Определение специфическое воспаление медицина. Специфическое воспаление: причины и симптомы
ВОСПАЛЕНИЕ
Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.
Этилогия
Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):
1. биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы,
2. физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры,
3. химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).
Морфогенез
Воспаление состоит из трех стадий:
1. альтерация,
2. экссудация,
3. пролиферация.
Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.
Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно:
· воспалительная гиперемия,
· покраснение,
· увеличение объема тканей,
· нарушение функции.
В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат , скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот).Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.
Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.
Терминология
Название воспаления складывается из названия органа и добавления суффикса ит. Гепатит – воспаления печени, плеврит – воспаление плевры, гастрит – воспаление желудка. Имеются термины-исключения: пневмония – воспаление легких, ангина – воспаление зева и др.
Классификация
По особенности (специфика) этиологии:
· банальное (неспецифическое),
· специфическое.
По течению:
· острое воспаление,
· подострое воспаление,
· хроническое воспаление.
По преобладанию стадии воспаления :
· экссудативное,
· пролиферативное (продуктивное).
Банальное воспаление
Определение – банальное воспаление вызывается любым (неспецифическим) агентом воспаления и морфологические изменения при не имеют особенностей.
Экссудативное воспаление относится к банальному воспалению.
Определение – экссудативное воспаление характеризуется выраженной стадией экссудации, остальные стадии (альтерация и пролиферации) выражены незначительно.
По характеру экссудата экссудативное воспаление может быть:
· серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.
СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется светлым, мутноватым, жидким экссудатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%.
Этиология – инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические реакции.
Течение – острое.
Локализация – слизистые, серозные и мозговые оболочки, кожа, редко – внутренние органы.
Патоморфология : слизистые оболочки полнокровные, тусклые, покрыты серозным экссудатом с примесью слизи (серозный катар). На коже при ожоге образуются пузыри, содержащие мутный серозный экссудат.
Исход: чаще благоприятный – рассасывание экссудата, но может быть неблагоприятный – переход в гнойный или фибринозный экссудат.
ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови.
Этиология – палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма (например, при уремии).
Течение – острое, реже – хроническое.
Локализация – слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).
Патоморфология. Виды фибринозного воспаления:
· крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.
· дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.
Развитие этих видов воспаления зависит от глубины некроза тканей и от вида эпителия . При глубоком некрозе слизистых и серозных оболочек – воспаление всегда дифтеретическое , при поверхностном некрозе – воспаление всегда крупозное . На многослойном плоском эпителии , который крепко связан с тканями (эпителий ротовой полости, пищевода, истинных голосовых связок, шейка матки, влагалище ) – воспаление всегда дифтеритическое . На однослойном призматическом эпителии (ЖКТ, бронхи, трахея ) и мезотелии (серозные оболочки ), которые не крепко связаны с тканями – воспаление крупозное. На слизистых оболочках фибринозный экссудат имеет вид пленок , на серозных оболочках – вид нитей . Так при фибринозном перикардите возникает “волосатое сердце ”.
Исход. После отделения фибринозных пленок на слизистых оболочках образуются глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной тканью). На серозных оболочках фибринозный экссудат организуется, образуются спайки (сращения между листками серозных оболочек). Полное зарастание серозной полости – облитерация. Здесь может быть и отложение кальция – петрификация. При крупозном воспалении может быть полное рассасывание экссудата .
Значение. При образовании пленок в гортани – опасность удушья (асфиксия), при отделении пленок в кишечнике возможно кровотечение из язв.
ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гной содержит большое количество нейтрофилов и элементы погибшей ткани. Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образование полостей, язв и свищей (гнойные ходы).
Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококкки, синегнойная палочка и др.
Течение – острое и хроническое.
Локализация – в любом органе и ткани.
Патоморфология. Виды гнойного воспаления:
· абсцесс (гнойник) – ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости в органе, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга.
· флегмона – разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам.
· эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря, мочевого пузыря.
· пустула – гнойник на коже.
· фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы.
· гнойный катар – гнойное воспаление на слизистых оболочках.
· панариций – гнойное воспаление тканей пальца.
· апостематоз – множественные, мелкие гнойнички.
Исход:
Благоприятный - на слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного экссудата, Возможна организация (замещение соединительной тканью) и петрификация абсцесса, вскрытие и очищение гнойника.
Неблагоприятный - переход гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных свищей . Генерализация процесса и развитие сепсиса . Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной аррозивного кровотечения
ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (гангренозное) развивается под действием гнилостных бактерий, что ведет к некрозу тканей.
ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПЛАНЕИЕ возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе.
КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.
Этиология – инфекционные агенты, аллергия, интоксикация.
Течение – различают острый и хронический катар.
Патоморфология
Острый катар характеризуется сменой экссудата – серозный катар, затем слизистый катар и гнойный катар.
Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом, который всегда содержит примесь слизи.
Хронический катар имеет длительный характер и может приводить к атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка тонкая и бледная.
Исход острый катар – обратимое состояние, хронический катар – необратимый процесс, который ведет к атрофии слизистой оболочки и может привести к развитию злокачественной опухоли.
СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - разные виды эксссудата.
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:
· полиморфно-клеточными инфильтратами,
· макрофагальными,
· плазмоклеточными,
· гигантоклеточными и др.
Виды продуктивного воспаления:
1. межуточное (интерстициальное) воспаление,
2. гранулематозное воспаление,
4. воспаление с образованием папиллом и кондилом.
МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).
Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни.
Течение – острое и хроническое (чаще).
Патоморофология . Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов.
Исход – склероз локальный или диффузный.
ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение . Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании.
Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:
1. накопление моноцитов в очаге повреждения,
2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,
3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).
Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.
Патогенез:
· незавершенный фагоцитоз,
· стимуляция макрофагальной системы.
Течение может быть острым, но чаще хроническим.
Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).
Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.
ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ
Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус, половые органы).
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Специфическое воспаление отличается от неспецифического (банального) рядом признаков:
1. вызывается инфекционным агентом, характерным для определенного заболевания (туберкулезная микобактерия при туберкулезе, бледная трепонема при сифилисе, микобактерия при лепре, бацилла Волковича –Фриша при склероме),
2. воспаление продуктивное с образованием гранулем, строение которых характерно для каждой болезни,
3. хроническое волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии,
4. появление некроза в период обострения болезни,
5. смена аллергических реакций: в период обострения – реакции немедленного типа, в период ремиссии – реакции замедленного типа.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Этиология – палочка (микобактерия) туберкулеза.
Путь заражения – воздушно-капельный.
Воспаление при туберкулезе может отражать три вида реакции:
· альтеративную (творожистый некроз),
· экссудативную,
· продуктивную , которая наиболее специфична и представлена туберкулезной гранулемой.
Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг казеозного (творожистого некроза), вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. На макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно, такой туберкулез называют милиарным (milium – просо).
Течение туберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СИФИЛИСЕ
Этилогия – бледная тепонема.
Путь заражения – половой и бытовой (через предметы).
Различают четыре периода сифилиса:
1. скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели),
2. первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы, т.е. на половых органах,
3. вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами.
4. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем – гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание.
Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма.
Исход – склероз с образованием рубцов.
Значение – при тритичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ
Этиология – палочка лепры.
Путь заражения – контактный.
Выделяют три формы лепры (проказы):
1. лепроматозная форма,
2. туберкулоидная форма,
3. недифференцированная форма.
При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы . Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли.
Исход – рубцевание.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ
Этиология – палочка Волоковича-Фриша.
Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии.
Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз
©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20
Лекция № 10
- воспаление, этиологию которого можно определить по морфологическим проявлениям, а альтеративные и экссудативные фазы как при всех других заболеваниях.
Особенности специфического воспаления: 1) собственный возбудитель, 2) хроническое волнообразное течение, 3) смена тканевых реакций, 4) развитие вторичного некроза, 5) гранулематоз.
Относятся: туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома.
Туберкулез : этиология - палочка Коха, туберкулезная микобактерия.
Острый туберкулез характеризуется следующими тканевыми реакциями А ® Э ® Пролиф.
Альтерация - очаги творожистого некроза (коагуляц.казеозный)
Э - появление зоны перифокального воспаления, представленной полнокровием сосудов, скоплением серозного экссудата в альвеолах, отеком м/альв. перегородок, инфильтрацией их лимф. и нейтр.
Пролиф - рассасывание перфокального воспаления, развитие заживления туберкулезного очага путем: 1) инкапсуляции, 2) организации, 3) петрификации, 4) оссификации.
При хронизации заболевания возможно развитие обострений.
А ® Э ® П Прогрессирование заболевания (обострение)
I I определяется эксссудативной тканевой реакцией. В
А Э зоне перифокального воспаления развивается сдавле-
I I ние кровеносных сосудов и данный участок некротизи-
Э А руется (твор.некроз). Вокруг него снова появляется
I I перифокальное воспаление. Это развивается при сни-
А Э жении реактивности организма, При усилении реак-
I I тивности - перифокальное воспаление рассасывается
Э П и начинается пролиферация - заживление очага.
I Аналогичный процесс возможен и при начинающей-
П ся пролиферации.
Некроз, развивающийся в начале заболевания в стадию альтерации, принято называть первичный. Некроз, развивающийся при обострении- вторичный.
Гранулема - обязательный, специфичный признак туберкулеза. Туберкулезная гранулема имеет следующее строение - в центре очаг некроза, снаружи вал из эпителиоидных клеток, кнаружи вал из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток Пирогова- Лангганса.
Учитывая зависимость отпреобладания клеток гранулемы бывают: 1) эпителиоидно-клеточные, 2) лимфоидные, 3) гигантоклеточные, 4) смешанные. размеры очень мелкие 1-2 мм.
Роль многоядерных гигантских клеток при туберкулезе очень велика - они осуществляют незавершенны й фагоцитоз туберклезной палочки. Чем больше в биоптате легкого МГК, тем лучше прогноз у этого больного в плане выздоровления. Исход гранулемы - рубцевание.
Морфологическия проявления туберкулеза - туберкулезные бугорки, которые бывают: 1) некротические (очаги творожистого некроза), 2) продуктивные - сливающиеся (гранулемы) , туберкулезные гранулемы образуют бугорки, чаще милиарные.
Исход туберкулезных очагов: 1) инкапсуляция, 2) организация, 3) петрификация, 4) каверны.
Сифилис . Этиология - бледная трепонема. В течении различают 3 периода. Первичный - сенсибилизация. Вторичный -гиперэргия. Третичный - иммунитет.
Первичный - через 3 недели с момента заболевания. Внедрение - чаще половые органы - затвердение - затем твердый шанкр - язва с гладким лакированным дном, меднокрасная, с ровными твердыми краями, увеличеные л/у -первичный сифилитический комплекс. - Инфильтративно (в краях и дне язвы) - продуктивная (в мелких сосудах пролиферация эпиителия) тканевая реакция.
Вторичный - через 6 - 10 недель. Характеризуется генерализацией процесса - разнос возбудителя по всему организму. Гиперэргическая реакция по типу ГНТ. Изменения на коже и слизистых оболочках - сифилиды.
Развивается экссудативная тканевая реакция. Розеола - пятно красного цвета (полнокровие сосудов) ® папула - бугорок (воспалительная инфиль
трация вокруг сосудов) ® везикула - пузырек (серозное воспаление) ® пустула - гнойное воспаление (много спирохет ® язва ® беспигментный рубец.
Через 2 - 3 месяца - локализация - ладони, стопы, “венец Венеры”, ожерелье “Венеры”.
Третичный - через 3-6 лет после заражения - хроническое воспаление. Тканевая реакция продуктивно-некротическая.
В печени, костях, коже, головном мозге развиваются сифилитические гранулемы - так называемые гуммы, которые могут достигать размеров куриного яйца. Сифилитическая гумма состоит из очага гуммозного (клее-видного) некроза в центре, окруженного валом из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов. По периферии разрастается плотная соединительная ткань в виде капсулы. Эти узлы пальпируются и на коже, при их разрезе выделяется желеобразная масса желтого цвета типа столярного клея.
Может развиться гуммозная инфильтрация, состоящая из тех же самых клеток, рано начинается разрастание соединительной ткани.
Типичная локализация - восходящая часть и дуга аорты, в среднем слое аорты по ходу ваза вазорум развивается гуммозная инфильтрация. За счёт специфического процесса развивается сифилитический мезаортит. Разрушается эластический каркас аорты, разрастаются соединительно-тканные волокна. В этих участках интима становится шероховатой, бугристой, типа “шагреневой кожи”. Стенка аорты под давлением выбрасываемой из сердца крови истончается, т.к. утратила эластичность и образуется аневризма. В случае если процесс спускается на аортальный клапан, образуется приобретенный порок клапана.
Аналогичные изменения на коже, слизистых приводят к обезображиванию лица - язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки.
Врожденный сифилис - заражение во время беременности, т.к.сущес-твует трансплацентарное заражение1) различают сифилис плода - поражены все внутренние органы, соответствует вторичному сифилису - так называемые поражения других органов.
2) Ранний врожденный сисфилис - до 4 лет. Проявляется: а) сифилитическим остеохондритом - 100% - нарушено обызвествление и костеообразование - разрастается грануляционная ткань - часты переломы. б) сифилиды - ладони, подошвы.
3) Поражение внутренних органов - кремниевая (белая) печень белая пневмония. Органы уплотнены за счёт склероза. В легких и печени - милиарные некрозы.
Поздний врожденный сифилис - триада Гетчинсона после 4-х.лет
1. Гетчинсоновы зубы (резцы бочкообразно изменены, жевательная поверхность - имеет пиловидную форму).
2. Паренхиматозный кератит - утолщение, помутнение роговицы глаз, снижение зрения.
3. Глухота - поражение внутреннего уха.
Лепра -палочка Ганзина, микобактерия лепры.
Различают 3 формы лепры: 1) туберкулоидный тип, 2) лепроматозная. Тканевые реакции при лепре зависят от резистентности организма. При высокой резистентности развивается - туберкулоидный тип, при низкой - лепроматозный.
Туберкулоидный тип - клинически протекает доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. На коже пятна, бляшки, очаги депигментации. Поражение нервов проявляются ранним развитием нарушения чувствительности.
Микроскопически - эпителиоидно-клеточные гранулемы, микобактерии выявляются редко.
Лепроматозная - полная противоположность. Кожа поражена диффузно, поражены потовые, сальные железы, волосы, ногти. Обезображенный внешний вид “львиная морда”. Нервы поражены диффузно, возможно развитие “мутиляций” - отпадение пальца. Поражены внутренние органы, В них развиваются лепрозные гранулемы, состоящие из большого количества макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток, плазматических, фибробластов. В гранулемах много микобактерий, которые находятся в
макрофагах. В этих макрофагах появляются жировые включения, они разбухают. Микобактерии лежат в них упорядоченно, напоминая сигареты в пачке. В последующем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары, которые при гибели макрофагов оказываются свободно лежащими в ткани. Далее они фагоцитируются МГК. Большое количество микобактерий в гранулемах обусловлено незавершенным фагоцитозом.
Специфическое воспаление - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Специфическое воспаление" 2017, 2018.
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над альтерацией и экссудацией.
Для продуктивного \ пролиферативного \ воспаления характерно образование клеточных инфильтратов.
Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:
Полиморфноклеточными \ смешанными\
Круглоклеточными \ лимфоциты, гистиоциты\
Макрофагальными
Эпителиоидноклеточными
Эозинофильными
Плазмоклеточными
Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.
Типы продуктивного воспаления:
1\ Интерстициальное воспаление .
Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов- миокарда, печени, почек, легких.
Инфильтрат представлен- моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками.
Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани - склерозу.
При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин, при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца.
При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.
2\ Гранулематозное воспаление
При нем образуются гранулемы \ узелки\ . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм.
Строение гранулем . Центр - тканевой детрит \ бесструктурные массы некроза с микробами\. Вокруг - молодые мезенхимальные клетки: лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки, плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки.
Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях
\ сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство\ и хронических заболеваниях \ бруцеллез, микозы и другие болезни\.
Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях.
при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и клетками микроглии.
при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов
при бешенстве - лимфоцитов и глиальных клеток
брюшном тифе - ретикулярных клеток
саркоидозе -эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.
Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа.
Исходом гранулем при заживлении может быть рассасывание или фиброзирование.
Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.
4\ Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом .
Наблюдается на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении. При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы - это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием, образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.
5\ Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани .
Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов с пролиферацией молодых клеток- лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как - гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит, энтерит.
Причины продуктивного воспаления-
Физические
Химические
Иммунопатологические нарушения.
Течение : чаще - хроническое, реже - острое.
Исход продуктивного воспаления: 1\ рассасывание- обычно при остром воспалении
2\ фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза: цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д.
Значение: снижение функции поврежденного органа, последствия зависят от локализации и распространенности процесса.
ΙΙ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях-
1.Туберкулез
2. Сифилис
3. Лепра\ проказа\
4. Риносклерома
Специфическое воспаление, как и банальное воспаление, имеет те же компоненты - альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Однако оно имеет и свои отличия- главное: особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.
Общие признаки специфического воспаления-
1\ особый возбудитель
2\ динамика воспаления, которая предопределяется иммунологической перестройкой организма
3\ хроническое волнообразное течение \ смена периодов обострения и затухания
4\наличие специфической гранулемы
5\некробиотические изменения по ходу воспаления
\первичные- вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакции\.
Но при каждом конкретном заболевании воспаление имеет свои патоморфологические особенности.
1. ТУБЕРКУЛЕЗ
Возбудитель- микобактерия туберкулеза \ палочка Коха\.
Распространенность - исключительно велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные:.- домашние и дикие. Особенности возбудителя - он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов.
Известны 3 типа туберкулезной палочки- 1\человеческий, 2\бычий, 3\ птичий.
Для человека особенно опасны 1й и 2й типы.
Патоморфологические реакции при туберкулезе.
Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов - альтерации, экссудации, пролиферации.
Характер воспаления определяют 2 группы факторов:
1\ вирулентность микробактерии туберкулеза
2\ реактивность организма.
1\ Вирулентность микобактерии непостоянна. На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы.
2\Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы- возраст, питание, болезни и т. д.
Попадание микобактерии в организм - еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии.
В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки.
Гигантские многоядерные клетки - это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом.
В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т- лимфоциты.
Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма разнообразен. Он может быть: эпителиоидно-клеточным, лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным.
Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка\ туберкул - значит бугорок.
Типы туберкулезных бугорков -
1\ альтеративный- преобладает альтерация
2\экссудативный- преобладает экссудация
3\продуктивный - \ гранулематозный или туберкулезная гранулема\ , которая предопределяет морфологическую специфику туберкулезного воспаления.
Строение туберкулезной гранулемы
Центр- творожистый некроз
Вокруг некроза- вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток.
Судьба туберкулезного бугорка различна-
1\ Благоприятный исход : незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген, что предопределяет замещение бугорка фиброзной \ рубцовой\ тканью.
В последующем происходит петрификация или оссификация\ появление костной ткани\ зоны некроза.
2\ Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтрации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий. Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн \полостей.
Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно- экссудативные процессы.
Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение - затихание - обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни.
Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления.
Итог- туберкулез исключительно сложная и значимая медико-социальная проблема.
2. СИФИЛИС
Сифилис в переводе на русский язык означает любовь к свиньям. Термин ввел итальянец Фракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса - героя поэмы, который болел сифилисом.
Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе, могут поражаться все органы и ткани.
Возбудитель сифилиса - бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива и быстро погибает во внешней среде.
По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:
1\ первичный, 2\ вторичный, 3\ третичный.
Инкубационный период болезни - 3 недели.
Наиболее частый путь попадания инфекции в организм - половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции- в полость рта через инфицированную посуду, при поцелуях и т. д.
Сифилис - это прежде всего венерическая инфекция.
1\ Первичный сифилис.
Характеризуется развитием на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра \первичный очаг\ и лимфаденита \ воспаление регионарного лимфатического узла- сифилитический бубон\.
Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см.
Локализация - мужчины: граница головки и тела полового члена
женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки.
Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление.
Исход - полное заживление.
2\ Вторичный сифилис
Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона.
На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.
Различают 5 типов сифилидов-
1. Розеола- розовое пятно около 5 мм., исчезает при надавливании, исчезает без последствий.
2. Папула- высыпания медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании. После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная.
3. Везикула - пузырек, заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки.
4. Пустула - пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления. Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы.
5. Пигментный сифилид
Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи в виде венчика патология получает образное название- ожерелье Венеры.
3\ Третичный сифилис
Гуммозный сифилис. Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитического воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую инфекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.
Для проявлений третичного сифилиса характерно:
Небольшое количество сифилидов на коже и слизистых
Вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д.
Глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формированием рубцов и обезображиванием органов со снижением их функции.
Типичные сифилиды третичного периода
1\ бугорковый
2\ гуммозный
3\ третичная розеола - причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеют, встречаются редко
1\ Бугорковый сифилид .
Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета.
Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.
Исходы :
Рассасывание
2\ Гуммозный сифилид
Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах.
Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной, каучукоподобной массой\ гумми араби - каучуковая масса\.
При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм:
в центральных зонах - некротические массы,
на периферии лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты.
Исход - рубцевание.
Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.
3. ЛЕПРА
Лепра\ проказа\ - тяжелое хроническое инфекционное заболевание с поражением:
Кожи и слизистых
Периферических нервов
Внутренних органов.
Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных.
Возбудитель проказы - палочка Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку.
4. РИНОСКЛЕРОМА
Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах.
Возбудитель - палочка Волковича - Фриша.
Течение хроническое. Воспаление слизистых оболочек с образованием инфильтрата, построенного из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой \ клетки Микулича\ гиалиновые шары \ скопления иммуноглобулинов\.
5. САП
Возбудитель- палочка обычной величины и формы, полиморфна. Человек заражается чаще от лошадей. Течение: острое или хроническое. При хроническом течении развивается картина специфического гранулематозного воспаления, строение бугорков напоминает туберкулезные
Неспецифическое воспаление не имеет специфических черт и может вызываться различными флогогенными агентами. Специфическое воспаление имеет, наряду с общими, специфические черты и вызывается определённым возбудителем. Выделяют несколько специфических воспалительных заболеваний: туберкулёз, сифилис, лепра, склерома и др.
ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
По течению различают острое и хроническое воспаление.
Острое воспаление
Острое воспаление характеризуется:
Интенсивным течением и завершением воспаления, как правило, в течение одной или двух недель.
Наиболее часто в очаге воспаления преобладают процессы экссудации, и такое воспаление называют «экссудативным».
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспаления и реакцией организма на повреждение.
Серозное воспаление характеризуется формированием мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Примеры: воспаление при крапивнице или пузырчатке.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина. Фибринозный экссудат пропитывает погибшие ткани, образуя светло-серую плён- ку. В зависимости от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани выделяют два вида фибринозного воспаления:
♦ Крупозное воспаление. На однослойном эпителиальном покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная плёнка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках.
♦ Дифтеритическое воспаление. Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий и рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной плёнки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря.
Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, погибших форменных элементов крови (от 17% до 29%),
микробов. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками, содержание белка в нём составляет 3-7% и более. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.
♦ Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.
♦ Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает и расслаивает ткани.
♦ Эмпиема - очаговое гнойное воспаление полостей тела или полых органов.
♦ Гнойная рана - возникает либо вследствие нагноения травматической раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.
Гнилостное воспаление (ихорозное) характеризуется выраженным некрозом тканей.
Геморрагическое воспаление сопровождается особенно высокой проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозногеморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).
Катаральное воспаление характеризуется примесью слизи к любому экссудату.
ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Признаки острого воспаления подразделяют на местные и общие (системные).
Местные признаки острого воспаления. В очаге острого воспаления наблюдаются: ❖ покраснение - rubor; ❖ припухлость - tumor;
♦ боль - dolor; ❖ жар (повышение температуры в очаге воспаления) - calor; ❖ нарушение функции - functio laesa.
Системные изменения при остром воспалении. Вследствие резорбции из очага воспаления в кровь медиаторов воспаления и продуктов распада ткани развивается ряд системных эффектов: лейкоцитоз, лихорадка, диспротеинемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение гормонального статуса организма, аллергизация организма.
Таким образом, воспаление, являясь местным процессом, отражает общую, системную реакцию организма на действие флогогенного агента.
Хроническое воспаление
Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.
Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично хроническое».
Если воспаление изначально имеет персистирующее (вялое и длительное) течение, его называют «первично хроническим».
Проявления хронического воспаления. Для хронического воспаления характерен ряд признаков: развитие гранулём, формирование капсул, некроз, инфильтрация ткани моноцитами и лимфоцитами. Активация макрофагов иммунными и неиммунными факторами (рис. 5-3) обусловливает дополнительное повреждение тканей и развитие фиброза. При хроническом воспалении часто преобладает процесс пролиферации, и такое воспаление называют пролиферативным. Причины хронического воспаления многообразны:
Различные формы фагоцитарной недостаточности.
Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревания фагоцитов, потенцируют их разрушение.
Рис. 5-3. Роль активированных макрофагов в развитии и течении хронического воспаления. Активированные макрофаги синтезируют арахидоновую кислоту, тромбоцитарные факторы роста и другие медиаторы воспаления, потенцирующие вторичную альтерацию. В развитии повреждения тканей принимают участие токсические метаболиты кислорода, протеазы, факторы хемотаксиса нейтрофилов, факторы свёртывания, метаболиты арахидоновой кислоты и оксид азота. Для развития неиммунной активации важны эндотоксины, фибронектин, химические медиаторы воспаления. Развитие фиброза зависит от перестройки коллагенов под влиянием разных факторов роста и цитокинов, а также от факторов ангиогенеза. [по 4].
Взаимодействие лимфоцитов и макрофагов, в избытке инфильтрирующих ткани при хроническом воспалении, с высвобождением большого количества повреждающих медиаторов (рис. 5-4).
Рис. 5-4. Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении.
Активированные лимфоциты и макрофаги оказывают влияние друг на друга, а также выделяют медиаторы воспаления, которые повреждают окружающие клетки. TNF - фактор некроза опухоли. [по 4].
Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.
Особенности микроорганизмов (устойчивость к действию факторов системы иммунобиологического надзора организма, мимикрия, образование L-форм).
Принципы терапии воспаления
Этиотропное лечение подразумевает устранение, прекращение, уменьшение силы и длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. С этой целью применяют, например, антибактериальные препараты.
Патогенетическое лечение имеет целью блокирование механизма развития воспаления. При этом воздействия направлены на разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе, главным образом, процессов альтерации и экссудации. Для этого используют, например,
антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, ингибиторы циклооксигеназ.
Саногенетическая терапия направлена на активацию общих и местных механизмов компенсации, регенерации, защиты, восстановления и устранения изменений в тканях и клетках, вызванных флогогенным агентом.
Симптоматическое лечение. Мероприятия, направленные на предупреждение или устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациента симптомов (с этой целью применяют, например, анестезирующие ЛС, вещества, способствующие нормализации функций органов и физиологических систем).
Лекция 5.
Тема: Воспаление. Банальное и специфическое воспаление.
Лекция 6
Тема: Воспаление. Местные и общие признаки воспаления.
Слайд 2
План.
1. Воспаление банальное и специфическое
2. Стадии воспаления
3. Местные и общие признаки воспаления
Слайд 3
Воспаление – местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление - защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:
Ограничение повреждения;
Нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;
Разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.
Причины:
1)физические - травмы, обморожение, ожоги.
2)химические - повреждение кислотами, щелочами.
Слайд 4
Банальное (неспецифическое) воспаление - воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки).
Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема - только сифилис).
Слайд 5
Стадии воспаления.
1.Альтернативное воспаление;
2.Экссудативное воспаление;
3. Продуктивное (пролиферативное);
1.Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк.
2.Экссудативное - выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами.
Хемотаксис - движение лейкоцитов в сторону воспаления.
Фагоцитоз - процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного
переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами:
нейтрофильные, лейкоциты, моноциты.
Слайд 6
Фагоцитоз имеет 4 стадии:
1) приближение к объекту;
2)прилипание объекта и оболочке фагоцита;
3)погружение объекта в фагоцит, заглатывание;
4)внутриклеточное переваривание.
Слайд 7
Фагоцитоз - клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз - когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный - когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами.
Слайд 8
По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое;
катаральное; смешанное
Слайд 9
Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.
Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом - о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием - дифтерией).
Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.
Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцесса и флегмоны.
Слайд 10
Абсцесс (гнойник) - это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) - пиогенной капсулы.
Флегмона - это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению.
Слайд 11
Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.
Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.
Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа - остром рините).
Слайд 12
3.Продуктивное (пролиферативное) воспаление .
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа.
При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков - так называемых гранулем.
Наслизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.
Слайд 13
Местные признаки воспаления:
Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль . Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота) . Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Слайд 14
Общие проявления воспаления.
1.Лихорадка , т.е. температура выше 37 градусов.
2.Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз - это увеличение количества лейкоцитов выше нормы.
В норме количество лейкоцитов – 4-9Х10 9 /л.
3. СОЭ ускорено, выше 12мм в час.
4.Изменяется белковый спектр крови . При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом - количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.
5.Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.
