредоносного агента, вызывая тем самым ответные реакции:

Защитная реакция (безусловные рефлексы в виде отдергивания руки, извлечения инородного предмета, спазма периферических сосудов, препятствующего кровотечению),

Мобилизация организма (активация фагоцитоза и пролиферации клеток, изменение центрального и периферического кровообращения и др.)

Ограничение функции органа или организма в целом (остановка и замирание человека при выраженной стенокардии).

Патогенное значение. Чрезмерная болевая импульсация может привести к развитию болевого шока, вызвать нарушение функционирования сердечно­сосудистой, дыхательной и других систем. Боль вызывает местные трофические расстройства, при длительном существовании может приводить к психическим нарушениям.

Боль вызывают следующиеэтиологические факторы:

1. Механические: удар, разрез, сдавление.

2. Физические: повышенная или пониженная температура, высокая доза ультрафиолетового облучения, электрический ток.

3. Химические: попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия.

4. Биологические: высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина.

Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной (болевой) системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окончаний до проводящих путей и центральных анализаторов.

Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (медиаторов боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли относят кинины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н + и К + , субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических

концентрациях, некоторые простагландины.

Болевые раздражители воспринимаются нервными окончаниями, природа и функционирование которых до сих пор является дискутабельным вопросом. При этом необходимо отметить, что порог возбуждения болевых рецепторов не является одинаковым и постоянным. В патологически измененных тканях (воспаление, гипоксия) он снижен, что обозначается как сентизация (физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые ощущения). Противоположный эффект - десентизация ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезирующих средств. Известным фактом является и более высокий болевой порог у женщин.

Болевой импульс, возникший вследствие повреждения кожи и слизистых, проводится по быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А- гамма и А-дельта. При повреждении внутренних органов - по медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С.

Данное явление позволило выделить два вида боли: эпикритическую (раннюю, возникающую сразу после болевого воздействия, четко локализованную, кратковременную) и протопатическую (возникает с задержкой в 1-2 с, более интенсивная, длительная, плохо локализуется). Если первый вид боли активирует симпатическую нервную систему, то второй - парасимпатическую.

Процесс осознания боли как ощущения, локализация его по отношению к определенной области тела совершаются при участии коры больших полушарий. Наибольшая роль в этом принадлежит сенсомоторной коре (у человека - задняя центральная извилина).

Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения ее степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.

Характер возникающих болевых ощущений (интенсивность, продолжительность) зависит от состояния и функционирования антиноцицептивной (противоболевой) системы (эндорфины, энкефалины, серотонин, норадреналин и др.). Активацию антиноцицептивной системы можно вызвать искусственным путем: раздражение тактильных (рефлекторное трение места ушиба) или холодовых рецепторов (прикладывание льда).

Клинические варианты боли. Боль подразделяют на острую и хроническую.

Острая боль возникает с момента воздействия болевого раздражителя и заканчивается с восстановлением поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц.

Хроническая боль - это боль, которая длится и после восстановления поврежденных структур (психогенные боли).

На основании механизмов формирования различают ноцицептивную и невропатическую боль. Ноцицептивная (соматическая) боль возникает при раздражении периферических болевых рецепторов, четко локализуется и достаточно определенно описывается пациентом; как правило, стихает сразу после прекращения раздражения болевых рецепторов, хорошо поддается лечению анальгетиками.

Невропатическая (патологическая) боль связана с патофизиологическими изменениями, обусловленными поражением периферической или центральной нервной системы, с вовлечением структур, имеющих отношение к проведению, восприятию и модуляции боли.

Главным биологическим отличием ее является дизадаптивное или прямое патогенное воздействие на организм. Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно­сосудистой системе; дистрофию тканей; нарушение вегетативных реакций; изменение в деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сфере и поведении.

Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.

Таламическая боль (таламический синдром) возникает при повреждении ядер таламуса и характеризуется преходящими эпизодами сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Фантомная боль возникает при раздражении центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок) регенерирующих отростков (аксонов). Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли. Проявляется неприятными ощущениями (зуд, жжение, боль) в отсутствующей части тела, чаще всего - в конечностях.

Причины каузалгии: патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне поврежденных толстых миелинизироваиных нервных волокон, формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса. Проявляется каузалгия приступообразно усиливающейся жгучей болью в области поврежденных нервных стволов (чаще всего - тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного).

Среди особых форм боли выделяют проецированную боль и отраженную боль. Проецированная боль - болевое ощущение в зоне проекции рецепторов, вызванное прямым (механическим, электрическим) раздражением афферентных нервов и опосредованное ЦНС. Типичным примером являются болевые ощущения в области локтя, предплечья и кисти при резком ударе по локтевому нерву в зоне olecranon. Отраженная боль - ноцицептивное ощущение, вызванное раздражением внутренних органов, но локализующееся не в нем (или не только в нем) самом, но и в отдаленных поверхностных участках тела. Она отражается на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган, т.е. отражается на соответствующем дерматоме. Такие зоны одного или нескольких дерматомов получили название зон Захарьина-Геда. Например, боль, возникающая в сердце, воспринимается как бы исходящей от груди и узкой полоски вдоль медиального края левой руки и левой лопатки; при растяжении желчного пузыря она локализуется между лопатками; при прохождении камня по мочеточнику боль иррадиирует из поясницы в паховую область. Как правило, указанные зоны проекции характеризуются гиперестезией.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Патология

Патология.. учебное пособие для студентов фармацевтического факультета под редакцией.. умо рекомендовано учебно методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вызов России в качестве учебного пособия для..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Твитнуть

Все темы данного раздела:

Общая этиология
1. Этиология: термин, определение понятия Термин «этиология» происходит от греч. aetia - причина + logos - учение. Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения и раз

Отекиводянка
Отек - избыточное накопление жидкости в тканях, которое может иметь либо местный, либо генерализованный характер. Генерализованные отеки являются одним из проявлений тех форм патологии, которые соп

Роль местных сосудисто-тканевых факторов в патогенезе отека
Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь

Артерильная гиперемия
Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Виды артериальных гиперемий: 1. Физиологиче

Венозная гиперемия
Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам. Этиология. Этиологическими факторами венозно

Тромбоз
Тромбоз и эмболия - типовые нарушения периферического (органного, регионарного) кровообращения. Тромбоз - прижизненный процесс образования в просвете сосуда плотных масс, состоящих из форм

Исходы тромбоза. Значение для организма
1. Тромболизис - процесс ферментативного «растворения» тромба до его организации, а значит восстановление просвета сосуда. Это самый благоприятный исход тромбоза. Тромболизис должен происходить в т

Эмболия
Эмболия - обтурация (закупорка) кровеносного сосуда эмболом, приносимым током крови. Эмболы - циркулирующие в крови тела, которых в норме в ней быть не должно (тромбы, жировые капли, пузырьки возду

Общая характеристика воспаления
Воспаление - местная сложная реакция организма защитно- приспособительного характера на повреждение, характеризующаяся тесно связанными и одновременно развивающимися явлениями: альтерации, нарушени

Причины и условия возникновения воспаления
Причины воспаления хорошо известны и они могут быть подразделены на экзо- и эндогенные. Практически к ним относят любые факторы физической, химической и биологической природы, которые могут вызвать

Патогенез воспаления
Первичное повреждение тканей сопровождается гибелью клеток и освобождением из них протео-, глико-, липолитических ферментов. Они способны разрушать мембраны других клеток в зоне повреждения, а такж

Роль медиаторов и модуляторов в патогенезе воспаления
Как уже отмечалось, медиаторы и модуляторы - это обширная группа биологически активных веществ различной природы и происхождения, которым отводится важнейшая роль в развитии компонентов воспаления,

Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции при воспалении
Как уже упоминалось, характерная последовательность нарушения кровообращения была описана еще Ю.Конгеймом. Эти расстройства представляют собой 4 последовательно сменяющие друг друга стадии: кратков

Экссудация и эмиграция
По мере развития нарушений местного кровообращения развиваются экссудация и эмиграция. Под экссудацией понимают выход из сосудов в окружающие ткани белоксодержащей жидкости, что приводит к развитию

Пролиферация и завершение процесс воспаления
Стадия пролиферации при воспалении характеризуется усилением деления клеток соединительной ткани. Как уже отмечалось, пролиферация этих клеток обнаруживается уже на ранних этапах воспаления и дости

Биологическое значение воспаления и принципы противовоспалительной терапии
Воспаление, как всякий патологический процесс имеет для организма не только разрушительное, но и защитное приспособительное значение. Организм защищается от чужеродных и вредных ему факторов путем

Этиология лихорадки
Лихорадка (греч.: febris, pyrexia - жар, горячка) - типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие пирогенов, проявляется временным повышением температуры тела вне зависимости от т

Патогенез лихорадки
Предполагается, что лейкоцитарный пироген влияет на интегративные элементы внутри гипоталамуса, возможно на тормозные интернейроны. Взаимодействие пирогена с рецептором активирует аденилатциклазную

Изменения в организме, возникающие при лихорадке
Лихорадка всегда является симптомом какого-либо заболевания, поэтому возникающие при этом изменения в органах и системах будут, прежде всего, проявлением основного заболевания. Центральная

Значение лихорадки для организма
Лихорадка, являясь типическим патологическим процессом, вызывает как положительные, так и отрицательные последствия для организма. Защитно-приспособительное значение лихорадки:

Антипиретическая терапия
Лихорадка является универсальным синдромом, сопровождающим многие заболевания, чаше всего инфекционного характера. Вместе с тем, лихорадка может сопровождать другие заболевания, в частности онколог

Аллергия
1. Аллергия: термин, определение понятия. Классификации аллергических реакций Функция иммунной системы заключается в поддержании постоянства белкового и клеточного состава

Лекарственная аллергия
Антигенными свойствами обладают чужеродные белки. Аллергические реакции также вызывают низкомолекулярные небелковые вещества, которые предварительно соединяются с белками организма и тогда приобрет

Общий патогенез аллергических реакций. Особенности механизмов развития ГНТ и ГЗТ. Псевдоаллергия
Патогенез аллергических реакций включает три стадии: 1. Стадия иммунных реакций. 2. Стадия патохимических нарушений. 3. Стадия патофизиологических нарушений. Нач

Анафилактические и анафилактоидные реакции у человека, принципы их патогенетической терапии
Анафилактический шок - это острая форма генерализованной аллергической реакции анафилактического типа в ответ на повторное парентеральное введение антигена. Причины анафилактическог

Атопические заболевания (атопическая бронхиальная астма,
аллергический ринит, крапивница, отек Квинке): этиология, патогенез и клинические проявления К атопическим болезням относят: атопическую бронхиальную астму, аллергический

Аутоаллергия
Аутоаллергия - это большая группа заболеваний, в основе которых лежит конфликт между иммунной системой и собственными тканями организма. В одних случаях данный процесс возникает в результа

Виды и механизмы гипосенсибилизации при аллергии немедленного типа
Лечение и профилактика аллергических реакций основана на этиотропном, патогенетическом, саногенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропная терапия направлена на устранение аллерген

Биологические особенности опухолевого роста
Биологические особенности опухолевого роста находят выражение в опухолевом атипизме. 1 .Опухолевый атипизм: - морфологический; - метаболический; - функциональный

Патогенез
Из всех известных теорий наиболее приемлемой является мутационная. Согласно ей химический, физический и др. фактор является канцерогенным только тогда, когда он приводит к деполимеризации ДНК и выз

Взаимодействие опухоли и организма
Хотя опухоль и характеризуется местным разрастанием ткани, ее развитие не является абсолютно автономным. Взаимодействие опухоли и организма осуществляется при участии всех систем (нервной, эндокрин

Противоопухолевая защита организма - антибластомная резистентность
Антибластомная резистентность - это устойчивость организма к возникновению и развитию опухоли. Различают: - антиканцерогенные, - антитрансформационные, - антицел

Гипоксия
Одним из фундаментальных условий жизнедеятельности клеток и организма в целом является непрерывная выработка и потребление энергии. Образование энергии происходит при окислительно-восстановительных

Лейкоцитозы и лейкопении
1. Лейкоцитозы Лейкоцитоз (leukocytosis, leukos - белый, cytos - клетка) - увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема периферической крови более 9-109/л.

Лейкозы
Лейкоз - опухоль, возникающая из кроветворных клеток с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения (БМЭ). Лейкозы или гемобластозы - общее названи

Патология сердечно-сосудистой системы
По данным Всемирной Организации Здравоохранения в экономически развитых странах сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смертности людей в 45-52%. Не зря за ними закрепился термин «убийца

Аритмии
1. Аритмии: определение понятия, этиология, патогенез Аритмия - изменение частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, его отделов, а также нарушение связи или последовательности

Давления
Пределы нормальных колебаний для систолического артериального давления (АД) составляют 100-139 мм рт. ст., для диастолического - 80-89 мм рт. ст. Нарушения уровня системного АД делятся на 2 вида: а

Па тология внешнего дыхания
Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и использование его в процессах биологического окисления, а также удаление из организма углекислого газа.

Легочная недостаточность
В практической деятельности врача чаще всего встречается дыхательная недостаточность, развивающаяся в результате нарушения газообменной функции легких, т.е. в форме легочной недостаточности. Таким

Гипертензия малого круга кровообращения
Патогенез гипертензии при легочной недостаточности включает: 1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда (генерализованная гиповентиляция приводит к спазму артериол легких и, как следствие, к повышению

Респираторный дистресс-синдром взрослых
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - это остро развивающаяся при критических состояниях вторичная дыхательная недостаточность, в основе которой лежит нарушение преимущественно негазообм

Нарушения регуляции внешнего дыхания
В нормальных условиях у человека дыхание осуществляется с определенной частотой, глубиной и ритмом. Дыхание в покое происходит без каких-либо видимых усилий. Человек даже не замечает этот процесс.

Асфиксия
Асфиксия (удушье) - это вариант острого развития дыхательной недостаточности при сдавлении или закупорке верхних дыхательных путей, реже - при угнетении дыхательного центра. В результате в кровь не

Па тологияпищеварения
Пищеварение - процесс превращения пищи в желудочно-кишечном тракте в простые (обычно водорастворимые) вещества, способные всасываться и усваиваться организмом. Процесс пищеварения состоит

Этиология недостаточности пищеварения
Причины, вызывающие расстройства пищеварения, многообразны и могут быть представлены несколькими группами. 1. Экзогенные: - нарушения питания (приём недоброкачественной пищи, сухоедение, у

Нарушения пищеварения в полости рта и пищевода
В полости рта пища измельчается и подвергается воздействию слюны. Нарушение измельчения пищи является следствием расстройства жевания, что может быть в результате повреждения или отсутствия зубов,

Язвенная болезнь
Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения регуляторных нервных и гуморальных механизмов и расстройства желудочного пищеварения образуется пеп

Нарушение пищеварения в кишечнике
В тонком отделе кишечника происходит основное пищеварение (ферментами кишечного сока, поджелудочной железы с участием желчи), а также всасывание образовавшихся продуктов и продвижение пищевых масс

Па тология печени
В печени человека содержится более 300 биллионов гепатоцитов, и в каждом из них происходит около тысячи различных биохимических реакций. При этом печень в организме выполняет следующие функции:

Патогенез
Печеночная недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами. Выделяют

Патология почек
Заболевания почек различной природы наблюдаются у 1,5-2% населения, что составляет 5-6% в структуре общей заболеваемости. Примерно 2/3 обследованных лиц даже не подозревают о наличии у них почечной

Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек. Она развивается в течение нескольких часов или дней и в большинстве

Хроническая почечная недостаточность и уремия
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) рассматривается как исход многих длительно текущих (от 2 до 10 лет и более) заболеваний почек и мочевых путей с постепенным снижением функциональных возмо

Гемодиализ
Гемодиализ (греч. haima - кровь + dialysis - разложение, отделение) остается основным методом лечения больных с терминальной почечной недостаточностью и уремией. Он основан на диффузии из крови чер

Общая этиология эндокринных расстройств
Различают три уровня повреждения регуляторных контуров, в которые объединены железы внутренней секреции. 1. Центрогенный - обусловлен нарушением регуляции со стороны нейронов коры головног

Патология аденогипофиза
Соматотропный гормон (СТГ). Выделение регулируется соматолиберином и соматостатином. Действие опосредовано через соматомедины - инсулиноподобные факторы роста. Эффекты СТГ: - стим

Избыток ГТГ
- в детском возрасте - синдром преждевременного полового развития (в 8-9 лет); - после периода полового созревания: деформации личности; галакторея, дисменорея; различные варианты вирилиза

Нарушение функции щитовидной железы
Железа синтезирует 2 типа гормонов: 1. Йодированные (трийодтиронин Т3, тетрайодтиронин Т4) гормоны. Они оказывают калоригенный эффект за счет повышения основного обмена, повышают потребнос

Нарушения функции надпочечников
Надпочечники состоят из 2 функционально и анатомически различных компонентов: коркового вещества (80% массы железы) и мозгового. В структуре коркового вещества выделяют 3 зоны. Па

Острая надпочечниковая недостаточность
Причины: - травма с разрушением обоих надпочечников; - синдром Уотерхауса-Фридериксена - двустороннее кровоизлияние в надпочечник в родах, при коагулопатиях, сепсисе, менингококкц

Общая этиология и общий патогенез нервных растройств
Общая этиология. Различные патологические процессы в нервной системе, как известно, начинаются с повреждения нейронов, в частности, нейрональных мембран, рецепторов, ионных каналов, митохондрий, ге

Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы
Поражение пирамидного пути сопровождается развитием гипокинезии в виде параличей или парезов. Паралич (paralysis; греч. расслаблять) - расстройство двигательной функции в виде полного отсу

Острая постгеморрагическая анемия
Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате быстрой потери значительного количества крови. Массивные кровопотери при ранении сосудов или их повреждении патологическим процес

Понятие и общая характеристика

Боль представляет собой сложное психо­эмоциональное неприятное ощущение, реа­лизующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами моз­га. Она сигнализирует о воздействиях, вы­зывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Сис­тему восприятия и передачи болевого сиг­нала называют также ноцицептивной сис­темой2. Болевые сигналы вызывают соот­ветствующий адаптивный эффект - реак­ции, направленные на устранение либо но-цицептивного воздействия, либо самой боли, если она чрезмерна. Поэтому в нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического защитного механизма. Лю­ди с врожденной или приобретенной (на­пример, при травмах, инфекционных пора­жениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не за­мечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Различные виды боли (острая, тупая, локализованная, диф фузная, соматическая, висцеральная и др.)-осуществляются различными структурами ноцицептивной системы.

Патологическая боль. Помимо описанной выше физиологической боли существует патологическая боль. Главным биологичес­ким признаком, отличающим патологичес­кую боль от физиологической, является её дизадаптивное или прямое патогенное зна­чение для организма. Она осуществляется той же ноцицептивной системой, но изме­ненной в условиях патологии и представ­ляет собой выражение нарушения меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного ,. в патологический механизм. Болевой син­дром является выражением соответствующей патологической (алгической) системы.

Патологическая боль обусловливает раз­витие структурно-функциональных изме­нений и повреждений в сердечно-сосудис­той системе и во внутренних органах, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психо­эмоциональной сферы и поведения. Силь­нейшая и длительная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Па­тологическая боль становится эндогенным па­тогенным фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологичес­кая боль плохо корригируется, и борьба с ней весьма затруднительна. Если патологи­ческая боль возникает вторично (при тяже­лых соматических болезнях, при злокачест­венных образованиях и др.), то нередко, доставляя мучительные страдания больному, она заслоняет собой основную болезнь и }, становится главным объектом лечебных вме­шательств, имеющих целью уменьшить стра-: дания больного.

Патологическая боль периферического происхождения

Этот вид патологической боли возни-v кает при хроническом раздражении рецеп-.,. торов боли (ноцицепторов), при повреж­дении ноцицептивных волокон, спинномозго­вых ганглиев и задних корешков. Ука­занные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицеп-тивной стимуляции. Ноцицепторы могут усиленно и длительно активироваться при хро-, нических воспалительных процессах (на-~ пример, при артритах), при действии про­дуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцов, раз­росшейся костной тканью и пр.) и регене­рирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, при эндокринопатиях), и демие-линизированные волокна весьма чувстви­тельны к различным гуморальным воздей­ствиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (напри­мер, к действию адреналина, ионов К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопи-ческим источником постоянной и значитель­ной ноцицептивной стимуляции.

Особенно значительную роль подобного источника играет неврома - образование из хаотически разросшихся, переплетенных чувствительных нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченной и затруд­ненной регенерации. Эти окончания весьма чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к тем же кате-холаминам). Поэтому приступы боли (кау-залгии) при невромах, а также при повреж­дениях нервов могут быть спровоцированы разными" факторами и изменениями состоя­ния организма (например, при эмоциональ­ном стрессе).

Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов (важную роль в нем играют ней­роны желатинозной субстанции), который ре­гулирует поток проходящей и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной сти­муляции либо при недостаточности тормоз­ных механизмов «воротного контроля».

Патологическая боль центрального происхождения

Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов" на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологичес­ки усиленного возбуждения. Согласно теории генераторных механизмов боли (Г. Н. Кры-жановский) ГПУВ является основным и уни­версальным патогенетическим механизмом патологической боли. Он может образовы­ваться в различных отделах ноцицептивной системы, обусловливая возникновение раз­ных болевых синдромов. При образовании ГПУВ в задних рогах спинного мозга воз­никает болевой синдром спинального проис­хождения (рис. 118), в ядрах тройнич­ного нерва - тригеминальная невралгия (рис. 119), в ядрах таламуса - таламичес-кий болевой синдром. Клиническая картина центральных болевых синдромов и характер их протекания зависят от структурно-функциональных особенностей тех отделов ноцицептивной системы, в которых возник ГПУВ, и от особенностей деятельности ГПУВ.

В соответствии со стадиями развития и механизмами активации ГПУВ на ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией ГПУВ, про­воцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с ГПУВ рецептивного поля (зона проекции боли) (см. рис. 118, 119), на поздних ста­диях приступ провоцируется стимулами раз­личной интенсивности и разной модальности, с разных рецепторных полей, а также мо­жет возникать спонтанно. Особенность при­ступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования ГПУВ. Характер" же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноци-цептивной системы, реализующие соответ­ствующие виды болевой чувствительности, стали частями патологической (алгической) системы, лежащей в основе данного боле­вого синдрома. Роль патологической детерминанты, формирующей патологическую сис­тему данного синдрома, играет гиперактив­ное образование ноцицептивной системы, в которой возник первичный ГПУВ. Например, при болевом синдроме спинального проис­хождения роль патологической детерминан­ты играет система гиперактивных ноцицеп-тивных нейронов заднего рога (I-III или/и V слоя).

ГПУВ в центральном аппарате ноцицеп­тивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль перво­начально периферического происхождения приобретает центральный компонент и стано­вится болевым синдромом спинального про­исхождения. Такая ситуация имеет место при хронических невромах и повреждениях аф­ферентных нервов, при невралгиях, в част­ности при невралгии тройничного нерва.

ГПУВ в центральном ноцицептивном ап­парате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чув­ствительности деафференцированных ноци-цептивных нейронов и нарушением тормоз­ного контроля. Деафферентационные бо­левые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или пере­резки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чув­ствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конеч­ности, в частях тела ниже перерезки спин­ного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от фантом - призрак). Она обусловлена дея­тельностью центрального ГПУВ, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.

ГПУВ в центральных отделах ноцицеп­тивной системы может возникать при ин­фекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические поврежде­ния, при травмах, токсических воздействиях). В эксперименте такие ГПУВ и соответ­ствующие болевые синдромы воспроизводят­ся путем введения в соответствующие от­делы ноцицептивной системы веществ, либо вызывающих нарушение тормозных меха­низмов, либо непосредственно активирующих ноцицептивные нейроны (столбнячный ток­син, пенициллин, ионы К+ и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные ГПУВ. Так, после образования ГПУВ в задних рогах спинного мозга через продол­жительное время может возникнуть вторич­ный ГПУВ в таламусе. В этих условиях первичный ГПУВ может даже исчезнуть, однако при этом проекция боли на перифе­рию может оставаться прежней, так как в процесс вовлечены структуры той же ноци­цептивной системы. Нередко при локализа­ции первичного ГПУВ в спинном мозге с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг производят частичную (перерыв восходящих трактов) или даже полную перерезку спинного мозга. Эта операция, однако, не дает эффекта либо вызывает лишь кратковременное облегчение страданий больного.

Крайне важным для врача является установление причины боли, ибо наличие последней есть сигнал неблагополучия в организме. Боль, как правило, является симптомом какого-либо патологического процесса (воспаления, опухоли, рубцового раздражения или, как при головной боли, следствием утомления, сосудистого спазма, менин­гита, кровоизлияния).

Все факторы, формирующие боль, получили название ноцицептивных или алгогенных. Их основной особенно­стью является способность вызывать повреждение ткани.

Они подразделяются на внешние (механические, химические, температурные, световые, звуковые и др.) и внутренние (субстанция Р, гистамин, серотонин, ацетилхолин, брадикинин, изменение кон­центрации ионов калия, водорода).

Раздражитель, вызывающий соответствующее чувство (мо­дальность), может быть болевым только при достижении пороговой силы, способной вызвать повреждение, ибо только в этом случае воз­буждаются болевые рецепторы и нервные проводники, имеющие вы­сокий порог чувствительности. Отсюда становится понятным, почему боль рассматривают как сигнал неблагополучия (повреждения в ор­ганизме).

Исходя из этого, причиной боли может быть раздражение боле­вых рецепторов, формирующих 5 основных чувств (осязание, обо­няние, вкус, слух, зрение), под влиянием механических, физических, химических раздражителей, действии звука, света и т.д. Механиче­ские ноцицептивные раздражители - это удар, разрез, сдавление, со­кращение или растяжение любого участка тела, например, мышцы, кишечника, мочевого пузыря, плевры и т.д.

Физическими ноцицептивными факторами могут быть тепло (свыше 40°С), холод (ниже 10°С), влияние волн различной длины (действие света, звука), барометрическое давление.

В качестве химических алгогенов могут выступать кислоты, ще­лочи, соли тяжелых металлов, многие другие соли, в том числе хло­ристый калий, а также такие вещества как субстанция Р, гистамин, серотонин, кинины (самый сильный болевой фактор, образующийся в организме - брадикинин), простагландины, вещества, раздражающие вкусовые рецепторы.

Очень важной причиной боли является гипоксия (например, при ишемии или инфаркте миокарда, рефлекторном спазме сосудов и т.д.). Обязательным условием нормального восприятия факторов сре­ды является равновесие, которое имеется между болевой и противо­болевой системой (аналитической). Поэтому нередко причиной боли (особенно хронической) является нарушение противоболевой систе­мы. Примером такой боли является боль при поражении на уровне заднего рога и других центральных противоболевых образований. Исследованиями Г.Н. Крыжановского в эксперименте получены боли центрального происхождения путем введения столбнячного токсина в задний рог спинного мозга или в зрительный бугор. В этих случаях нарушается тормозное влияние противоболевой системы на болевые пути, и у экспериментальных животных возникает хроническая боль. Такой же болевой эффект наблюдается при повреждении зрительного бугра и второй соматосенсорной области коры. Причем, боли, как правило, носят тяжелый характер, а при поражении второй сомато­сенсорной области коры формируется явление гиперпатии, когда да­же тактильное раздражение вызывает боль.

В формировании болевого ощущения имеет важное значение со­отношение между болевой системой и афферентацией, поступающей в спинной и головной мозг по нервным волокнам в результате раз­дражения проприорецепторов, тактильных, обонятельных, слуховых, зрительных рецепторов. Дефицит этой информации, вероятно, уменьшает образование энкефалинов, эндорфинов и, таким образом, облегчается проведение ноцицептивной информации и формирование боли. Именно так, вероятно, формируются фантомные боли, кау- залгии, боли при деафферентации.

Блокада опиатных рецепторов налаксоном или разрушение опи­атных структур ведет к состоянию гипералгезии, что связано со сни­жением порога боли. Наконец, важным этиологическим фактором боли является дефицит наркотика или эндогенных опиоидов. В ре­зультате этого у наркомана в состоянии абстиненции возникает симп­томокомплекс с резко выраженным болевым синдромом.

Аналогичная причина боли может возникать в состоянии депрес­сии (при маниакально-депрессивном психозе). В этом случае, вероят­но, имеет место ослабление функций различных звеньев антиноци- цептивнои системы. Важной причиной боли является стресс, который может быть вызван эмоциональным напряжением; особенно важна эта причина для возникновения головной боли.

В клинических условиях самыми частыми причинами боли явля­ются травма, воспаление или повреждение различных отделов нерв­ной системы. Наиболее часто больной приходит к врачу по поводу боли в области сердца, головной боли, невралгии, миозита, шейных и поясничных радикулитов, болей в суставах, метастазов рака, фантом­ных болей.

Борьба с невропатической болью является проблемой высокой социальной и медицинской значимости. По сравнению с ноцицептивной невропатическая боль значительно сильнее снижает трудоспособность и качество жизни пациентов, причиняя им и больше страданий. Примерами невропатической боли могут служить вертеброгенная радикулопатия, боль при полиневропатиях (особенно диабетической), постгерпетическая невралгия, невралгия тройничного нерва.

Из пяти пациентов в мире, испытывающих хронические боли, примерно четверо страдают из-за так называемой ноцицептивной, или классической, боли, где на болевые рецепторы действуют различные повреждающие факторы (например, травма, ожог, воспаление). Но нервная система, в том числе и ее ноцицептивный аппарат, нормально функционирует. Поэтому после устранения повреждающего фактора боль исчезает.

В то же время приблизительно каждый пятый пациент с хроническими болями испытывает невропатические боли (НБ). В этих случаях функции нервной ткани нарушаются, причем всегда страдает и ноцицептивная система. Поэтому НБ считаются главным проявлением расстройств самой ноцицептивной системы организма.

Определение, данное Международной ассоциацией по изучению боли, таково: «Боль - это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения».

Различают острую (длящуюся до 3 недель) и хроническую (продолжающуюся более 12 недель - 3 [трех] месяцев) боль. Механизмы ее развития принципиально различаются: если в основе острой боли чаще лежит реальное повреждение тканей организма (травма, воспаление, инфекционный процесс), то в генезе хронической боли на первый план выходят изменения в центральной нервной системе (ЦНС), вызванные длительным непрекращающимся потоком болевой импульсации от поврежденного органа.

Боль, которая связана с активацией ноцицепторов (болевых рецепторов) после тканевого повреждения, соответствующая выраженности и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирующая после заживления поврежденных тканей, называется ноцицептивной или острой болью.

Невропатическая боль - это острая или хроническая боль, вызванная повреждением или дисфункцией периферической нервной системы и/или ЦНС. В отличие от ноцицептивной боли, являющейся адекватной физиологической реакцией на болевой раздражитель или повреждение тканей, невропатическая боль не адекватна характеру, интенсивности или продолжительности воздействия раздражителя. Так, аллодиния, встречающаяся в структуре невропатических болевых синдромов, характеризуется возникновением жгучей или саднящей боли при прикосновении мягкой кисточкой или ватой к неповрежденной коже (боль не адекватна характеру раздражения: тактильный стимул воспринимается как боль или жжение). Нейропатическая боль является прямым следствием поражения или заболевания соматосенсорной нервной системы. Критерии диагностики невропатической боли : … .

У пациентов с невропатической болью сложно определить механизмы развития болевого синдрома на основании только этиологических факторов, вызвавших невропатию, а без идентификации патофизиологических механизмов невозможно выработать оптимальную стратегию лечения пациентов с болью. Показано, что этиотропное лечение, воздействующее на первопричину возникновения невропатического болевого синдрома, далеко не всегда бывает столь же эффективным, как патогенетическая терапия, направленная на патофизиологические механизмы развития боли. Каждый тип невропатической боли отражает вовлечение в патологический процесс различных структур ноцицептивной системы , обусловленное крайне разнообразными патофизиологическими механизмами. Роль конкретных механизмов до сих пор широко обсуждается, и многие теории остаются предположительными и дискуссионными.

ЧАСТЬ ВТОРАЯ

Выделяют периферические и центральные механизмы формирования невропатического болевого синдрома. К первым относят: изменение порога возбудимости ноцицепторов или активацию «спящих» ноцицепторов; эктопические разряды из участков аксональной дегенерации, аксональной атрофии и сегментарной демиелинизации; эфаптическую передачу возбуждения; генерацию патологической импульсации регенерирующими аксональными ветвлениями и др. Центральные механизмы включают: нарушение окружающего, пресинаптического и постсинаптического торможения на медуллярном уровне, что приводит к спонтанным разрядам гиперактивных нейронов заднего рога; несбалансированный контроль спинальной интеграции из-за эксайтотоксического повреждения ингибиторных цепей; изменение концентрации нейротрансмиттеров или нейропептидов.

Следует заметить, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.

(1) ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

Эктопическая активность :

в зонах демиелинизации и регенерации нерва, невромах, в нервных клетках дорсальных ганглиев, связанных с поврежденными аксонами происходит увеличение количества и качества [изменения структуры] натриевых каналов на мембране нервных волокон - снижение экспрессии мРНК для натриевых каналов типа Nav1.3 и увеличение мРНК для натриевых каналов типа NaN, что приводит к возникновению в этих зонах эктопических разрядов (т.е. потенциалов действия чрезвычайно высокой амплитуды), которые могут активировать соседние волокна, создавая перекрестное возбуждение, а также усиленный афферентный ноцицептивный поток, в т.ч. вызывая дизестезию и гиперпатию.

Появление механочувствительности :

в обычных условиях аксоны периферических нервов нечувствительны к механическим раздражениям, но при повреждении ноцицепторов (то есть при повреждении периферических сенсорных нейронов с аксонами и дендритами, которые активируются повреждающими стимулами) происходит синтез нетипичных для них нейропептидов - галанина, вазоактивного интестинального полипептида, холецистокинина, нейропептида Y, которые существенно изменяют функциональные свойства нервных волокон, повышая их механочувсвтительность - это приводит к тому, что легкое растяжение нерва при движении или толчки от пульсирующей артерии способны активировать нервное волокно и стать причиной болевых пароксизмов.

Формирование порочного круга :

длительная активность в ноцицепторах, возникшая в результате повреждения нервных волокон становится самостоятельным патогенным фактором. Активированные С-волокна секретируют из своих периферических окончаний в ткани нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А), которые способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов медиаторов воспаления - ПГЕ2, цитокинов и биогенных аминов. В результате в области болей развивается «нейрогенное воспаление», медиаторы которого (простагландины, брадикинин) еще больше повышают возбудимость ноцицептивных волокон, сенситизируя их и способствуя развитию гиперальгезии.

(2) ИЗМЕНЕНИЯ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

В условиях существования нейропатической боли нарушаются 1. механизмы контроля возбудимости ноцицептивных нейронов и 2. характер взаимодействия ноцицептивных структур между собой - увеличивается возбудимость и реактивность ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга, в таламических ядрах, в соматосенсорной коре больших полушарий [вследствие чрезмерного выброса в синаптическую щель глутамата и нейрокининов, обладающих цитотоксическим действием], что приводит к гибели части ноцицептивных нейронов и транссинаптической дегенерация в указанных структурах спинного и головного мозга. Последующее замещение погибших нейронов клетками глии способствует появлению групп нейронов с устойчивой деполяризацией и повышенной возбудимостью на фоне [способствующего этому] дефицита опиоидного, глицин- и ГАМКергического торможения - таким образом формируется длительная самоподдерживающаяся активность, приводящая к новым взаимодействиям между нейронами.

В условиях повышенной возбудимости нейронов и снижения торможения возникают агрегаты гиперактивных нейронов. Их формирование осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. В условиях недостаточности торможения облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация «молчащих» ранее неактивных синапсов и объединение близлежащих гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдерживающейся активностью. Такая реорганизация приводит к появлению стимулонезависимой боли.

Дисрегуляционные процессы затрагивают не только первичное ноцицептивное реле, но и распространяются на высшие структуры системы болевой чувствительности. Контроль за проведением ноцицептивных импульсов со стороны супраспинальных антиноцицептивных структур при неврогенных болевых синдромах становится неэффективным. Поэтому для лечения данной патологии необходимы средства, обеспечивающие подавление патологической активности в периферических ноцицепторах и гипервозбудимых нейронах ЦНС.

ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ

Невропатическая боль представлена 2-мя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.

Патофизиологические механизмы спонтанной боли . Независимо от этиологических факторов и уровня повреждения нервной системы клинические проявления неврогенной боли во многом схожи и характеризуются наличием стимулонезависимой боли, которая может быть постоянной или пароксизмальной - в виде стреляющей, сдавливающей или жгучей боли. При неполном, частичном повреждении периферических нервов, сплетений или дорсальных спинномозговых корешков в большинстве случаев возникает острая периодическая пароксизмальная боль, подобная электрическому разряду, длящаяся несколько секунд. В условиях обширного или полного повреждения нервных проводников боли в денервированной области чаще имеют постоянный характер - в виде онемения, жжения, ломоты. Частыми симптомами у пациентов с неврогенными болевыми синдромами являются парестезии в виде спонтанно возникающих ощущений покалывания, онемения или «ползания мурашек» в зоне повреждения. В основе развития спонтанной (стимулонезависимой) боли лежит активация первичных ноцицепторов (афферентных С-волокон). В зависимости от морфологических (наличие миелина) и физиологических (скорость проведения) характеристик нервные волокна делятся на три группы: А, В и С. С-волокна являются немиелинизированными медленнопроводящими волокнами и относятся к путям болевой чувствительности. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате действия ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов. Первый тип каналов отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов находится только на специфических ноцицептивных нейронах, эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются, по сравнению с каналами первого типа, и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния. Повышение плотности натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения, как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афферентные волокна приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и тел нейронов. В ряде случаев стимулонезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы, которых в норме на этих волокнах нет, чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон.

Патофизиологические механизмы вызванной боли . Неврологическое обследование позволяет в зоне болезненности у пациентов с неврогенными болевыми синдромами обнаружить и изменения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде дизестезии, гиперпатии, аллодинии, которые также называют стимулозависимой болью. Извращение восприятия раздражений, когда тактильные или тепловые стимулы ощущаются пациентом как болевые или холодовые, называется дизестезией. Усиленное восприятие обычных стимулов, характеризующееся долго длящимися неприятными болезненными ощущениями после прекращения раздражения, относят к гиперпатии. Появление болевых ощущений в ответ на легкое механическое раздражение кисточкой кожных участков определяется как аллодиния. Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых спящими, которые в норме не активны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии. Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных спящих ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, то есть появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Аллодиния возникает в ответ на афферентную импульсацию, проводящуюся по Аb-волокнам от низкопороговых механорецепторов (в норме активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями). Аb-волокна относятся к группе миелинизированных быстропроводящих волокон, которые подразделяются на Аa, Аb, Аg и Аd, соответственно убыванию толщины миелинового слоя и скорости проведения импульса. Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином центральная сенситизация. Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением возбудимости чувствительных нейронов на надпороговые раздражения и их возбуждение на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают появление гипералгезии на неболевую стимуляцию.

Клиническое обследование, направленное на определение характера боли и выявление различных видов гипералгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой невропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гипералгезии. Знание механизмов, лежащих в основе развития симптомов невропатической боли, позволяет вырабатывать патофизиологически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, когда будут установлены механизмы развития синдрома невропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов лечения. Точная диагностика патофизиологических механизмов позволяет проводить адекватную и специфическую терапию (принципы фармакотерапии нейропатической боли [

(Из учебника П.Ф.Литвицкого)

Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность).

Эпикритическая (“быстрая”, “первая”, “предупредительная”) боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы. Свойства эпикритической боли приведены в таблице.

Сравнительная характеристика эпикритической и протопатической боли .

Свойство боли	Эпикритическая боль	Протопатическая боль
Источник раздражителя	кожа, слизистые оболочки	внутренние органы и ткани
Латентный период	короткий	длительный
Продолжительность после устранения раздражителя	быстро прекращается	долго сохраняется
Тип проводящего волокна	миелиновые, тип А	безмиелиновые, тип С
Порог восприятия	низкий	высокий
Локализованность	точная	диффузная

Примечание. Характеристики разных типов нервных волокон приведены в статье “Волокно нервное” в приложении “Справочник терминов”.

Протопатическая (“медленная”, “тягостная”, “древняя”) боль возникает под действием сильных, “разрушительных”, “масштабных” раздражителей. Cвойства протопатической боли приведены в табл.

Только сочетанная - и протопатическая, и эпикритическая - чувствительность даёт возможность тонко оценить локализацию воздействия, его характер и силу.

(Учебник П.Ф.Литвицкого)
Классификации боли.

В настоящее время предложено несколько классификаций боли. В зависимости от локализации повреждения, боль может быть разделена: на соматическую поверхностную (в случае повреждения кожных покровов), соматическую глубокую (при повреждении костно-мышечной системы), висцеральную (при повреждении внутренних органов). Боли, возникающие при повреждении периферических нервов, называют нейропатическими болями, а при повреждении структур ЦНС - центральными болями. В случае не совпадения боли с местом повреждения выделяют проецируемую и отраженную боли. Например, при сдавлении спинномозговых корешков, боль проецируется в иннервируемые ими области тела. Отраженная боль возникает вследствие повреждения внутренних органов и локализуется в отдаленных поверхностных участках тела. Так по отношению к кожной поверхности боль отражается на соответствующем дерматоме, например в виде зон Захарьина-Геда.

В клинике для акцентирования внимания на причинах, вызвавших боль, используется этиологическая классификация. Примерами таких болей являются: послеоперационная боль, онкологические боли, боли при артритах и др.

Особое значение для дифференцированной терапии болевых синдромов имеет патогенетическая классификация, основанная на выделении главного, ведущего механизма в формировании патологической боли . Согласно этой классификации различают три основных типа болевых синдромов:

1. 
   соматогенный (ноцицептивный);
2. 
   нейрогенный;
3. 
   психогенный.

Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам.

В свою очередь соматогенную боль разделяют на:

соматическую и висцеральную . Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, миофасциальные болевые синдромы, сосудистые боли, боли у онкологических больных, стенокардию, боли при желчно-каменной болезни и многие другие.

Развитие нейрогенных болевых синдромов связывают с повреждением периферических или центральных структур ноцицептивной системы и формированием в них стойких агрегатов гиперактивных нейронов.

Примерами таких болевых синдромов являются невралгия тройничного нерва, фантомно-болевой синдром, таламические боли, каузальгия.

Особую группу составляют психогенные боли или боли психологической природы, которые могут возникать вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами.

Одним из механизмов формирования такого типа болей является обусловленное психо-эмоциональными факторами рефлекторное напряжение мышц, приводящее к развитию в зоне напряжения ишемизации тканей и болезненного дискомфорта. Наиболее типичным примером является головная боль напряжения. При тревожно-фобических состояниях боль может рассматриваться как конверсионный процесс, превращающий психологический конфликт в физическое страдание, которое поддерживается или усиливается негативными воспоминаниями и мыслями. Кроме этого, психоген-ные боли могут возникать как бред или галлюцинация у пациентов с психозами и исчезать при лечении основного заболевания.

По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль - это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения.
Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период времени даже после устранения причины, вызвавшей острую боль.

В ряде случаев причина хронической боли вообще может не определяться. Патогенез хронического болевого синдрома сложен и связан с формированием особого патодинамического состояния – патологической алгической системы, которая является основой стереотипного болевого поведения. В данном случае необходимо помнить, что боль - это, прежде всего, неприятное ощущение, сопровождающееся эмоциональным напряжением. Согласно определению Комитета по упорядочиванию терминов IASP , активность, возникающая в ноцицепторах и ноцицептивных путях при повреждающих стимулах, не является болью, а отражает процесс обнаружения и передачи сигнала. Конечная же оценка (восприятие) ноцицептивных сигналов нашим сознанием в виде ощущения, эмоции и реакции зависят от множества психологических и социальных факторов. Боль всегда субъективна. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Неуверенность в себе, страх усиливают боль, в то время как гнев и ярость снижают болевую чувствительность. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта и культуры. Благодаря процессу узнавания, сравнения текущей боли с предыдущим болевым опытом во многом определяется конечное проявление боли – выраженность мимики, наличие или отсутствие стонов, степень страдания, которые посредством механизмов памяти закрепляются в особое “болевое поведение” , характерное для пациентов, страдающих хроническим болевым синдромом. Необходимо подчеркнуть, что для хронических болевых синдромов характерна комбинация патогенетических механизмов, когда к ведущему основному механизму (соматогенному или нейрогенному) присоединяется психогенный, усугубляющий клинические проявления боли. Поэтому при лечении хронических болевых синдромов наряду с этиопатогенетической терапией, необходима продуманная коррекция личностно-психо-логических проблем с использованием психотерапевтических мето-дов (гипноз, аутотренинг, групповая или семейная психотерапия).
Возрастные и половые различия восприятия боли

При диагностике и лечении целого ряда болевых синдромов необходимо учитывать особенности болевого восприятия у людей разного пола и различного возраста. Это особенно важно при наличии болевых синдромов висцерального генеза.. Клинические наблюдения в большинстве случаев свидетельствуют о том, что интенсивность болевого восприятия снижается с возрастом.

Мужчины и женщины воспринимают и переносят боль по разному. Из хирургической практики известно, что девочки и женщины в первые дни послеоперационного периода чаще жалуются на боль чем мальчики и мужчины. При проведении стоматологических процедур также отмечено, что женщины испытывают более интенсивные болевые ощущения, чем мужчины. При предъявлении одинаковых по интенсивности болевых раздражителей у женщин объективный показатель боли (расширение зрачка) выражен больше. Специальное исследование проведенное на новорожденных показало, что девочки проявляют более выраженную мимическую реакцию в ответ на болевое раздражение чем мальчики. Считается, что особенности восприятия боли у мужчин и женщин обусловлены гормональными различиями между полами. При некоторых болевых состояниях у женщин описаны различия в восприятии боли в зависимости от созревания, беременности, менопаузы и старения. У мужчин, также некоторые болевые патологии проявляют различный характер в различные периоды жизни. Кроме того, у женщин различные формы боли изменяются в зависимости от фазы менструального цикла. Прогестерон ассоциируется с аналгезией и анестезией потому, что некоторые болевые состояния (мигрень) проходят или ослабевают при беременности или в середине лютеиновой фазы менструального цикла, а другие типы боли ослабевают у животных во время лактации (когда уровень прогестерона повышен). Эстроген может усиливать заживление ран и также может вызывать аналгезию, поскольку некоторые болевые состояния усиливаются после менопаузы, когда эстроген снижается (например, суставные и вагинальные боли). Похожие соображения относятся и к тестостерону, потому что некоторые болевые симптомы, например, стенокардия, становятся более выраженными у мужчин, когда с возрастом тестостерон снижается.

В экспериментах на животных показано, что половые гормоны, в частности, эстроген и прогестерон влияют на опиатную систему, участвующую в механизмах антиноцицепции.

Число детей и подростков страдающих хроническими болевыми синдромами различного генеза может достигать 10-12 % от всей популяции. Девочки испытывают хроническую боль чаще, чем мальчики и наибольшая частота случаев хронической боли у девочек отмечается в 12-14 лет. Независимо от пола могут одновре-менно присутствовать несколько хронических болевых синдромов.

У пациентов старше 65 лет число безболевых инфарктов и безболевых язв желудка увеличивается. Однако это не свидетельст-вует о снижении болевого восприятия. У престарелых людей снижена пластичность ЦНС, проявляющаяся замедленным восстано-влением и увеличением длительности боли после повреждения тканей.

Мужчины и женщины воспринимают боль по-разному. У девочек и женщин пороги болевого восприятия и толерантность к боли ниже, чем у мальчиков и мужчин. Женщины чаще, чем мужчины в течение жизни испытывают головные и висцеральные боли, как острого характера, так и хронические. Висцеральная боль при определенных патологиях внутренних органов менее предсказуема у женщин, чем у мужчин, вследствие чего эти патологии хуже диагностируются и лечатся у женщин. Поэтому в интраоперационном и постоперационном периодах женщины нуждаются в большем обезболивании, чем мужчины.
Патофизиология боли

Теперь, имея некоторые представления о боли, важно разобраться в отличиях между острой (физиологической) и хронической болью и осознать, что патологическая (хроническая) боль, не симптом болезни, а самостоятельный патологический процесс, либо заболевание.

Физиологическая боль.

В развити представлений о восприятии боли организмом человека выделяют 3 основных этапа (три основных теории):

• 
  теория «специфичности»
• 
  теория «воротного контроля»
• 
  теория нейроматрикса

Подробнее

Первый этап.

К середине 20-го века сформировалась «теория специфичности » согласно которой, боль представляет собой отдельную сенсорную систему, в которой любой повреждающий стимул активирует специальные болевые рецепторы (ноцицепторы), передающие болевой импульс по специальным нервным путям в спинной мозг и в болевые центры головного мозга, вызывая ответную защитную реакцию, направленную на удаление от раздражителя (см. предыдущую главу). Психологическое ощущение боли, её восприятие и переживание признаются адекватными и пропорциональными физической травме и периферическому повреждению. На практике это положение привело к тому, что пациенты, страдающие болью и не имеющие очевидных признаков органической патологии, стали считаться "ипохондриками", "невротиками" и, в лучшем случае, направлялись на лечение к психиатру или психотерапевту.

Второй этап.

Многие исследователи понимали несовершенство теории специфичности, отводившей центральной нервной системе роль пассивного приёмника болевых импульсов. Параллельно с теорией специфичности было предложено несколько вариантов "теории паттернов" основанной на представлениях о суммации нервных раздражений до определённого порога, за которым возникает болевое ощущение.

В 60-е годы 20-го столетия сформировалась и в 70-е ставшая общепризнанной теория "воротного контроля ":

1.Передача нервных импульсов в центральную нервную систему модулируется специальными "воротными" механизмами, расположенными в задних рогах спинного мозга.

2.Спинальные "воротные" механизмы, в свою очередь, регулируются нисходящими импульсами от головного мозга.

3.При достижении критического уровня поток импульсов от нейронов спинного мозга активирует «Систему действия» - нейрональные зоны центральной нервной системы, которые формируют сложные поведенческие реакции на боль.

Теория "воротного контроля" имела огромное практическое значение. Методы перерезки нервов стали замещаться методами воздействия на входящую в спинной мозг информацию. Физиотерапевты, рефлексотерапевты и специалисты в области лечебной гимнастики, используют множество модулирующих методик, включая акупунктуру и чрезкожную электронейростимуляцию (ЧЭНС в терапии острой и хронической боли.

Эта теория признает спинной и головной мозг активной системой, фильтрующей, отбирающей и воздействующей на входные сенсорные сигналы. Теория утвердила центральную нервную систему ведущим звеном в болевых процессах.

Третий этап

Со временем появились факты, необъяснимые с позиции теории «воротного контроля». Наблюдения за больными с параплегией, т.е. с перерывом спинного мозга, и пациентами, страдающими фантомными болями, сохраняющих переживание и ощущение уже отсутствующих частей тела привёли к следующим заключениям:

во-первых, поскольку фантомная конечность ощущается настолько реальной, то следует, что её нормальное ощущение обусловлено процессами в самом головном мозге, а значит, может возникать и в отсутствие входных проприоцептивных сигналов;

во-вторых, поскольку все сенсорные ощущения, включая боль, также могут возникать в отсутствие раздражителей, можно считать, что источники возникновения нервных паттернов, формирующих качество переживания, находятся не в периферической нервной системе, а в нейрональных сетях головного мозга.

Следовательно, восприятие собственного тела и его многообразных ощущений обусловлено центральными процессами в головном мозге, генетически детерминировано и может лишь модифицироваться под воздействием периферических сигналов и прошлого опыта.

Этот вывод стал основой теории, утверждавшей новую концептуальную модель нервной системы, теории нейроматрикса .

Нейроматрикс представляет собой обширную сеть нейронов, образующих функциональные петли между таламусом и корой, корой и лимбической системой. Синаптические связи в этой нейронной сети генетически детерминированы и, в некотором смысле, составляют материнскую "матрицу", генерирующую, воспроизводящую и модулирующую сенсорную информацию.

Однако, хотя нейроматрикс и предопределён генетическими факторами, его синаптическая индивидуальная архитектура формируется и определяется поступающими в него в течение жизнедеятельности человека сенсорными сигналами и воздействиями. Нейроматрикс представляет собой неразделимое единство наследственности, опыта и обучения.

Теория нейроматрикса утверждает, что все качественные характеристики болевого ощущения генетически детерминированы и генерируются в головном мозге, а периферические стимулы представляют лишь их неспецифические "триггеры".

Согласно новой концепции головной мозг не только воспринимает, анализирует и модулирует входные сенсорные сигналы. Он обладает свойством генерировать болевую перцепцию даже в случаях, когда никакие внешние импульсы и раздражения с периферии не поступают.

Теория нейроматрикса вероятно будет иметь значительную клиническую ценность в лечении упорных, в частности, фантомных болей. Так, например, введение местного анестетика (лидокаина) в определённые зоны головного мозга (боковой гипоталамус, зубчатое ядро и др.), что делается достаточно легко и безопасно, может блокировать процесс формирования болевых нейросигнатур на период, значительно более длительный, чем продолжительность фармакологического действия препарата

Антиноцицептивная система

Комплекс ноцицептивной системы в равной степени сбалансирован в организме комплексом антиноцицептивной системы, обеспечивающей контроль за активностью структур, участвующих в восприятии, проведении и анализе болевых сигналов.

В настоящее время установлено, что болевые сигналы, поступающие с периферии, стимулируют активность различных отделов центральной нервной системы (околопроводное серое вещество, ядра шва ствола мозга, ядра ретикулярной формации, ядра таламуса, внутренней капсулы, мозжечка, интернейроны задних рогов спинного мозга и др.) оказывающих нисходящее тормозное действие на передачу ноцицептивной афферентации в дорзальных рогах спинного мозга.

В механизмах развития анальгезии наибольшее значение придаётся серотонинергической, норадренергической, ГАМКергической и опиоидергической системам мозга.

Основная из них, опиоидергическая система, образована нейронами, тело и отростки которых содержат опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин, лей-энкефалин, динорфин).

Связываясь с определёнными группами специфических опиоидных рецепторов (мю-, дельта- и каппа-опиоидные рецепторы), 90% которых расположено в дорзальных рогах спинного мозга, они способствуют высвобождению различных химических веществ (гамма-аминомасляная кислота), тормозящих передачу болевых импульсов.

Эта природная, естественная болеутоляющая система так же важна для нормальной жизнедеятельности, как и болесигнализирующая система. Благодаря ей, незначительные повреждения типа ушиба пальца или растяжения связок вызывают сильные болевые ощущения только на короткое время - от несколько минут до нескольких часов, не заставляя нас страдать в течение дней и недель, что случилось бы в условиях сохранения боли до полного заживления

Таким образом, физиологическая ноцицепция включает четыре основных процесса:

1.Трансдукцию - процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности в свободных неинкапсулированных нервных окончаниях (ноцицепторах). Их активация происходит либо вследствие прямых механических или термических стимулов, либо под воздействием эндогенных тканевых и плазменных алгогенов, образующихся при травме или воспалении (гистамин, серотонин, простагландины, простациклины, цитокины, ионы К + и Н + , брадикинин).

2.Трансмиссию - проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервных волокон и путей в центральную нервную систему (тонкие миелиновые А-дельта и тонкие безмиелиновые С-афференты в составе аксонов спинномозговых ганглиев и задних спинномозговых корешков, спиноталамические, спиномезенцефалические и спиноретикулярные пути, идущие от нейронов задних рогов спинного мозга к образованиям таламуса и лимбико-ретикулярного комплекса, таламокортикальные пути к соматосенсорным и фронтальной зонам коры головного мозга).

3.Модуляцию - процесс изменения ноцицептивной информации нисходящими, антиноцицептивными влияниями центральной нервной системы, мишенью которых являются преимущественно нейроны задних рогов спинного мозга (опиоидергические и моноаминовые нейрохимические антиноцицептивные системы и система воротного контроля).

4.Перцепцию - субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль и формирующееся под воздействием фоновых генетически детерминированных свойств центральной нервной системы и ситуационно меняющихся раздражений с периферии.(цитирую по автору