Общая этиология

Термин "этиология" происходит от греч. aitia – причина и logos – разум, учение и дословно переводится как учение о причине болезни. Сегодня в понятие этиология вкладывается более широкий смысл – представление о причинах и условиях болезни. Правомерность такой интерпретации термина станет ясной из дальнейшего изложения.

Различают общую и частную этиологию. Общая этиология – раздел патофизиологии, изучающий возможные причины и условия развития любой болезни – болезни в собирательном значении этого слова, болезни как основной категории патологии. Частная этиология касается причин и условий возникновения определенного конкретного заболевания (малярии, брюшного тифа, ожогов, отморожений, лучевой болезни и т.д.) и является частью клинических дисциплин.

Причиной называют фактор, вызывающий заболевание и сообщающий ему основополагающие, как правило, специфические черты, без воздействия которого болезнь невозможна. Например, причиной ожогов является высокая температура, лучевой болезни – ионизирующая радиация, инфекционных заболеваний – микробы, вирусы, (туберкулезная палочка – возбудитель туберкулеза, бледная спирохета – сифилиса, аденовирус – острой респираторной инфекции, гепатотропный вирус – гепатита и т.д.). Выделяют полиэтиологические болезни, которые могут развиться под влиянием не одной, а нескольких равнозначных причин. К числу таких заболеваний относят опухолевую болезнь, причинами которой по современным представлениям могут быть химические, физические канцерогены и онкогенные вирусы (см. главу "Опухоли").

Различают внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) причины болезни. К экзогенным относят: химические (яды, токсины, щелочи, кислоты и др.), физические (механические, термические, радиоционные, электрические воздействия и др.), биологические (действие микробов, вирусов, простейших, грибков, повреждение, вызываемое животными) и социальные факторы, включающие в себя и факторы информационной природы. Эндогенные причины связаны с наследственностью , конституцией и т.п.

Факторы необычной для организма природы, с которыми он не сталкивается в повседневной жизни (вирулентные микроорганизмы, токсины ядовитых змей, насекомых, другие яды, электроток и т.п.), а также привычные факторы, отличающиеся, однако, необычной силой или длительностью своего действия (чрезвычайно высокие или низкие величины температуры, барометрического давления, резкий дефицит или избыток кислорода, чрезмерное по интенсивности или продолжительности механическое, звуковое воздействие, эмоциональное перенапряжение и др.) называют патогенными или болезнетворными. Адаптация к действию таких факторов невозможна или требует специальных условий (тренировка, закаливание, вакцинация и др.).

В ряде случаев (при измененной реактивности организма) болезнетворный эффект, развивающийся как по принципу безусловного рефлекса, так и условно рефлекторно, может быть достигнут при действии обычных, индифферентных раздражителей. Для человека, обладающего второй сигнальной системой, таким условным раздражителем нередко является слово.

Причиной большой группы так называемых наследственных болезней являются различного рода дефекты генетического аппарата.

Значит, не все и не всегда определяется раздражителем. Наряду с причиной болезни в ее возникновении и развитии важное значение имеют условия, как способствующие, так и препятствующие этому. Они, в свою очередь, могут быть внешними и внутренними. В отличии от причины, условия не являются обязательными для развития заболевания и в каждом конкретном случае сочетание причин и условий может быть различным.

Иногда один и тот же фактор в одних случаях, при одной степени выраженности его действия может выступать как причина болезни, в других – как благоприятствующее развитию болезни условие. Например, недостаточность питания (белковая, витаминная) служит важным условием, способствующим развитию многих различных по своему характеру заболеваний инфекционной и не инфекционной природы. Она же может быть и причиной самостоятельных заболеваний, характеризующихся определенной, специфичной для каждого из них симптоматикой. Так, длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белковых веществ ведет к развитию алиментарной дистрофии, хронический сочетанный дефицит витамина С и Р вызывает цингу, авитаминоз В 1 – тяжелый полиневрит – болезнь бери-бери и т.д.

К факторам, способствующим возникновению заболеваний, относятся: нарушение питания (как в сторону недоедания , так и переедания), переохлаждения иди перегревания, высокая влажность воздуха, быстрые перепады температуры, атмосферного давления, значительная скорость движения воздуха, переутомление, перенесенные заболевания, наследственная предрасположенность, патологическая конституция (диатез), ранний детский и старческий возраст и др. Для человека особую роль играет социальная среда, связанные с условиями его жизни информационная перегрузка, столь характерная для современного человека, жилищная и материальная неустроенность, производственные и семейные неурядицы, криминализация общества, войны, терроризм, последствия стихийных бедствий и т.п.

В качестве примера условий, препятствующих развитию болезни, можно назвать сбалансированное, достаточное по количеству и калорийности, питание, правильно организованный режим рабочего дня, тренированность, закаливание. Имеют значение наследственные, расовые и конституциональные факторы, а именно видовой иммунитет (человек не болеет чумой собак и кошек; вирусным гепатитом, наоборот, болеет только человек, в естественных условиях ни один вид животных к нему невосприимчив), наследственно детерминированная устойчивость к отдельным видам патологии (люди, страдающие наследственным заболеванием серповидно-клеточной анемией, как правило, не болеют малярией) и др.

Таким образом, под этиологией следует понимать как причину, так и весь комплекс неблагоприятных условий (внешних и внутренних), при наличии которых причина может проявить свое болезнетворное действие и вызвать развитие болезни.

Такое понимание этиологии сложилось не сразу. Можно выделить, по крайней мере, три альтернативные позиции.

Как известно, вторая половина 19 столетия ознаменовалась открытием все новых и новых микроорганизмов – возбудителей различных инфекционных заболеваний. Постепенно складывалось впечатление, что каждую болезнь вызывает свой возбудитель, свой конкретный причинный фактор. Ситуация, вкладывающаяся в ходе возникновения болезни, рассматривалась предельно просто, по формуле "причина – болезнь". Так сложилось первое направление в этиологии, получившее название моно-каузализм (mono – один, causa – причина). Однако постепенно накапливались сведения о том, что, во-первых, такая простая формула реализуется далеко не всегда. Взаимодействие возбудителя и организма не всегда ведет к заболеванию. Возьмем, к примеру случаи бацилоно-сительства: причина – возбудитель тифа, холеры, дифтерии, полиомиелита – есть, а болезнь отсутствует. Известно, что 95% людей в детстве инфицируются палочкой туберкулеза, заболевание же возникает лишь у части из них . С другой стороны, сочетание ряда неблагоприятных условий может существенно изменить устойчивость или чувствительность организма к воздействию одного и того же возбудителя. Да и далеко не все болезни вызываются микробами или вирусами. Положение монокаугализма существенно пошатнулось. На смену ему приходит новая концепция – кондиционализм, (condicio – условие), согласно которому, болезнь есть результат взаимодействия организма с комплексом ряда неблагоприятных условий – принципиально равных и необходимых для ее развития. Иначе, никакой конкретной причины болезни нет и быть не может, все факторы равнозначны, все зависит от их сочетания, каждый из факторов может оказаться решающим. Кондиционализм получил широкое распространение и довольно долго был господствующим среди медиков многих стран.

Критика монокаузализма вылилась в появление еще одного направления в этиологии – конституционализма, сторонники которого в отличие от сторонников монокаузализма и кондиционализма, игнорировавших роль самого организма в развитии болезни и, в частности , роль наследственности, конституции гиперболизировали, не придавая сколько-нибудь существенного значения ни микробам ни каким-либо другим факторам внешней среды.

Признавая несомненную важность в возникновении болезни наследственных свойств организма, неизменно действующих на него в различных сочетаниях, многочисленных разнообразных, в том числе и неблагоприятных условий внешней среды, следует все же помнить, что туберкулез вызывается туберкулезной палочкой и без ее наличия невозможен, равно как без избыточного облучения (α-, β-, γ-, рентгеновскими лучами) не возникает лучевая болезнь. Иначе, приведенное выше определение этиологии, учитывающее как причину, так и благоприятствующие ее реализации условия, (внешние и внутренние) более удачно отражает действительность.

В свое время З.Г. Френкель и Г.Л. Любан предложили классификацию этиологических факторов болезни с учетом особенностей раздражителя, свойств организма (реактивности) и возможного механизма его ответной реакции (табл. 1). В классификации, помимо общепринятого деления раздражителей на патогенные и индифферентные, условно выделен психогенный, избирательно действующий только на человека, его психику, ответ на который апосредуется через вторую сигнальную систему.

Таблица 1

№ п/п	характер раздражителя	реактивность организма	механизм ответной реакции
1.	Патогенный	Изменена или нормальна.	Безусловно-рефлекторный
2.	Индифферентный	Изменена	-“-
3.	-“-	-“-	Условно-рефлекторный
4.	Психогенный	Измененные или нормальные	С участием второй сигнальной системы
5.	Генетический	-“-	Реализация генома с разного рода дефектами, реже – стойкое нарушение регуляции генной активности.

Сегодня таблица дополнена еще одним раздражителем, условно названным "генетическим", что подчеркивает направленность его действия и механизм реализации. Не претендуя на истину в последней инстанции, таблица наглядно отражает современные представления о возможных результатах взаимосвязи и взаимодействия внешнего причинного фактора и организма.

Общий патогенез

Патогенезом (от греч. Pathos – страдание и qenesis - происхождение) называют учение о механизмах возникновения, развития и исхода болезни.

Равно как и этиология, патогенез подразделяется на общий и частный. Раздел патогенеза, включающий рассмотрение общих закономерностей формирования и развития любой болезни, вне зависимости от ее нозологической формы, называют общим патогеном. Основные его положения изучаются на кафедре патофизиологии. Частный патогенез касается конкретных механизмов развития определенной болезни и рассматривается при изучении различных клинических дисциплин.

Положения общего патогенеза базируются на сведениях, полученных при изучении механизма развития отдельных нозологических форм заболеваний (частного патогенеза), являются результатом их обобщения и критического анализа с учетом основополагающих принципов теоретической биологии и медицины. В свою очередь положения общего патогенеза используются при интерпретации данных, полученных в ходе изучения механизмов развития конкретных болезней, для понимания возможных особенностей их течения.

Роль этиологического фактора в патогенезе .

Этиологический фактор действует как пусковой фактор болезни. Ее патогенез начинается с повреждения, полома, патологических реакций, инициирующих в свою очередь по принципу рефлекса, а также вследствие гормональных влияний включение и формирование процессов компенсации.

В ряде случаев (при действии на организм высоких и низких температур, электротока, механической травмы и др.) роль этиологическо­го фактора (как первичного пускового механизма) на этом и заканчивается. Дальнейшее развитие процесса идет за счет каскада явлений, определяемых причинно-следственными отношениями. При большинстве форм патологии (наследственные болезни, отравление ядами, токсинами, солями тяжелых металлов, большинство инфекционных заболеваний и др.) этиологический фактор действует долго, иногда на протяжении всего процесса, определяя существенные особенности его патогенеза.

Таким образом, между этиологией и патогенезом существует тесная связь и взаимодействие, но сохраняется, однако своя индивидуальность, свое самостоятельное значение в развитии болезни. В этой связи неправомерным следует считать термин "этиопатогенез", предполагающий слияние и нивелирование различий между этиологией и патогенезом.

Роль в патогенезе болезни причинно-следственных

отношений и порочных кругов

Патогенез может быть расчленен на много этапов или звеньев, связанных между собой причинно-следственными отношениями. Изменения, возникающие в ходе развития болезни становятся пусковыми факторами новых нарушений. При этом отношения могут развиваться не только по прямой, но и приобретать характер круга. Развитие причинно-следственных отношений по прямой и формирование "порочных кругов" можно проследить на примере механизма развития шока. При обширной травме, сопровождающейся развитием шока, происходит раздражение огромной массы нервных рецепторов чрезвычайно сильным, длительного действия раздражителем. Связанный с этим необычайно мощный поток центробежной импульсации (в первую очередь болевой) вызывает фазовые изменения в клетках Ц.Н.С., второй этап которых характеризуется генерализованным торможением коры и подкорковых центров мозга. Торможение сосудодвигательного центра сопровождается резким падением величины артериального кровяного давления, и как следствие этого значительной гипоксией тканей, в том числе и ткани мозга. Последнее в свою очередь углубляет торможение коры и подкорки, а, значит, ведет к дальнейшему, еще более значительному снижению кровяного давления со всеми вытекающими отсюда последствиями. Более подробные сведения о причинно-следственных отношениях и формировании порочных кругов при шоке приведены в главе "Экстремальные состояния".

Роль ведущего звена патогенеза

Важным является определение ведущего звена в цепи явлений , возникающих в ходе развития болезни. Так, нарушение выработки инсулина вследствие недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы служит основным звеном в цепи нарушений, характерных для сахарного диабета. Ведущим звеном в развитии тяжелой (без лечения – смертельной) анемии при болезни Аддиссона-Бирмера является дефицит витамина В 12 вследствие нарушения его всасывания из-за генетически детерминируемой недостаточности париетальных желез желудка, в норме вырабатывающих гастромукопротеин, обеспечивающий всасывание витамина В 12 в кишечнике. Воздействие на главное звено (в наших примерах парентеральное дозированное введение инсулина в первом случае, витамин В 12 - во втором) позволяет разорвать цепь и добиться лечебного эффекта.

Единство структуры и функции

1.2.6. Нозологическая единица. Фенокопии и генокопии. Принципы классификации болезней

1.2.7. Методологические принципы, лежащие в основе научного понимания сущности болезни

2. Этиология

2.1. Контрольные вопросы

2.2. Рекомендации к ответам

2.2.1. Понятия "этиология", "этиологический фактор", "условия", "повод", "причина болезни". Принципы этиотроп­ной профилактики и терапии болезней.

2.2.2. Формы взаимодействия экзогенных этиологических факторов с организмом. Особенности возникновения патологии во внутриутробном периоде развития

2.2.3. Подразделение болезней в зависимости от роли генетических и экзогенных факторов в этиологии

2.2.4. Основы ошибочных представлений в этиологии

3. Общий патогенез ненаследственных болезней

3.1. Контрольные вопросы

3.2. Рекомендации к ответам

3.2.3. Основные механизмы повреждения организма и нарушения его функций при возникновении и развитии болезни.

3.2.4. Приспособительные явления в патогенезе, их виды

3.2.5. Стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии.

3.2.6. Диалектическая оценка приспособительных явлений в патогенезе болезни

4. Патофизиология повреждения клетки

4.1. Контрольные вопросы

4.2. Рекомендации к ответам

4.2.1. Определение понятия повреждение. Причины по­вреждения клеток. Избирательность и специфичность повреждения

4.2.2. Последствия повреждения основных клеточных органоидов.

4.2.3. Механизмы, определяющие клеточную реактив­ность, и ее изменения.

4.2.4. Патогенез повреждения клетки

4.2.5. Саногенетические механизмы в процессе поврежде­ния клетки. Исходы повреждения

5. Конституция человека. Механизмы формирования наследственной патологии

5.1. Контрольные вопросы

5.2. Рекомендации к ответам

5.2.1. Конституция человека, роль наследственности и внешней среды в ее формировании

5.2.2. Значение конституции для организма и

5.2.3. Некоторые механизмы формирования

5.2.3.1. Формирование патологии на почве нарушений ферментативных процессов

5.2.4. Проявления конституциональной патологии

5.2.5. Особенности людей нормальных конституциональ­ных типов и заболеваемость

5.2.6. Принципы профилактики и терапии конституциональной патологии

6. Реактивность организма и ее роль в патологии

6.2. Рекомендации к ответам

6.2.1. Реактивность, ее значение для организма и формы проявления. Реактивность и резистентность

6.2.2. Факторы, определяющие индивидуальную реактивность организма

6,2.4. Патогенез парааллергических процессов типа фено­менов Шварцмана и Санарелли

6.2.5. Тахифилаксия, ее механизмы

7. Иммунопатология

7.1. Контрольные вопросы

7.2. Рекомендации к ответам

7.2.1. Аллергия. 7.2.1.1. Определение, значение, классификация

7.2.1.2, Аллергены, сенсибилизация

7.2.1.3. Антитела, участвующие в аллергических процессах

7.2.1.4. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям

7.2.1.5. Регуляция аллергогенеза

7.2.1.6. Патогенез аллергических процессов

7.2.1.7. Аллергия и наследственность

7.2.1.11. Принципы профилактики и терапии аллергических процессов

8. Диссеминированное

8.2.3. Патогенез двс

8.2.3.1. Механизмы расстройства микроциркуляции при двс

8.2.3.2. Порочные круги в развитии двс

8.2.4. Стадии развития двс

8.2.5. Течение и клинические проявления двс - тромбоге-моррагический синдром (тгс)

9. Лихорадка. Гипертермия

9.1. Контрольные вопросы

9.2.2. Причины возникновения лихорадки

9.2.3. Патогенез лихорадки. Стадии ее развития

9.2.4. Особенности развития лихорадки у детей

9.2.5. Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке

9.2.6. Гипертермия. Стадии развития. Отличие лихорадки от гипертермии

9.2.7. Биологическое значение лихорадки

Содержание

3. Общий патогенез ненаследственных болезней

3.1. Контрольные вопросы

1. Понятие "патогенез". Основная структура патогенеза бо­лезни. Принципы патогенетической терапии болезней. 2. Ос­новные пути распространения повреждающих факторов (и по­вреждений) в организме. 3. Основные механизмы поврежде­ния организма и нарушения его функций при возникновении и развитии болезней. 4. Приспособительные явления в патогене­зе, их виды. 5. Стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии. 6. Диалектическая оценка приспособитель­ных явлений в патогенезе болезни.

3.2.1. Понятие "патогенез". Основная структура патогене­за болезни

Патогенез - механизм развития патологических процессов и болезней.

Это не хаотический процесс, так как тесно связан с при­чиной, вызвавшей патологию, и с анатомическими, биохими­ческими, физиологическими особенностями организма.

Патогенез болезни представляет собой сложную разветв­ленную структуру причинно-следственных связей, Где следствия сами становятся причинами других следствий (рис. 2).

При рассмотрении патогенеза болезни необходимо выде­лить ряд явлений.

1. Пути распространения повреждающих факторов в орга­низме. 2. Механизмы повреждения и нарушения функций орга­низма. 3. Основные звенья (А), обычно одни из первых, воз­действием на которые можно прекратить развитие болезни (патогенетическая терапия). 4. Порочные круги (Б), то есть такие явления, когда последующие звенья усиливают предыду­щие, создавая неблагоприятную тенденцию в развитии болез­ни. Их следует разрушать. 5. Приспособительные (саногенетические) процессы (В), которые, если они недостаточны, следу­ет усиливать, если избыточны - ограничивать.

3.2.2. Основные пути распространения повреждающих факторов (и повреждений) в организме

1. По продолжению ткани (например, из верхних дыхатель­ных путей вниз по слизистой трахеобронхиальной системы). 2. При соприкосновении (например, с висцерального на парие­тальный листок плевры или брюшины). 3. Интраканаликулярный (например, бацилл Коха по бронхам, кишечнику, мочевыводящим путям). 4. С током крови или лимфы (микробы, токсины, эмболы, опухолевые клетки). 5. По нервным стволам (вирус бешенства, полиомиелита, столбнячный токсин, многие немик­робные яды, которые могут повреждать нервные волокна).

3.2.3. Основные механизмы повреждения организма и нарушения его функций при возникновении и развитии болезни.

Непосредственное повреждение клеток, тканей в месте действия патогенного фактора им самим, например, при меха­нической, термической, химической травме. При этом могут изолированно повреждаться мембраны, ферменты, органеллы, генетический аппарат либо целые клетки, тканевые струк­туры (см. раздел Повреждение клетки).

Опосредованное повреждение.

А. Нейрогенные механизмы .

Безусловные патологические рефлексы, вызывающее на­рушение регулируемых функций (например, удар в область эпигастрия - остановка сердца).

Безусловные патологические рефлексы, вызывающие тро­фические расстройства (нейрогенные или нервные дистрофии) при избыточном раздражении рецепторов или нервных цент­ров, особенно гипоталамической области.

3. Расстройства на периферии (двигательные, секреторные) при поражении (выключении) соответствующих нервных центров регуляции.

4.Денервация ткани (перерезка, разрушение афферентных, эфферентных или смешанных нервов), вызывающая нейроген­ные дистрофии.

В механизмах развития рефлекторных нервнодистрофических процессов (нейрогенных тканевых нециркуляторных рас­стройств) важную роль играет усиленный выброс норадреналина в синаптическую щель симпатических терминалей с после­дующим истощением его резервов.

При перерезке афферентных нервов, когда патологический процесс течет наиболее тяжело, имеют место: во-первых, не­адекватные эфферентные влияния в результате патологической афферентной импульсации с центральной культи перерезанного нерва; во-вторых, беззащитность органа, лишенного чувстви­тельности, против травм, инфекций и т.д.; в-третьих, отсутствие полноценной информации о сдвигах метаболизма, что ограничи­вает возможность его коррекции; в-четвертых, патологические антидромные влияния, передающиеся иннервируемым тканям, как видно, посредством синтеза простагландинов группы Е.

При деэфферентации прекращается импульсная активность нерва, передающаяся через медиаторы, что неблагоприятно сказывается на обмене веществ и вызывает атрофию от без­действия. Прекращается и неимпульсная активность, которая заключается в том, что в иннервируемую ткань постоянно по­ступает жидкость (аксоплазматический ток) с необходимыми для нормального метаболизма веществами. Среди них глав­ную роль играют нейротрофические факторы, разные у раз­ных типов нейронов. Это пептиды или белки с молекулярной массой от 5 до 300 тыс. Д. Они влияют на метаболизм, деле­ние, дифференцировку клеток и регенерацию тканей. Кроме того, денервированный орган неадекватно (обычно усиленно) реагирует на гуморальные раздражители.

В клетках денервированной ткани изменяется функция гене­тического аппарата, что приводит к дисферментозу и даже к появлению аутоантигенов с последующим отторжением.

Условные патологические рефлексы, например, условнорефлекторно могут возникать рвота, приступы стенокардии, бронхиальной астмы.

Опосредование через психо-эмоциональную сферу (психотравмы, ятрогении и др.).

Б. Гуморальные механизмы : посредством увеличения или снижения выработки биологически активных веществ. Имеется в виду гипо- или гипернейросекреция, гипо- или гиперсекреция эндокринных желез, гипо- или гиперпродукция тканевых биоло­гически активных веществ.

В. Аллергические механизмы .

Г. Сочетание механизмов , например, непосредственного по­вреждения, рефлекторных и гуморальных расстройств.

Патогенез - это процесс развития любой болезни. Он исследуется на основании клинических данных анализов. В этом также помогает, например, рентгенологическое исследование при заболевании костей и суставов; ультразвуковое - при болезни внутренних органов, флюорографическое - при поражении легких и другие. Другими словами, патогенез описывает всё то, что происходит с человеком во время той или иной болезни. Если врачу будут известны механизмы патогенеза, он сможет предотвратить развитие более серьезных осложнений. Патогенез болезни всегда разный. Он будет зависеть от самого недуга, его причин и возбудителя. Рассмотрим на примерах патогенез заболеваний.

Сахарный диабет

Этот недуг известен с древних времен. Еще тогда знахари заметили, что людей, у которых становилась сладкая моча, вскоре ждала смерть. Но люди не знали, что это за болезнь, как она лечится, поэтому на протяжении многих веков диабет считался приговором.

Прошло некоторое время, появились ученые, которые смогли понять патогенез сахарного диабета и разработать спасительное лекарство.

Что происходит в организме человека, который болен сахарным диабетом?

Сахарный диабет - это заболевание, при котором организм человека не получает важный гормон - инсулин. Из-за этого в крови пациента повышается сахар. Человек может умереть. Диабет бывает двух разновидностей: инсулинозависимый и инсулиннезависимый (1 и 2 типа). Патогенез сахарного диабета в этих случаях разный, но обо всем по порядку.

Обычно встречается у детей и взрослых до 35 лет, он передается по наследству, но возможны и другие причины: сильный стресс, травмы поджелудочной железы, инфекционные заболевания. Любая из причин становится толчком к развитию болезни. Поджелудочная железа (точнее, начинает отмирать. А ведь именно она выделяет инсулин. Вскоре в организме развивается абсолютная недостаточность этого гормона, и больным требуются спасительные инъекции.

В наше время диабет можно назвать неизлечимым заболеванием. В России и за границей делают операции по пересадке поджелудочной железы, но они очень дорогие, не каждый может себе это позволить.

Имеет другой патогенез развития. Им болеют люди пожилого возраста, чаще женщины, склонные к полноте. В их случае поджелудочная железа не имеет никаких проблем. Она, как и положено, вырабатывает нужное количество инсулина, но ткани организма этот гормон не чувствуют, и в кровь он попадает в малых количествах. Сниженная чувствительность возникает из-за возраста, лишнего веса и хронических заболеваний человека. Организму не хватает инсулина, о чем отправляются сигналы поджелудочной железе. Она, в свою очередь, начинает усиленно вырабатывать гормон, который все равно не доходит до цели. В итоге орган устает, с каждым разом выработка инсулина снижается. Для нормальной чувствительности тканей к инсулину таким людям назначают таблетированные препараты, которые улучшают вышеописанный процесс. Иногда это помогает, а иногда нет, и тогда больным назначаются уколы инсулина.

Патогенез пневмонии

Пневмония развивается при попадании болезнетворных бактерий в легкие. Они могут проникнуть туда воздушно-капельным путем - это самый частый вариант. Гематогенным путем происходит заражение при сепсисе или других серьезных инфекционных заболеваниях. Через лимфу человек может заразиться при ранении грудной клетки.

В любом случае микробы попадают в бронхи и начинают там размножаться. На такое вторжение организм реагирует повышением температуры, а следовательно, запуском иммунной системы. При сниженном иммунитете человек быстро ослабевает, в легких начинает накапливаться слизь, которая будет нарушать проходимость бронхов. К предрасполагающим факторам в образование слизи относят следующие: курение, употребление алкоголя, работу на вредном производстве, заболевания сердца, хронические недуги. Микробы в слизи чувствуют себя очень хорошо и продолжают свое патогенное воздействие. Для прекращения вредного воздействия на организм болезнетворных бактерий пациенту назначают особую терапию и комплекс поливитаминов для повышения защитных сил организма. Патогенез пневмонии очень важен для врачей. Зная его, они смогут назначать правильное лечение.

Артериальная гипертензия

Состояние, при котором происходит повышение кровяного давления в артериях, называется Причинами проблемы являются следующие: повышенный сердечный выброс, увеличенное сопротивление артериальному кровотоку или оба фактора. Патогенез артериальной гипертензии будет зависеть от причин, которые ее вызвали. К примеру, если человек постоянно испытывает стресс, его мышцы находятся в напряженном состоянии. Это передается на кровеносные сосуды, они сужаются, тем самым провоцируя повышение давления. Также причинами появления этой проблемы могут стать заболевания сердца и других внутренних органов, например, щитовидной железы. В любом случае при обнаружении стойкой артериальной гипертензии больному необходимо пройти полный медицинский осмотр для определения точной причины заболевания.

Патогенез язвенной болезни желудка

В слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют агрессивные и защитные факторы. Язвенная болезнь появляется тогда, когда происходит нарушение равновесия между ними. Агрессивные факторы:

Желчные кислоты;

Соляная кислота.

К защитным факторам относят следующие:

Выработку слизи;

Обновление эпителия;

Правильное кровоснабжение;

Нормальное питание нервных клеток.

Кроме того, выделяют еще одну немаловажную причину образования язв - это бактерия Хеликобактер пилори. В конце ХХ века австралийские ученые обнаружили ее в слизистой оболочке желудка человека, страдающего хроническим гастритом. После проведения ряда исследования было доказано, что Хеликобактер пилори может повлиять на образование язвы. Она не погибает в желудке и выделяет вредные вещества, которые повреждают его слизистую.

Бактерия прикрепляется к стенке желудка, тем самым вызывая воспаление слизистой оболочки. При появлении очага воспаления организм включает защитные силы и с кровью доставляет к язве лейкоциты (они борются с инфекционными возбудителями). Но в этом случае лейкоциты начинают вырабатывать активную форму кислорода, которая повреждает эпителий и усугубляет течение недуга. Пораженная слизистая становится чувствительной к воздействию агрессивных факторов - это становится причиной возникновения боли.

Язвенная болезнь требует срочного лечения, потому что она дает много осложнений, опасных для жизни. Необходимо помнить о риске перфорации язвы (образования сквозного отверстия в желудке). Без лечения язва может переродиться в рак. Поэтому при подозрении на рассмотренный недуг следует обратиться к врачу.

Атеросклероз

Заболевание, при котором происходит поражение артерий эластического вида, называется атеросклерозом. При этом недуге отмечается изменение состояния стенок сосудов и образование атеросклеротической бляшки. При прогрессировании заболевания состояние пациента может ухудшиться. Но при своевременном обращении за медицинской помощью можно избежать страшных последствий. Патогенез атеросклероза будет зависеть от причин, которые его вызвали. Существует несколько гипотез образования атеросклеротических бляшек.

Причины образования атеросклеротических бляшек

Первая причина - это нарушение целостности стенки кровеносного сосуда. Факторов, которые повреждают эндотелий, очень много. Сюда можно отнести курение, в том числе и пассивное, повышенное артериальное давление, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, частые стрессы и эмоциональные перенапряжения. Кроме того, нарушение целостности могут вызвать различные бактерии и вирусы. В месте повреждения сосуда начинают скапливаться тромбоциты. Они необходимы для закрытия появившегося отверстия. Проблема в том, что тромбоциты частично или полностью перекрывают просвет сосуда. При поражении сосудов крупного размера появляются клинические симптомы осложнений атеросклероза: ишемической болезни сердца - состояния, при котором сердечной мышце не хватает кислорода; инфаркта миокарда и других заболеваний.

Другая гипотеза появления недуга - это неправильное питание. При частом употреблении жирной и жареной пищи в крови задерживается большое количество жиров. Они пагубно влияют на стенки кровеносных сосудов и вызывают их повреждение. Далее картина схожа с предыдущей. Тромбоциты спешат к месту ранения, но их активность слишком велика. На стенке сосуда образуется тромб, который закупоривает просвет сосуда и вызывает осложнения. Кроме этого, тромб может оторваться от стенки поврежденного сосуда и закупорить любой другой, например аорту или легочную артерию. В этом случае происходит мгновенная смерть.

Как видно, обе гипотезы имеют почти одинаковый патогенез. Это является поводом для споров, но ученые всего мира считают, что обе причины атеросклероза имеют право на существование. Можно сказать больше: они дополняют друг друга. В настоящее время существует ряд лекарственных препаратов, которые способны снизить риск развития бляшек. Для того чтобы узнать, имеете ли вы риск появления этого заболевания, необходимо обратиться к врачу. По необходимости он назначит вам лечение.

Отеки

Каждый человек знает, что такое отеки. Патогенез их появления зависит от причин. А последних имеется огромное количество. Но обо всем по порядку.

Отеки при заболеваниях сердца

В норме жидкость, которая идет по артериальным сосудам, имеет более высокое давление, чем имеющаяся в тканях. В венозной системе все наоборот. Таким образом, происходит нормальный обмен жидкости в организме. Но при патологии давление в венозных сосудах увеличивается, происходит задержка жидкости в организме - появляются отеки. Проблема может возникать из-за или сердечной недостаточности.

Отеки при воспалительном процессе

Патогенез болезни также связан с задержкой жидкости в организме. Воспаление провоцирует венозную гиперемию - это состояние, при котором происходит застой крови в органах из-за затрудненного венозного оттока. Давление в венозных сосудах повышается, при этом жидкость задерживается в организме.

Отек при аллергической реакции

Аллергия - это реакция организма на антигенные факторы. При такой проблеме организм выделяет гистамин, который вызывает расширение сосудов и повышает проницаемость сосудистой стенки. Из-за этого жидкость начинает усиленно поступать в ткани, в результате образуется отек.

Голодный отек

В норме в крови и тканях одинаковое. Но при голодании в организме начинается распад белков, которые организм начинает потреблять. В первую очередь он берется за белки плазмы крови. Из-за этого давление крови резко снижается, а жидкость переходит в сторону повышенного давления, то есть в ткани.

Отек, связанный с воспалением почек

При воспалении почки происходит сдавление почечных сосудов. За этим следует нарушение кровообращения указанного органа и раздражение клеток, которые стимулируют выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, которые начинают вырабатывать альдостерон. Он тормозит выведение натрия из организма. Этот элемент раздражает осморецепторы тканей, которые увеличивают активность Он, в свою очередь, замедляет выведение жидкости из организма, и она начинает накапливаться в тканях.

Патогенез заболеваний, из-за которых появляются отеки, почти одинаков, но в каждом случае есть свои нюансы. Поэтому для правильного лечения недуга мало просто самостоятельно прочитать патогенез. Это может только навредить. Терапию должен назначать врач.

Заключение

В статье мы постаралась описать патогенез разных недугов понятными словами, чтобы вам было легче понять суть проблемы. Патогенез - это механизм развития заболеваний. Сведения о нем используются для назначения правильного лечения.

I
(pathogenesis; греч. pathos страдание, болезнь + genesis зарождение, происхождение)
совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез» обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный П. Предметом общего П. являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный П. исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего П. формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в целом. В то же время учение об общем П. используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.
Исследование П. болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки. Большое значение для изучения как общих закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.
в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П. характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.
Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.
Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении (Воспаление), вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции. Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит - ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции (Конституция), ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих Реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.
При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П. Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.
Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П. становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный - основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.
Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П. включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях - от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.
При оценке отдельных компонентов П. нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс - воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления - венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.
Библиогр.: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1-2, М., 1990; Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1-2, Л., 1968-1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.
II
(pathogenesis; Пато- + греч. genesis происхождение, развитие)
1) учение об общих закономерностях развития течения и исхода болезней;
2) механизм развития конкретной болезни, патологического процесса или состояния.

Смотреть значение Патогенез в других словарях

Патогенез — и ИС, патогенезиса, мн. нет, м. (от греч. pathos - болезнь и genesis - рождение) (мед.). Последовательность в развитии какого-н. патологического (болезненного) процесса. брюшного тифа.
Толковый словарь Ушакова

Патогенез М. — 1. Особенности возникновения и развития болезненного процесса или болезни в целом. 2. Выяснение особенностей возникновения и развития болезненного процесса или болезни в целом.
Толковый словарь Ефремовой

Патогенез — [нэ́], -а; м. [от греч. pathos - страдание, болезнь и genesis - происхождение, возникновение] Мед. Последовательность возникновения и развития болезненного процесса или болезни........
Толковый словарь Кузнецова

Патогенез — (pathogenesis; пато- + греч. genesis происхождение, развитие) 1) учение об общих закономерностях развития течения и исхода болезней; 2) механизм развития конкретной болезни, патологического........
Большой медицинский словарь

Патогенез — (от греч. pathos - страдание - болезнь и...генез), механизмыразвития заболеваний и патологических процессов (напр., воспаления).
Большой энциклопедический словарь

Патогенез — (греч. pathos - болезнь, genesis - происхождение, развитие). 1. Учение об общих принципах, закономерностях развития, течения и исхода заболеваний (изучение присущих заболеваниям........
Психологическая энциклопедия

Genesis зарождение, происхождение)

совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез» обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный П. Предметом общего П. являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный П. исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего П. формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в . В то же время учение об общем П. используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.

Исследование П. болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и обработки. Большое значение для изучения как общих закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое .

Патогенез в существенной мере зависит этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П. характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин « », однако он не получил широкого распространения.

Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении (Воспаление), вызванном местным повреждением ткани, развивается в основном в области и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции. Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, - ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции (Конституция), ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих Реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П. Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например , лихорадка, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П. становится , сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный - основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П. включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях - от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

При оценке отдельных компонентов П. нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс - воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления - венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Библиогр .: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1-2, М., 1990; Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1-2, Л., 1968-1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.

II Патогене́з (pathogenesis; Пато- + греч. genesis происхождение, развитие)

1) учение об общих закономерностях развития течения и исхода болезней;

2) механизм развития конкретной болезни, патологического процесса или состояния.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Синонимы :