При отравлении барбитуратами вначале возникает. Симптомы острого отравления хлоралгидратом

15.03.2019 | Острицы

Барбитураты – это группа лекарственных препаратов на основе барбитуровой кислоты, с выраженным седативным и снотворным действием. Отравление барбитуратами возникает часто в результате употребления высокой дозы лекарства или намеренном употреблении большого количества таблеток совместно с алкоголем при попытке суицида.

В зависимости от продолжительности терапевтического эффекта барбитурами разделяют на несколько групп:

ультракороткого действия – чаще всего барбитураты этой группы используют перед операцией для премедикации, продолжительность их действия до 2-3 минут, обычно, этого достаточно, чтобы человек не чувствовал боли и погрузился в сон;
короткого действия – препараты этой группы используют в качестве снотворного средства, эффект наступает в течение часа и продолжается до 6 часов;
пролонгированного действия – эффект наступает через 40-60 минут и сохраняется до 12 часов, препараты этой группы используют для лечения эпилепсии, стресса, в качестве снотворного средства.

О самых известных препаратах из группы барбитуратов подробнее представлено в таблице.

Барбитураты — показания к применению:

Название препарата	К какой группе относится (продолжительность эффекта)	Показания к применению
Фенобарбитал	Пролонгированного действия	Эпилепсия, хронический алкоголизм, сахарный диабет, тяжелые заболевания почек в составе комплексной терапии
Барбитал	Пролонгированного действия	Повышенное психомоторное возбуждение, пережитый стресс, бессонница
Амобарбитал	Короткого действия	Бессонница, ощущение страха и тревоги, хронические стрессы, агрессия
Циклобарбитал	Короткого действия	Психомоторное перевозбуждение, бессонница, беспокойство

Внимание! Самолечение барбитуратами может представлять опасность для жизни пациента, поэтому дозу препарата должен подбирать только врач. Инструкция, прилагающаяся к препарату, не может определять дозу лекарства, так как то, что для одного пациента является приемлемым, для другого – смертельно.

Как действуют барбитураты на организм?

В зависимости от вида барбитураты могут оказывать на человеческий организм самое разнообразное действия – от легкого седативного эффекта до состояния глубокой комы. Долгий период времени препараты этой группы использовали в качестве эффективных снотворных средств, однако вскоре выяснилось, что барбитураты вызывают привыкание, а при длительном применении постепенно развивалось хроническое отравление организма.

Препараты из группы барбитуратов практически сразу всасываются в общее кровяное русло и оказывают воздействие на головной мозг и центральную нервную систему. При употреблении барбитуратов в умеренной дозе в первые часы после приема таблетки у пациента наблюдается состояния умиротворения, легкой эйфории, иногда речь становится невнятной, а координация движений нарушенной.

Организм быстро привыкает к препарату и для получения первичного эффекта требуется увеличение дозы, в результате чего поражается нервная система и внутренние органы – сердце, почки, легкие.

Барбитураты обладают следующими эффектами:

успокаивающее;
снотворное;
наркотическое (легкое опьяняющее);
расслабляющее;
противосудорожное;
уменьшает ощущение тревоги и страха.

В настоящее время врачи все реже стараются назначать пациентам препараты этой группы, боясь отравления барбитуратами. В основном данные лекарственные средства используются в качестве подготовки пациента к оперативному вмешательству или в составе комплексной терапии для лечения эпилепсии и других тяжелых заболеваний.

Первые признаки

Отравление препаратами на основе барбитуровой кислоты встречаются на практике врачей очень часто.

Степень выраженности клинических симптомов зависит от ряда факторов:

дозы лекарства;
возраста и массы тела;
состояния организма в целом и особенно функционирование сердца и почек;
качества лекарственного препарата.

Самым первым признаком отравления препаратами этой группы является сон, при этом сначала все рефлексы у пациента сохраняются. По мере всасывания препарата в кровоток и влияния его на центральную нервную систему, сон переходит в глубинный наркоз, на фоне которого исчезает ощущение боли, не ощущаются прикосновения, пациент не слышит громких звуков. О степени тяжести отравления можно судить по наличию рефлексов – роговичного и зрачкового.

Роговичным рефлексом называют реакцию быстрого смыкания век в ответ на раздражение роговицы. В медицине для проверки данного рефлекса используют кусочек ваты, которым прикасаются к роговице пострадавшего. Нормальным является реакция, когда в ответ на прикосновение ватой оба глаза быстро смыкаются.

Сохранение данного рефлекса свидетельствует о неглубокой степени отравления организма и вовремя принятые меры помогают быстро вывести пациента из данного состояния. Отсутствие роговичного рефлекса свидетельствует о тяжелом поражении, в этом случае при несвоевременно оказанной медицинской помощи прогнозы могут быть неутешительными.

Зрачковый рефлекс

Зрачковым рефлексом называют реакцию зрачка на свет. В норме при попадании света в глаза зрачок резко сужается, а при смыкании века или при нахождении в темном помещении зрачок расширяется.

Если при искусственном свечении пострадавшему в глаза зрачок не сужается, то у пациента тяжелая форма отравления и необходимы немедленные реанимационные действия.

Реакция со стороны органов дыхательной системы

В зависимости от тяжести состояния у пострадавшего изменяется дыхание:

становится реже;
становится прерывистым и поверхностным;
возникает нарушение дыхательного ритма – дыхание через раз;
полная остановка дыхания.

При приеме барбитуратов в большой дозе происходит паралич дыхательного центра и полная остановка дыхания. На фоне такого осложнения в крови резко увеличивается количество углекислоты и уменьшается уровень кислорода во внутренних органах.

В результате этого быстро развивается ацидоз – нарушение кислотно-щелочного баланса в организме. Наряду с ацидозом у пациента падает артериальное давление, развивается острая сосудистая и сердечная недостаточность – на фоне этого сосуды прекращают реагировать на адреналин.

На фоне нарушения полноценного функционирования органов дыхания и ухудшения газообмена у пациента часто возникают застойные явления в легких, в результате чего развивается бронхообструкция и пневмония. В тяжелых случаях пациенты умирали от отека легких.

Изменение пульса и ЧСС

На фоне снижения показателей артериального давления у пострадавшего изменяется частота пульса. Сначала пульс становится частым, что связано с изменением давления и реакцией барорецепторов (рецепторы сердца и кровеносных сосудов).

По мере всасывания барбитуратов в кровоток и влияния препарата на ЦНС происходят нарушения передачи нервных импульсов, что влияет на частоту пульса – это происходит в несколько стадий:

пульс становится слабым;
пульс становится нитевидным – слабо прощупывается;
пульс не прощупывается вообще, пропадает.

Одновременно снижается и частота сердечных сокращений.

Изменения со стороны ЖКТ и мочевыделительной системы

В результате отравления организма барбитуратами изменения происходят в работе мочевыделительной системы и органов ЖКТ. Гипофиз увеличивает продуцирование гормона вазопрессина, что уменьшает суточный диурез. Кроме того выработка мочи уменьшается за счет снижения артериального давления и кровяного давления в сосудах почек, в результате чего орган не может работать полноценно.

Со стороны органов желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение выработки желудочного сока, уменьшение тонуса кишечника и снижение его перистальтики. Наблюдаются также изменения со стороны обменных процессов, а именно температура тела снижается в результате расширения сосудов, уменьшается процесс выработки тепла.

Внимание! Внезапное повышение температуры тела на фоне отравления барбитуратами после гипотермии свидетельствует об ухудшении состояния пострадавшего. На фоне гипертермии ацидоз в крови может усилиться еще больше, что грозит летальным исходом, поэтому крайне важно оказывать пациенту реанимационные мероприятия и пристально следить за любыми изменениями организма.

Степени тяжести отравлений барбитуратами

Медики выделили формы отравления препаратами на основе барбитуровой кислоты, в зависимости от тяжести проявления клинической симптоматики:

Легкая форма – как правило, все проходит само собой без медицинского вмешательства в течение 24 часов после приема препарата. Клинически она сопровождается постоянной сонливостью пациента, но при этом его можно разбудить и рефлексы все сохраняются. Дыхание пациента при этом нормальное, кожные покровы обычного цвета, пульс хорошо прощупывается, давление в пределах нормы или слегка снижено, но не критично.
Средняя форма – пострадавший все время спит, причем разбудить его почти невозможно. Дыхание и показатели артериального давления в пределах нормы, рефлексы сохранены. Если печень и почки пациента работают нормально, то отравление средней степени тяжести может пройти самостоятельно в течение 2-3 дней, после чего пострадавший еще некоторое время будет ощущать разбитость и вялость. При диагностировании этой формы пациент нуждается в постоянном контроле и наблюдении, так как состояние его может резко ухудшиться.
Тяжелая форма – роговичный рефлекс отсутствует, но зрачковый рефлекс сохранен. При такой патологии тело пострадавшего расслаблено, дыхание прерывистое, показатели пульса и артериального давления снижены. При выявлении тяжелого отравления барбитуратами пациент нуждается в проведении реанимационных мероприятий и постоянном врачебном контроле, в противном случае может наступить остановка сердца.
Критическая форма – все рефлексы отсутствуют, дыхание редкое, по типу Чейна-Стокса (через раз), кожные покровы синюшного оттенка, что свидетельствует о выраженном ацидозе. Пульс нитевидный или не прощупывается вообще, артериальное давление низкое, сердцебиение слабое или отсутствует.

Внимание! При тяжелой форме отравление пациент нуждается в искусственном поддержании жизненно важных функций – дыхания, сердцебиения, а также в проведении необходимых реанимационных и дезинтоксикационных действий.

Первая помощь пострадавшему

Крайне опасно, когда пострадавший находится в квартире один и помочь ему некому – в подобной ситуации чаще всего наступает смертельный исход. Однако если родственники или близкие люди находятся рядом, то негативных последствий вполне можно избежать.

Заподозрить передозировку барбитуратами и отравление организма можно по внезапной сонливости и заторможенность пострадавшего. Первым делом необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи.

Важно! Не нужно самостоятельно решать, серьезно ли отравление или нет, так как состояние пациента может ухудшиться в любой момент, поэтому сначала вызов врача, а потом оказание доврачебной неотложной помощи.

Принципы первой помощи заключаются в следующих действиях:

прекратить всасывание лекарственного препарата в кровь – для этого вызывают рвоту, промывают желудок, дают принять сорбенты (см. );
поддержка нормального дыхания – тут главное следить, чтобы пострадавший не впал в состояние глубокого сна – бейте его по щекам, громко говорите с ним, умывайте холодной водой, все, что угодно, только не давайте ему спать;
предупреждение впадения в кому – если пострадавший в сознании, то следует максимально уменьшить концентрацию лекарства в крови, для этого ставят клизмы, вводят внутрь энтеросорбенты, вызывают рвоту, дают много воды.

Внимание! Если сознание пациента нарушено, то ни о каком вливании лекарств или вызывании рвоте речи быть не может – такие действия могут привести к тому, что пострадавший подавится рвотными массами или захлебнется.

Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, то до приезда скорой помощи важно следить, чтобы его голова была приподнята и язык не западал. Кроме этого, обеспечьте пациенту поддержание оптимальной температуры тела – укройте его, приложите к конечностям теплую грелку. На видео в этой статье рассказывается, как помочь человеку, отравившемуся барбитуратами до приезда скорой помощи.

Помните о том, что самолечение может быть опасным для жизни, поэтому любые лекарственные препараты следует принимать только по назначению врача. Нельзя самовольно увеличивать дозу барбитуратов, даже если этот препарат рекомендовал вам врач, цена такого самолечения может оказаться слишком высокой.

Патогенез (механизм) отравления барбитуратами. Клиника (признаки) отравления барбитуратами. Из лекарственных препаратов, отравления барбитуратами занимают заметное место по частоте использования при бытовых суицидальных попытках. В зависимости от продолжительности действия выделяют барбитураты длительного (8-12 часов - фенобарбитал), среднего (6-8 часов - барбитал (веронал), барбитал-натрий (меди-нал) и др. и короткого действия (4-6 часов - этаминал-натрий (нембутал). Смертельной дозой для данных препаратов считается концентрация в крови более 0,1 г/л. Тяжесть состояния пострадавшего усиливается при сопутствующих заболеваниях, особенно печени и почек.

Патогенез отравления барбитуратами. Барбитураты оказывают избирательное токсическое воздействие на ЦНС, проявляющееся угнетением функции коры головного мозга вследствие воздействия на метаболизм нервных клеток через понижение потребления ими кислорода и нарушения в цитохромной системе, что, в свою очередь, ведет к расстройству образования ацетилхолина и, следовательно, нарушению передачи нервных импульсов в ЦНС. Токсическое воздействие на стволовую часть и продолговатый мозг приводит к потере сознания и наступлению коматозного состояния, к нарушению функции дыхания центрального генеза, что проявляется уменьшением ДО (дыхательный обьеми) МОД (минутный оббьем дыхание) ; к параличу сосудодвига-тельного центра, предвестником которого является коллаптоидное состояние; к исчезновению болевых, тактильных и сухожильных рефлексов; к нарушению обмена веществ, увеличению теплоотдачи, понижению температуры тела; к угнетению диуреза, а олигоурия способствует повышению уровня остаточного азота в крови; к ваготонии, что проявляется усилением секреции в бронхах. Сердечно-сосудистая система. Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную способность миокарда и тонус гладкой мускулатуры сосудов, что, в свою очередь, способствует уменьшению УО, МОС, ЦВД, падению ПСС, АД. Барбитураты в высоких концентрациях оказывают непосредственное воздействие на капиллярное ложе - повышается его проницаемость, что чревато появлением осложнений в виде отеков легких и мозга. В последующем данный патологический каскад вызывает быстрое появление трофических расстройств в виде буллезного дерматита и некротического дерматомиозита, протекающих по типу быстро развивающихся пролежней.

Клиника (признаки) отравления барбитуратами . Выделяют 4 основных клинических синдрома:

1. Коматозное состояние и другие неврологические расстройства.

2. Нарушения дыхания.

3. Нарушения функции ССС.

4. Трофические расстройства и нарушение функции почек.

Развитие коматозного состояния при тяжелом отравлении барбитуратами проходит все степени, описанные в теме ОБМОРОК, КОЛЛАПС. КОМА.

Умеренное и глубокое оглушение, сопор и умеренная кома (синоним: кома I) каких-либо специфических признаков не имеют.

Для глубокой комы (синоним: кома II) специфическими признаками является выраженная гиперсаливация, бронхорея различной степени. Возможно нарушение дыхания за счет западения языка или аспирации рвотных масс, НО УГНЕТЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА ЕЩЕ ОТСУТСТВУЕТ. Отмечается тахикардия, но выраженного нарушения гемодинамики нет. На ЭКГ, помимо компенсаторной синусовой тахикардии, можно обнаружить диффузные изменения в миокарде. Артериальная гипотензия, олигурия. На ЭЭГ появляются специфические «барбитуровые веретена». В плазме крови отмечается высокая концентрация барбитуратов. Для запредельной комы (синоним: кома III) отличительным признаком является НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА (см. тему ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА) вследствие угнетения дыхательного центра и быстрое развитие буллезного дерматита.

Неотложная помощь при отравлениях барбитуратами. Первая помощь при отравлении барбитуратами. Следует обратить внимание, что при лечении отравлений барбитуратами бывший ранее традиционный метод терапии большими дозами аналептиков (кордиамин, кофеин и др.) оказался малоэффективным при глубокой барбитуровой коме и даже опасным вследствие возможного развития судорожных состояний и дыхательных осложнений, поэтому указанные препараты можно применять лишь у больных с легкой степенью отравления. Патогенетическим способом лечения следует считать ускоренное освобождение организма от барбитуратов методом форсированного диуреза, а при наличии признаков дыхательной недостаточности - перевод больного на ИВЛ. Широкое использование данного метода при лечении больных с отравлениями барбитуратами тяжелой степени произвело своего рода революцию в токсикологии, сравнимую с эрой антибиотиков в хирургии. Так, если смертность у больных с тяжелой комой на фоне лечения дыхательными аналептиками составляла 20-30%, то при лечении методом форсированного диуреза в сочетании с ИВЛ эта цифра уменьшилась примерно в 10 раз и составляет в настоящее время 2-3%. Метод форсированного диуреза проводится в сочетании с ощелачиванием плазмы 4% раствором бикарбоната натрия для быстрейшего удаления барбитуратов из крови. Следует подчеркнуть важность восполнения электролитов крови при этом методе лечения и указать на противопоказания (стойкий коллапс, сердечная астма, острая почечная недостаточность, недостаточность кровообращения IIБ-III ст.). Контроль проводимой терапии осуществляется путем определения ЦВД, гематокрита, электролитов плазмы, диуреза и, конечно, концентрации барбитуратов в крови и моче. Перевод больного на ИВЛ производится по общепринятым показаниям (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). У больных с тяжелыми отравлениями наиболее эффективным способом очищения крови от барбитуратов является гемосорбция. Следует отметить, что данный метод эффективен как при отравлении барбитуратами, так и психотропными средствами, которые плохо выводятся из организма при гемодиализе. Для лечения гипоксического состояния ЦНС рекомендуются большие дозы витаминов: В1 - 2-4 мл 2,5% р-ра, В6- 8-10 мл 5% р-ра, В12- до 800 мкг, С - до 10 мл 5% р-ра, никотина-мид на 5% р-ре глюкозы до 15 мг/кг веса в сутки. Примечание. 1. В комплексное лечение отравлений барбитуратами по показаниям включают сосудистые средства (допамин и др.), глюкокор-тикоиды, антибактериальные средства, сердечные гликозиды и др. 2. При отравлении седативными средствами никотинамид не применяется.

Отравления транквилизаторами (производными бензодиазепина). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами. К производным бензодиазепина относятся элениум (хлордиазепоксид, напотон, либриум), диазепам (седуксен), оксазепам (тазепам), ра-дедорм (эуноктин). Данные препараты поступают в кровь, всасываясь в ЖКТ. Естественная детоксикация происходит в печени, выделение из организма - с мочой и калом. Смертельная доза 1-2 г. Токсическая концентрация в крови 5-20 мг/л, смертельная - 50 мг/л. Токсическое действие. Психотропное и нейротоксическое, обусловленное торможением ЦНС, ослаблением процессов возбуждения подкорковых образований, торможением вставочных нейронов спинного мозга и таламуса (центральная миорелаксация).

Клинические признаки и диагностика при отравлении транквилизаторами аналогичны вышеизложенным при отравлении барбитуратами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами также аналогична вышеизложенной, за исключением небольшого нюанса - форсированный диурез производится без ощелачивания плазмы.

1. Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н-холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и судорогами.

3. Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действие ФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений.

Клиника отравления фос. При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления.

I стадия (стадия возбуждения) отравления фосфорорганическими соединениями наблюдается у больных через 15-20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи. Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог)отравления фосфорорганическими соединениями развивается примерно через 1-2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профуз-ную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенез-мы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития - больного буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля-цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого дейтвия при вводном наркозе). Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные те-незмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей)отравления фосфорорганическими соединениями. На первое место в клинике выходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40-20 в минуту), гипотония. Лабораторная диагностика отравления фос. Специфическими методами исследования являются количественная и качественная реакции на отравляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Неотложная помощь при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС). Первая помощь при отравлениях фос. Антидот фос. Антидотная терапия. Принцип лечения больных с острым отравлением ФОС - комплексная антидотная терапия в сочетании с неспецифическими методами. Антидотная терапия состоит в комбинированном применении холинолитических препаратов (чаще всего атропин) и реактиваторов ХЭ (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). При использовании атропина различают «интенсивную» и «поддерживающую» атропинизацию. «Интенсивную» атропинизацию проводят в течение первого часа с момента начала лечения больного до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОС, что проявляется в виде характерных признаков атропиниза-ции: развивается умеренная тахикардия, исчезает миоз, расширяются зрачки, появляется сухость кожи и слизистых оболочек. Ориентировочные дозы вводимого атропина для интенсивной атропи-низации следующие: I стадия - 2-3 мг, II стадия 20-25 мг, 111 стадия - 30-50 мг в/в. «Поддерживающие» дозы вводятся при появлении признаков окончания действия «интенсивной» дозы атропина и составляют примерно 80-90% от ее количества. Суточная доза атропина при тяжелых отравлениях может доходить до 150- 200 мг и более. Уменьшение суточной дозы атропина должно производиться постепенно, параллельно нарастанию уровня активности ХЭ. При резкой отмене поддерживающей дозы атропина при невосстановленном уровне ХЭ возможна внезапная смерть. Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) следует вводить параллельно проводимой атропинизации. Основным препаратом данной группы является дипироксим. В I стадии отравления дипироксим назначается по 150 мг в/м 1-2 раза в сутки (ампулы по 1 мл 15% р-ра). При II стадии дипироксим вводят по 150 мг в/м через каждые 1-3 часа в суммарной дозе до 1,2-2 г. При наличии нарушений сознания, необходимо введение препаратов центрального действия (см. тему НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ).

Для лечения III стадии применяют сочетание дипироксима с другим оксимом центрального и периферического действия - диэтиксимом, лечебная доза которого составляет 250 мг, общая доза 5-6 г (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Примечание. Интенсивная реактивация эффективна только до момента возникновения устойчивой блокировки ХЭ, которая наступает через 6-8 часов после отравления, поэтому введение реактиваторов ХЭ на 2-е сутки после отравления и позже будет неэффективно и даже опасно в связи с их выраженным токсическим действием, которое проявляется нарушением внутрисердечной проводимости, рецидивом острой симптоматики отравления ФОВ, а также токсической гепатопатией (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Специфическую антидотную терапию следует проводить под постоянным контролем активности ХЭ. Интенсивная и симптоматическая терапия больных с острыми отравлениями ФОВ должна быть направлена на ликвидацию дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома и психомоторного возбуждения, лечение осложнений. Показанием к проведению экстракорпоральных методов лечения является наличие отравления тяжелой степени.

Отравление угарным газом. Причины (этиология) отравления угарным газом. Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Если при сгорании веществ, содержащих углерод, по каким-либо причинам ограничивается поступление кислорода, в очаге горения начинает образовываться угарный газ (окись углерода, монооксид углерода). Данный газ бесцветный и без запаха. Причины (этиология) отравления угарным газом. Отравления угарным газом занимают первое место среди ингаляционных бытовых отравлений.

Все бытовые отравления данным газом условно можно подразделить на три группы (Е. А. Лужников, 1994):

Отравления выхлопными газами автомобиля; данный вид отравления наблюдается, как правило, в холодное время года и встречается при работающем двигателе автомобиля в плохо вентилируемом гараже;

- «угорания» в быту; встречаются в помещениях с печным отоплением при неисправных дымоходах или при преждевременном закрытии печной заслонки;

Отравления на пожарах у лиц, находящихся в закрытых и задымленных помещениях (чаще всего дети), или у работников пожарных команд при отсутствии индивидуальных средств защиты.

Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Токсическое действие угарного газа обусловлено его высоким сродством к железу гемоглобина (в 300 раз превосходящем его сродство к кислороду). Угарный газ, заменяя кислород в его соединении с гемоглобином, образует патологическое соединение - карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород, что формирует гипоксию гемического (транспортного) характера. Высокое сродство окиси углерода к железу обусловливает вступление его в реакцию с тканевым дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо, а это вызывает нарушение тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и формирование тканевой гипоксии.

Признаки (клиника) отравления угарным газом . Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом.

Клинически выделяют 3 степени отравления:

1. Легкая степень отравления угарным газом. Появляется головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (с-м «обруча»), головокружение, тошнота. Отмечается рвота, незначительное нарушение зрения. Больные жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, сухой кашель, неприятные ощущения в области сердца. Потеря сознания не наблюдается. Содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 15-30%.

2. Средняя степень отравления угарным газом. Отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы. Появляются патологические рефлексы, миоз, анизокория. Обращает на себя внимание появление гиперемии кожи лица. Обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1-2 до 20 мин. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 30-40%. 3. Тяжелая степень. Коматозное состояние различной глубины и продолжительности от нескольких часов до суток и более. Наблюдаются судороги, патологические рефлексы, парезы, параличи. Обращают на себя внимание кожные покровы пострадавшего: на месте происшествия они могут быть алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной гипоксии их окраска меняется на цианотичный. За счет развития острого риноларингита и трахе-обронхита развивается нарушение дыхания, вплоть до остановки. Со стороны ССС - признаки острой левожелудочковой недостаточности. Изменения на ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев проявляются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, интервал S-T смещается к изолинии, зубец Т становится двухфазный или отрицательный. В крови метаболический ацидоз. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 50-60%. Для отравлений угарным газом средней и тяжелой степени характерным осложнением является быстрое развитие буллезных дерматитов и ишемических полиневритов, появляющиеся через 10-15 часов после отравления. Лабораторная диагностика отравления угарным газом заключается в количественном и качественном определении содержания карбоксигемоглобина в крови.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом. Методом выбора для лечения больных при отравлении угарным газом средней и тяжелой степени, особенно при отсутствии сознания, является гипербарическая оксигенация (ГБО). Все прочие методы лечения носят неспецифический и симптоматический характер. При отсутствии в лечебном учреждении барокамеры лечащий врач обязан немедленно поставить вопрос перед руководством о транспортировке больного в лечебное учреждение, где можно провести ГБО, или вызвать на себя специалистов с портативной барокамерой. Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Проводимые мероприятия должны быть направлены на восстановление адекватной функции внешнего дыхания (восстановление свободной проходимости верхних дыхательных путей). В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких, коррекции КЩС, профилактике пневмонии, миоренального синдрома. Метиленовый синий и хромосмон при данной патологии в настоящее время не используются, так как они не разрушают карбок-сигемоглобин, как это считалось ранее, и не способствуют нормализации окислительно-восстановительных процессов.

Отравление уксусной кислотой (эссенцией). Патогенез (механизм) отравления уксусной кислотой. Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение.

Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии - стадии гиперкоагуляции. 5. Нарушаются реологические свойства крови.

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Признаки (клиника) отравления уксусной кислотой (эссенцией). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести. Диагностика отравлений уксусной кислотой (эссенцией) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты (эссенции). На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД. Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1-2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме.

Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза - при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.

2. Средняя степень гемолиза - при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.

3. Тяжелая стенепь гемолиза - при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови. Примечание. Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0-1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет. У подавляющего числа больных (70-85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5-10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести. 3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой (эссенцией) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:

1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 - 1,5 суток).

2. Стадия токсемии (развивается на 2-3 сутки).

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5-2 недель).

4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).

5. Стадия выздоровления.

Патогенетическое обоснование лечения отравлений уксусной кислотой (эссенцией). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Исходя из патогенеза данного отравления уксусной кислотой (эссенцией), узловыми моментами данного заболевания, помимо болевого шока и неспецифической симпатоадреналовой реакции, является гемолиз эритроцитов и последующее образование кристаллов солянокислого гема-тина в кислой почечной среде. Эти патологические процессы можно прервать. Быстрое струйное внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы (10-20%) позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов, а внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия, до получения стойкой щелочной реакции мочи, позволяет купировать образование кристаллов солянокислого гематина.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Догоспитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. Тщательное, многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8-10 литров) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. В первые часы после отравления УЭ обычно не бывает химического повреждения крупных сосудов желудка и, соответственно, отсутствуют серьезные кровотечения, требующие экстренного оперативного вмешательства. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка. Недопустимо для нейтрализации уксусной эссенции промывание желудка содой, т. к. это может вызвать острое расширепие желудка! Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной кислоты (эссенции)является жженая магнезия или альмагель (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Перед промыванием проводится обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до наркотических типа промедола или омнопона) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. При отсутствии медикаментов или до прибытия бригады скорой помощи можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла. Госпитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой.

В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.

1. Для купирования болевого синдрома используются наркотики, глюкозо - новокаиновая смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезия.

2. Патогенетическое лечение гемолиза начинается с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10-20%) в количестве 400-500 мл с соответствующим количеством инсулина. Примечание. Данный вид лечения эффективен только в первые несколько часов после отравления, пока имеются набухшие эритроциты.

3. Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения начинается в/в введение 4% р-ра соды до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную. Чтобы добиться такого эффекта, иногда требуется ввести до 1,5 и более литров соды. В последующем, примерно 1-2 суток, следует таким же образом поддерживать нейтральную реакцию мочи.

Примечание. Проведение данного метода лечения возможно при сохраненной экскреторной функции почек.

4. Лечение экзотоксического шока проводится по правилам, изложенным в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ, и складывается из инфузионной терапии физраствором, глюкозой различной концентрации, полиглюкином, реополиглюкином и другими препаратами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экс-травазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3-5 до 10 л/24 часа. Контроль инфузионной терапии осуществляется по общепринятым методикам измерением ЦВД и почасового диуреза. 5. Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/24 часа).

6. Выведение свободного Нb достигается методом форсированного диуреза. 7. Лечение токсической коагулопатии проводится ангикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коа-гулограмма, тромбоэластограмма и др., инструментальный контроль - фиброгастроскопия).

8. Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.

9. Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Прове-" дение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креа-тинина и К+ плазмы до критических величин (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

10. При ожоговой инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия.

11. При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН показана трахеостомия.

В заключение данного раздела необходимо еще раз подчеркнуть следующие положения:

1. При отравлении уксусной кислотой (эссенцией) не допустимо промывание желудка содой!

2. В/в быстрое введение гипертонического раствора глюкозы в первые часы заболевания способствует купированию гемолиза.

3. Предупреждение образования кристаллов солянокислого гематина достигается в/в введением 4% раствора соды до появления стойкой щелочной реакции мочи.

Отравления кислотами. Отравление щелочами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении щелочами и кислотами. В клинической картине отравлений минеральными кислотами (например, серной кислотой) ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. Коррозивное действие минеральных кислот выражено сильнее, чем у уксусной кислоты. При глубоких ожогах в 1-2% случаев происходит острая перфорация стенки желудка с последующим развитием перитонита.

Клиника экзотоксического шока имеет те же особенности, что и при отравлении уксусной кислотой. Патоморфологические особенности заключаются в более выраженных деструктивных измененях стенок ЖКТ и отсутствии гемоглобинурийного нефроза. Неотложная помощь при отравлении кислотами: см. лечение отравлений уксусной кислотой, за исключением патогенетического лечения.

Отравления щелочами. Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом, реже - каустической содой. Патогенез отравления щелочами. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующем действием желудочного сока (Е. А. Лужников, 1994).

Клиника отравления щелочами. Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков слизистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастенитом, плевритом.

Неотложная помощь при отравлении щелочами. Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами.

Отравление барбитуратами - частый диагноз, встречающийся в медицинской практике. В МКБ 10 этой патологии присвоен код - Т42.3.

Поскольку интоксикация может представлять угрозу жизни и здоровью человека, необходимо знать, каковы признаки отравления, как правильно должна быть оказана неотложная помощь при отравлении барбитуратами.

Барбитураты - что это и где применяется

Барбитураты - группа медицинских препаратов, которые являются производными барбитуровой кислоты, обладающей угнетающим воздействием на центральную нервную систему. Раньше препараты этой группы активно использовались врачами в качестве успокоительных и снотворных средств, но в последние годы их применение сильно ограничено.

На центральную нервную систему лекарства барбитурового ряда оказывают следующее действие:

седативное (успокаивающее);
наркотическое;
снотворное;
противосудорожное;
анксиолитическое (устраняют тревогу и страхи);
амнестическое;
расслабляющее.

Жесткие ограничения в применении медикаментов связаны с тем, что барбитураты имеют узкую терапевтическую широту (смертельная доза Фенобарбитала, например, составляет всего 4–6 г), а также вызывают привыкание и лекарственную зависимость.

Причины интоксикации и механизм действия препаратов на организм

Интоксикация барбитуратами чаще носит намеренный характер (попытка убийства или самоубийства), но возможно и превышение терапевтической дозы из расчета получить более выраженные эффекты. В редких случаях токсическое воздействие - следствие неправильного хранения или использования просроченных препаратов.

При употреблении человеком смертельной дозы медикаментов в первую очередь страдает кора больших полушарий мозга и мозговой ствол. Вследствие этого развивается кома, сопровождающаяся выраженными дыхательными нарушениями, наступает смерть.

При интоксикации препараты оказывают действие на сердечно-сосудистую систему, приводя к снижению тонуса сосудов и уменьшению способности миокарда к сокращениям. В результате падает артериальное и венозное давление, в тканях развивается сильный недостаток кислорода.

Из-за токсического воздействия на сердечно-сосудистую систему нарушаются процессы теплоотдачи, что в большинстве случаев приводит к снижению температуры тела (у детей она может повышаться). Изменяется также работа гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к прекращению мочевыделения (анурии) и увеличению концентрации азота в крови.

Симптоматика

Симптомы отравления барбитуратами разделяются врачами на несколько стадий. Каждый из этапов развития интоксикации может быть как осложненным, так и неосложненным.

Читайте также: Отравление у человека парацетамолом

Стадия засыпания

Не говорит о передозировке препаратами. Сопровождается сонливостью, нечеткостью речи, расширением зрачков, мышечной слабостью, чувством апатии, шаткостью походки и атаксией.

На стадии засыпания отсутствуют нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем!

Стадия поверхностной комы

Барбитуровая кома характеризуется потерей сознания с развитием глубокого, «беспробудного» сна. Врач обратит внимание на то, что зрачки у пациента сужены, рефлексы - сухожильный, зрачковый, роговичный ослабли. Иногда можно отметить ригидность мышц затылка и некоторые патологические рефлексы (Бабинский, Россолимо).

При отравлениях до стадии поверхностной комы отмечается урежение частоты дыхательных движений. Патологий со стороны сердечно-сосудистой системы пока нет, исключая небольшое учащение пульса.

Без своевременного лечения барбитуровой комы состояние человека стремительно ухудшается (своевременно введенный антидот стабилизирует ситуацию). Появляются такие симптомы, как:

арефлексия (полное отсутствие рефлексов);
отсутствие мышечного тонуса;
сильное сужение зрачковых щелей, которое при кислородном голодании сменяется расширением;
посинение слизистых оболочек, снижение температуры конечностей;
сильное замедление ЧСС;
гипотония;
падение температуры тела;
поверхностное и медленное дыхание.

При развитии отравления барбитуратами симптомы могут сохраняться некоторое время даже после того, как человек вышел из комы. Возможны нарушение координации движений, опущение век, эмоциональная лабильность, произвольные движения глаз, двоение в глазах и др.

Основы первой помощи

Первая помощь при отравлении препаратами барбитурового ряда будет зависеть от стадии интоксикации. В первую очередь, если пациент находится в сознании, ему проводят промывание желудка. Делают это, вынудив пострадавшего выпить несколько стаканов воды, а затем вызвав рвоту надавливанием на корень языка. В воду можно добавить немного поваренной соли. При легких симптомах также дают активированный уголь, солевое слабительное, делают клизму.

Если человек без сознания, то помощь при отравлении барбитуратами заключается в освобождении дыхательных путей от рвотных масс (если таковые имеются), а также в применении искусственного дыхания, если в этом есть необходимость.

Острое отравление всегда требует вызова бригады медиков! Без своевременной помощи при интоксикациях барбитуратами высока вероятность летального исхода!

Когда нужно вмешательство врачей, основы терапии

При бесконтрольном приеме барбитуратов помощь врачей необходима в любом случае, даже если отравление кажется неопасным для жизни. Смертельная доза этих медикаментов мала, а потому можно даже не заметить, когда интоксикация приобретет угрожающий характер.

Читайте также: Отравление у человека феназепамом

В условиях стационара или реанимации проводят повторное промывание желудка с помощью зонда. После процедуры пострадавшему дают активированный уголь и солевое слабительное. Хорошо зарекомендовали себя такие методы, как гемодиализ, плазмаферез, форсированный диурез, гемосорбция.

Специальный антидот при отравлении любым барбитуратом не вводится, так как его не существует. В качестве противоядия используют медикаменты, стимулирующие дыхательный центр (Бемегрид, Кофеин, Кордиамин и др.). Если произошло отравление смертельной дозой препарата, возможен перевод пациента на ИВЛ.

В лечении отравлений используют также препараты, способные поддержать стабильную гемодинамику, глюкокортикостероиды.

Возможные последствия интоксикации

Даже если сильную интоксикацию удалось своевременно остановить, отравляющее вещество может подействовать на организм человека непредсказуемо. Часто передозировка барбитуратами становится причиной серьезных осложнений:

расстройства психики различного характера;
отек легких;
при длительной неподвижности пациента и ненадлежащем уходе возможны пролежни;
отек головного мозга.

Даже при лечении пациента с передозировкой в стационаре, риск развития осложнений сохраняется.

1) Резкое сужение зрачков (симптом узких, точечных зрачков).

2) Бледность и сухость кожных покровов (меловая бледность).

3) Отсутствие нарушения координации и речи при вираженном опьянении.

4) Зуд кожи лба, кончика носа.

5) Гипотермия (понижение температуры).

6) Подавление кашлевого рефлекса.

7) Устойчивость к боли.

8) Урежение дыхания и сердечного ритма.

9) Ощущение толчка в голове (теплый массаж) от ног к голове.

10) Состояние умиротворенности, психического покоя, сонливость, сон. Передозировка вызывает шок, смерть. Зависимость от дозы через 1,5 – 2 месяца. Абстиненция – через 72 часа , которое длится до 3 недель. В этот период нарастает психическое напряжение, слезотечение, расширяются зрачки, тахикардия, насморк, потливость, озноб, горячие приливы к концу 2-х суток абстиненции. На 3-и сутки боли в желудке рвота, понос, озноб, повышение температуры, повышение давления, боли в зубах, в жевательных мышцах. Затем наступает спад, депрессия, астения, и в обратном порядке улучшение состояния при лечении. Лица, злоупотребляющие препаратами опийной группы, выглядят старше своих лет. Кожа бледная, сухая, с обилием мелких морщин. С зубов сходит эмаль, они могут отламываться и выпадать без боли.

Острое отравление барбитуратами

В медицинской практике применяется около 30 синтезированных препаратов барбитуровой кислоты. Выделяются метаболиты с мочой, дезактивируются печенью, барбитураты легко всасываются в ЖКТ, что ускоряется в присутствии алкоголя. Обычно смертельной считается доза люминала около 2 грамм.

Клиническая картина острых отравлений барбитуратами развивается постепенно появляется оглушенность, глубокий сон, далее кома, с нарушением функций дыхания и кровообращения: западает язык, обильное слюнотечение, острая сердечно-сосудистая недостаточность, смерть от паралича дыхательного центра. Уровень барбитуратов определяют в крови, в моче, в спинно-мозговой жидкости. Лечение – срочное реанимационные мероприятия.

Клиническая картина хронических отравлений барбитуратами При длительном приеме медикаментов развиваются явления сходные с хроническим алкоголизмом. Сначала барбитураты принимают здоровые люди для лекарственного, снотворного эффекта на ночь. Затем развивается привыкание и повышается толерантность и снотворное применяют и днем. Повышается настроение, улучшается координация, затем речь становится более смазан– ной, появляется потливость, сердцебиение, снижается АД, наступает сон. В дальнейшем сна не наступает, а появляется слабость, расслабленность отупение. Меняется и поведение человека. Появляется повышенная раздражительность, утрачивается интерес к своему внешнему виду, снижаются интеллектуальные способности. Абстинентный синдром более тяжелый, чем при морфийной наркомании или алкоголизме. Первая фаза абстинентного синдрома развивается через 16 – 20 часов после последнего приема барбитуратов и проявляется беспокойством, слабостью, дрожанием рук, бессоницей, через 24-30 часов эта симптоматика становится более разлитой и присоединяется патология со стороны ЖКТ (рвота, тошнота, боли). На второй третий день появляются судороги как при эпелепсии, галлюцинации красного и синего цвета с фантастическими образами.

После употребления небольшой дозы барбитурата человек становится расслабленным и приходит в хорошее настроение, хотя его реакция ослабевает. Употребление больших доз барбитуратов вызывает нарушение речи, не твердую походку или неуверенные движения, тенденция к тому, что все из рук падает, готовность смеятся или плакать, быстрая смена настроения, затем следует тяжелый сон. Как указывалось эти симптомы подобно действию алкоголя за исключением лишь того, что отсутствует запах алкоголя.

Методы детоксикации:

Инфузионная терапия;

Промывание желудка, энтеросорбция;

При смешанных отравлениях – кишечный лаваж;

Форсированный диурез с ощелачиванием мочи;

Специфическиз антидотов нет;

Искусственная детоксикация (гемосорбция, гемодиализ, физиогемотерапия).

Общие токсикологические сведения

К лекарственным препаратам барбитуровой кислоты относятся длительно действующие барбитураты (8-12 часов) – фенобарбитал (люминал), барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал); барбитураты со средней продолжительностью действия (6-8 часов) – амитал-натрий (барбамил), этаминал-натрий (нембутал); барбитураты короткого действия (4-6 часов) – гексобарбитал. Кроме того, барбитураты содержатся в тардиле, белласпоне, порошках Серейского, веродоне, бромитале, андипале, дипасалине, камфатале и других лекарственных препаратах.

Барбитураты являются производными барбитуровой кислоты, получаемой при взаимодействии малоновой кислоты и мочевины. Если сама барбитуровая кислота снотворным эффектом не обладает, то её производные являются широко известными снотворными лекарственными препаратами.

Барбитураты – белые или жёлтые кристаллические вещества, малорастворимые в воде и хорошо растворимые в жирах; большей растворимостью в воде и меньшей в жирах обладают натриевые соли барбитуратов. Все барбитураты при растворении образуют слабые кислоты или слабые основания. Они легко всасываются в пищеварительном тракте (в желудке и тонкой кишке) путём пассивной диффузии, причём этот процесс значительно ускоряется в присутствии этанола. Наивысшая концентрация в плазме достигается для барбитала – через 4-8 часов, фенобарбитала – чарез 12-18 часов. Однако ослабление перистальтики кишечника в глубоком коматозном состоянии может стать причиной задержки барбитуратов в желудке до нескольких суток. Барбитураты распределяются по всем тканям и биологическим жидкостям организма, однако концентрация их там может быть различной в зависимости от нескольких факторов: жирорастворимости, степени связи с белками, степени ионизации молекул, интенсивности кровотока в тканях и так далее.

К естественым процессам детоксикации при отравлении барбитуратами относятся: перераспределение лекарственных препаратов в организме в зависимости от степени связи с жирами и белками; метаболические превращения в печени в менее активные и неактивные вещества; выделение лекарственных препаратов и их метаболитов с мочой; развитие острой или хронической толерантности к лекарственным препаратам у данного пациента.связь барбитуратов с белками плазмы в процентном соотношении представляется следующим образом: амитал-натрий – 50-55 %; фенобарбитал – 15 %; барбитал – 5 % от общего количества лекарственного препарата, поступившего в организм. Свободная фракция барбитурата в основном определяет физиологическую активность лекарственного препарата. Гипопротеинемия, нарушение кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза, гипотермия тела ведут к увеличению активной фракции барбитуратов, что усиливает их токсический эффект. Чем меньше связь барбитуратов с белками плазмы, тем в большей степени они выделяются с мочой в неизменённом виде.

Повторное поступление барбитуратов в организм вызывает развитие толерантности к ним, а не кумуляции, что зависит от стимуляции активности микросомальных ферментов печени и снижению чувствительности со стороны центральной нервной системы. Смертельной дозой барбитуратов считается приём внутрь около 10 разовых лечебных доз каждого из лекарственных препаратов или их смеси с большими индивидуальными различиями (фенобарбитал – 2 г, этаминал-натрий – 1 г).

Патогенез токсического действия.

Барбитураты принадлежат к обширной группе лекарственных препаратов снотворного действия, обладающих способностью избирательного наркотического действия на центральную нервную систему, которое приводит к угнетению её основных функций.

Клиническая картина острых отравлений барбитуратами.

Психоневрологические расстройства. Для коматозных состояний, вызванных угнетающим действием барбитуратов на центральную нервную систему, характеран определённая стадийность. При этом последовательно развивается оглушение и сопорозный глубокий сон (1 стадия –лёгкие отравления ), поверхностная кома с повышением или снижением сухожильных рефлексов и реакции зрачков на свет (2 стадия –отравления средней тяжести ) и, наконец, глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакции на болевое раздражение (3 стадия –тяжёлые отравления ), протекаящая наиболее тяжело, с выраженными нарушениями функций дыхания и кровообращения. Заметная динамика неврологических симптомов отравления и отсутствие стойкой очаговой симптоматики помогают отличать эти коматозные состояния от ком, вызванных нарушением мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмой.

Данные электроэнцефалографии позволяют получить характерные для каждой стадии отравления типы изменений электрической активности головного мозга. Например, для поверхностной комы характерно появление так называемых барбитуровых веретён – электроактивности с преобладанием частот 14-16 колебаний в секунду и амплитудой 100-140 мкВ, а в состоянии глубокой комы обычно регистрируется высоковольтная полиритмия с периодами полного электрического молчания мозга.

Нарушения дыхания. Нарушения внешнего дыхания являются наиболее частыми и грозными осложнениями коматозных состояний и требуют незамедлительного проведения дыхательной реанимации.Аспирационно-обтурационная форма нарушений дыхания вызвана явлениями механической асфиксии вследствие бронхореи и гиперсаливации, западения языка, ларингобронхоспазма или аспирации при неправильномпромывания желудка в коматозном состоянии.Центральная форма нарушений дыхания проявляется в виде центральной гиповентиляции при свободной или восстановленной проходимости дыхательных путей и вызвана прямым угнетающим действием токсической дозы барбитуратов и других снотворных лекарственных препаратов на продолговатый мозг. Наиболее длительные и тяжёлые расстройства дыхания отмечаются при сочетании обтурационных и центральных дыхательных нарушений. Имеется явное преобладание центральной и смешанной форм нарушений дыхания при глубоком коматозном состоянии и обтурационной формы – в стадии поверхностной комы, в основном за счёт развития выраженной юронхореи.

После ликвидации указанных выше острых нарушений внешнего дыхания основной причиной дыхательной недостаточности становятся воспалительные процессыв лёгких – пневмонии и трахеобронхиты. Чаще всего пневмония развивается в стадии глубокого коматозного состояния. Обычно возникает двусторонняя нижнедолевая пневмония, имеющая очаговый или сливной характер.

Различные формы нарушения внешнего дыхания сопровождаются отчётливым нарушением кислотно-основного состояния крови. При обтурационной и центральной формах развивается респираторный ацидоз, который купируется при восстановлении проходимости дыхательных путей и проведении искусственного аппаратного дыхания; при смешанной форме отмечаются комбинированный респираторный и мметаболический ацидозы, что обуславливает более тяжёлое состояние этой группы пациентов.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Основными клиническими симптомами нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы при данной патологии являются тахикардия и гипотония, сопровождающиеся приглушением тонов сердца, появлением функционального систолического шума и расширением левой границы относительной тупости сердца. Наиболее типичные изменения электрокардиограммы – синусовая тахикардия, увеличение электрической систолы, снижениеS-Tниже изолинии, негативация зубца Т. Указанные изменения отражают дистрофические изменения в миокарде, наиболее часто отмачаются при глубоком коматозном состоянии, имеют динамический характер и полностью обратимы в случаях выздоровления пациентов.

Трофические расстройства и нарушения функций почек. Заметное место в клинической симптоматике острых отравлений снотворными лекарственными препаратами занимают трофические расстройства в виде буллёзного дерматита и некротического дерматомиозита, протекающего по типу быстроразвивающихся пролежней. Преимущественное развитие указанных расстройств в коматозном состоянии и безусловное влияние так называемого позиционного давления на поражённые участки массой собственного тела пациента указывают на местные расстройства кровообращения и снижение трофических функций нервной системы как основных факторов в патогенезе этих осложнений.

Нарушений функций почек при данной патологии в основном связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс), вызывающим явления олигурии вследствие резкого нарушения почечного кровообращения.

Дифференциальная диагностика.

Определение количественного содержания барбитуратов в крови методом спектрофотометрии позволяет отметить определённую зависимость развития коматозного состояния от уровня этих лекарственных препаратов в крови. Так, поверхностная кома (2 стадия отравления) наблюдается при содержании нембутала в крови в количестве около 10 мкг / мл, барбамила – около 30 мкг / мл, а люминала – более 50 мкг / мл. концентрация барбитуратов в цереброспинальной жидкости примерно соответствует их содержанию в крови, а в моче значительно выше, но не зависит от глубины коматозного состояния. Таким образом, количественное определение барбитуратов значительно облегчает дифференциальную диагностику отравлений при коме неясной этиологии.

Патоморфологические данные.

Патоморфологические изменения головного мозга представляют собой картину токсико-гипоксической энцефалопатии с острыми дисциркуляторными гемо- и ликвородинамическими расстройствами. Свидетельством тому служат ишемические изменения нейронов, дистрофические изменения астроцитарной глии, нарушения цитоархитектоники коры с очаговым выпадением нейронов, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.

Комплексное лечение.

Для лечения острых отравлений снотворными и седативными лекарственными препаратами применяются следующие основные виды лечебных мероприятий.

Реанимационная помощь и симптоматическая терапия , направленные на восстановление и поддержание функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, профилактику и лечение пневмонии и трофических расстройств. Эти мероприятия включают в себя проведение интубации пациентов в коматозном состоянии или трахеостомии при длительности комы более 1,5 суток, искусственного аппаратного дыхания при центральной гиповентиляции, внутривенной инфузионной терапии плазмой, растворами глюкозы и электролитов, применение сердечно-сосудистых средств (норадреналин, допамин) и гормонов при гипотонии, активной антибиотикотерапии при пневмонии.

Для лечения гипоксического повреждения центральной нервной системы рекомендуется витаминотерапия (до 8-10 мл 5 % раствора витаминов В 1 и В 6 в сутки внутримышечно; витамин В 12 до 800 мкг, до 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты внутривенно) после проведения первичных реанимационных мероприятий.

Детоксикационные мероприятия , направленные на ускорение ликвидации угнетающего действия снотворных лекарственных препаратов путём максимальной стимуляции диуреза или методов искусственной детоксикации. Последние используются только во 2-2 стадиях отравленийнаиболее широко используется метод форсированного осмотического диуреза с помощью мочевины или маннитола, применяемый по специальной методике с ощелачиванием мочи. При этом наблюдается быстрое снижение концентрации барбитуратов в крови, сопровождающееся положительной динамикой клинических данных. Однако применениеэтого метода возможно лишь при полной сохранности выделительной функции почек. Значительной эффективностью, особенно при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия, отличается матод гемодиализа аппаратом «искусственная почка». Однако наивысшая скорость падения концентрации барбитуратов в крови отмечается при использовании метода гемосорбции, что сопровождается более быстрой положительной динамикой клинических данных. Крме того, гемосорбция эффективна при отравлениях другими психотропными лекарственными препаратами небарбитурового ряда, которые плохо выводятся из организма при гемодиализе, например, фенотиазины, бензодиазепины и так далее. При выраженной гипотонии и экзотоксическом шоке более выгодным является метод перитонеального диализа, который несколько уступает указанным выше методам по скорости выведения некоторых барбитуратов, но показан для применения у самого тяжёлого контингента пациентов с низким уровнем артериального давления.

Таким образом, комплексный метод лечения отравлений психотропными лекарственными препаратами состоит в одновременном проведении реанимационных и симптоматических лечебных мероприятий и активных методов ускоренного очищения организма при строгом учёте вида лекарственного препаратаЮ вызвавшего отравление, особенностей применяемого метода детоксикации и тяжести состояния пациента.

Хронические отравления.

При длительном приёме лекарственных препаратов психотропного действия в наркотической дозе развиваются явления, сходные с наркоманией или хроническим алкоголизмом. Длительное (несколько месяцев подряд) применение барбитуратов ведёт к заметному изменению характера и поведения человека. Появляются повышенная раздражительность, отсутствие интереса к своему внешнему виду, снижение интеллектуальных способностей, развиваются неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов) и вегетативные расстройства (тахикардия, потливость и так далее). Наиболее ярким проявлением развившейся токсикомании к лекарственным препаратам психотропного действия является развитие абстинентного синдрома. При барбитуровой токсикомании он протекает более тяжело, чем при морфиновой наркомании или алкоглизме. Первая фаза абстинентного синдрома развивается через 16-20 часов после последнего приёма барбитуратов и характеризуется беспокойством, слабостью, нарастающим тремором рук, бессонницей. Через 24-30 часов эта симптоматика становится более яркой, присоединяются тошнота, рвота, боли в животе. Наибольшего развития эти симптомы достигают на 2-й-3-й день воздержания. Могут появиться клонико-тонические судороги вплоть до развёрнутого эпилептического статуса, зрительные галлюцинации, дезориентация и другие симптомы делириозного синдрома с гипертермией, двигательным возбуждением и коллапсом. оТмечены случаи летальных исходов.

Лечение хронических отравлений этими лекарственными препаратами состоит в полной их отмене, витаминотерапии (витамины В 1 , В 6 , Е), психотерапии. Лечение абстинентного синдрома необходимо проводить комплексно. Необходимо внутривенное введение глюкозо-электролитной смеси с витаминами В 1 и В 6 , нейролептиков (галоперидол). Хороший и быстрый эффект даёт гемосорбция.