Первый вдох ребенка причины его возникновения. Водно-электролитный состав в физиологии новорожденных детей

21.02.2019 | Глисты

Во внутриутробном периоде развития легкие не являются органом внешнего дыхания плода, эту функцию выполняет плацента. Но задолго до рождения появляются дыхательные движения, которые необходимы для нормального развития легких. Легкие до начала вентиляции заполнены жидкостью (около 100 мл).

Рождение вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, приводящие к началу вентиляции. Первый вдох наступает через 15-70 секунд после рождения, обычно после пережатия пуповины, иногда – до него, т.е. сразу после рождения.

Факторы, стимулирующие первый вдох:

Наличие в крови гуморальных раздражителей дыхания: СО 2 , Н + и недостаток О 2 . В процессе родов, особенно после перевязки пуповины, напряжение СО 2 и концентрация Н + возрастают, усиливается гипоксия. Но сами по себе гиперкапния, ацидоз и гипоксия не объясняют наступления первого вдоха. Возможно, что у новорожденных небольшие уровни гипоксии могут возбуждать дыхательный центр, действуя непосредственно на ткань мозга.

Не менее важный фактор, стимулирующий первый вдох, - резкое усиление потока афферентных импульсов от рецепторов кожи (холодовых, тактильных), проприорецепторов, вестибулорецепторов, наступающее в процессе родов и сразу после рождения. Эти импульсы активируют ретикулярную формацию ствола мозга, которая повышает возбудимость нейронов дыхательного центра.

Стимулирующим фактором является устранение источников торможения дыхательного центра. Раздражение жидкостью рецепторов, расположенных в области ноздрей, сильно тормозит дыхание (рефлекс «ныряльщика»). Поэтому сразу при рождении головки плода из родовых путей, акушеры удаляют слизь и оклоплодные воды из воздухоносных путей.

Таким образом, возникновение первого вдоха – результат одновременного действия ряда факторов.

Первый вдох новорожденного характеризуется сильным возбуждением инспираторных мышц, прежде всего диафрагмы. В 85 % случаев первый вдох более глубокий, а первый дыхательный цикл более длительный, чем последующие дыхательные циклы. Происходит сильное снижение внутриплеврального давления. Это необходимо для преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях и их стенкой, а также для преодоления силы поверхностного натяжения альвеол на границе жидкость – воздух после попадания в них воздуха. Длительность первого вдоха 0,1–0,4 сек., а выдоха в среднем 3,8 сек. Выдох происходит на фоне суженной голосовой щели и сопровождается криком. Объем выдыхаемого воздуха меньше, чем вдыхаемого, что обеспечивает начало формирования ФОЕ. ФОЕ увеличивается от вдоха к вдоху. Аэрация легких обычно заканчивается ко 2-4 дню после рождения. ФОЕ в этом возрасте составляет около 100 мл. С началом аэрации начинается функционировать малый круг кровообращения. Жидкость, оставшаяся в альвеолах, всасывается в кровеносное русло и лимфу.

У новорожденных ребра расположены с меньшим наклоном, чем у взрослых, поэтому сокращения межреберных мышц менее эффективно изменяют объем грудной полости. Спокойное дыхание у новорожденных является диафрагмальным, инспираторные мышцы работают только при крике и одышке.

Новорожденные всегда дышат носом. Частота дыхания вскоре после рождения в среднем около 40 в минуту. Воздухоносные пути у новорожденных узкие, их аэродинамическое сопротивление в 8 раз выше, чем у взрослых. Легкие малорастяжимы, но податливость стенок грудной полости высокая, результатом этого являются низкие величины эластической тяги легких. Для новорожденных характерен относительно небольшой резервный объем вдоха и относительно большой резервный объем выдоха. Дыхание новорожденных нерегулярно, серии частых дыханий чередуются с более редкими дыханиями, 1-2 раза в минуту возникают глубокие вздохи. Могут наступать задержки дыхания на выдохе (апноэ) до 3 и более секунд. У недоношенных новорожденных может наблюдаться дыхание типа Чейн-Стокса. Деятельность дыхательного центра координируется с активностью центров сосания и глотания. При кормлении частота дыхания обычно соответствует частоте сосательных движений.

Возрастные изменения дыхания:

После рождения до 7-8 лет идут процессы дифференцировки бронхиального дерева и увеличения количества альвеол (особенно в первые три года). В подростковом возрасте происходит увеличение объема альвеол.

Минутный объем дыхания увеличивается с возрастом почти в 10 раз. Но для детей в целом характерен высокий уровень вентиляции легких, приходящийся на единицу массы тела (относительной МОД). Частота дыхания с возрастом уменьшается, особенно сильно в течение первого года после рождения. С возрастом ритм дыхания становиться более стабильным. У детей длительность вдоха и выдоха почти равны. Увеличение продолжительности выдоха у большинства людей происходит в подростковом возрасте.

С возрастом совершенствуется деятельность дыхательного центра, развиваются механизмы, обеспечивающие четкую смену дыхательных фаз. Постепенно формируется способность детей к произвольной регуляции дыхания. С конца первого года жизни дыхание участвует в речевой функции.

8.7. ИССЛЕДОВАНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ПРЕВРАЩЕНИЯ ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМЕ

Обмен веществ в организме взаимосвязан с превращением энергии. Потенциальная энергия сложных органических соединений, поступивших с пищей, превращается в тепловую, механическую и электрическую энергии. Энергия расходуется не только на поддержание температуры тела и выполнение работы, но и на воссоздание структурных элементов клеток, обеспечение их жизнедеятельности, роста и развития организма.

Теплообразование в организме носит 2-х фазный характер. При окислении белков, жиров и углеводов большая часть энергии превращается в теплоту (первичная теплота), а меньшая используется для синтеза АТФ, т.е. для аккумулирования в макроэргических связях. При окислении углеводов 77.3 % энергии химической связи глюкозы рассеивается в виде тепла, а 22,7 % идет на синтез АТФ. Аккумулированная в АТФ энергия используется в дальнейшем для механической работы, электрических процессов и в конечном счете тоже превращается в теплоту (вторичная теплота). Т.о., количество тепла, образовавшегося в организме, - это мера суммарной энергии химических связей, подвергшихся биологическому окислению. Энергия, образовавшаяся в организме, может быть выражена в единицах измерения тепла – калориях или джоулях.

Для исследования процессов энергообразования в организме используют: прямую калориметрию, непрямую калориметрию и исследование валового обмена.

Прямая калориметрия основана на непосредственном учете тепла, выделенного организмом. Биокалориметр – это герметизированная и хорошо теплоизолированная от внешней среды камера, куда подается О 2 и поглощается избыток СО 2 и паров. В ней по трубкам циркулирует вода. Тепло, выделяемое человеком или животным, находящимся в камере, нагревает циркулирующую воду, что позволяет по количеству протекающей воды и изменению ее температуры рассчитать количество тепла, выделенного исследуемым организмом.

Т.к. теплообразование в организме обеспечивается окислительными процессами, возможна непрямая калориметрия , т.е. косвенное, непрямое определение теплообразования по газообмену – учету потребленного О 2 и выделенного СО 2 с последующим расчетом теплопродукции.

Для длительных исследований газообмена используют специальные респираторные камеры (закрытые способы непрямой калориметрии) – например, респираторный аппарат Шатерникова. Кратковременное определение газообмена проводят некамерными методами (открытые способы непрямой калориметрии).

Наиболее распространен способ Дугласа-Холдейна. В течение нескольких минут собирают выдыхаемый воздух в мешок из воздухонепроницаемой ткани (мешок Дугласа). Затем измеряют объем выдохнутого воздуха и определяют в нем количество О 2 и СО 2 .

Дыхательным коэффициентом (ДК) называется отношение объема выделенного СО 2 к объему поглощенного О 2 .

ДК при окислении углеводов, белков и жиров различен. Окисление 1 г каждого из этих веществ требует неодинакового количества О 2 и сопровождается освобождением различного количества тепла.

При окислении углеводов ДК=1. Например, итог окисления глюкозы: С 6 Н 12 О 6 + 6О 2 = 6СО 2 + 6Н 2 О. Число молекул образовавшегося СО 2 равно числу молекул затраченного О 2 . А равное количество молекул газа, при одинаковой температуре и одинаковом давлении, занимает один и тот же объем (закон Авогадро-Жерара).

При окислении белков ДК = 0,8; жиров ДК = 0,7. Когда человек находится на смешанном питании в стандартных условиях ДК = 0,85 – 0,86.

Калорический эквивалент кислорода (КЭК) или калорическая стоимость кислорода – это количество тепла, выделяемого организмом после потребления 1 л кислорода.

Данный показатель зависит от ДК и определяется по специальным таблицам, где каждому значению ДК соответствует определенное значение калорической стоимости кислорода. Например: ДК=0,8; КС=4,801 ккал. ДК=0,9; КС=4,924.

Т.о., данные газоанализа переводят в тепловые единицы.

После определения объема кислорода, потребленного в единицу времени (сутки, час, минута), появляется возможность определить количество тепла, выделенного организмом за это время (КЭК, умноженный на объём потреблённого кислорода).

Во время работы ДК повышается и в большинстве случаев приближается к 1. Это объясняется тем, что во время напряженной мышечной работы главным источником энергии является окисление углеводов. После завершения работы ДК сначала повышается, затем резко снижается, и только спустя 30-50 мин нормализуется. Эти изменения ДК после работы не отражают истинного отношения между используемым в данный момент кислородом и выделенным СО 2 .

ДК в начале восстановительного периода повышается из-за того, что во время работы в мышцах накапливается молочная кислота, на окисление которой не хватало кислорода (кислородный долг). Молочная кислота поступает в кровь и вытесняет СО 2 из гидрокарбонатов, присоединяя основания. Благодаря этому количество выделенного СО 2 становится больше количества СО 2 , образовавшегося в данный момент в тканях.

Обратная картина наблюдается в дальнейшем, когда молочная кислота постепенно исчезает из крови. Одна ее часть окисляется, другая ресинтезируется в гликоген, третья выделяется с потом и мочой. По мере уменьшения количества молочной кислоты освобождаются основания. Основания связывают СО 2 и образуют гидрокарбонаты. Поэтому ДК падает вследствие задержки в крови СО 2 , поступающей из тканей.

Исследование валового обмена – это длительное (на протяжении суток) определение газообмена, которое дает возможность не только найти теплопродукцию организма, но и решить вопрос о том, за счет окисления каких веществ шло теплообразование. Для этого, помимо использовавшегося кислорода и выделившегося СО 2 определяются выделенные с мочой азот (1 г азота содержится в 6,25 г белка) и углерод (в белках содержится примерно 53% углерода).

Основной обмен (ОО) – это показатель, отражающий уровень энергетических процессов в стандартных условиях, которые максимально приближены к состоянию функционального покоя организма.

Энерготраты в условиях ОО связаны с поддержанием минимально необходимого для жизни клеток уровня окислительных процессов и с деятельностью постоянно работающих органов и систем – дыхательной мускулатуры, сердца, почек, печени, с поддержанием мышечного тонуса. Освобождение в ходе этих процессов тепловой энергии обеспечивает теплопродукцию, необходимую для поддержания температуры тела.

5 условий определения ОО.

Время. Исследование проводят утром до 9 часов после сна.

Натощак (через 12-16 часов после приема пищи), так как прием и действие пищи вызывает интенсификацию энергетических процессов (специфическое динамическое действие пищи). СДДП сохраняется в течение нескольких часов. При белковой пище обмен увеличивается на 30%, при жирах и углеводах на 14-15%.

Температура комфорта в помещении: 18-20 град.С. (температура, барометрическое давление, влажность воздуха и т.д. могут оказывать влияние на интенсивность окислительных процессов).

Исследование проводится лежа, т.е. в состоянии мышечного покоя.

Предварительно исключается прием фармакологических препаратов, влияющих на энергетические процессы, а также наркотических веществ.

В данных условиях у здорового человека ОО составляет от 1600 до 1800 ккал в сутки в зависимости от: 1.Возраста, 2. Пола, 3Массы тела (веса), 4. Роста.

Формулы и таблицы ОО – средние данные большого числа исследованных здоровых людей разного пола, возраста, массы тела и роста. Допустимые колебания – 10%.

Несоразмерно высокие величины ОО наблюдаются при избыточной функции щитовидной железы. Понижение ОО встречается при недостаточности щитовидной железы (микседема), гипофиза, половых желез.

Интенсивность ОО, пересчитанная на 1 кг массы тела, у детей значительно выше, чем у взрослых. Величина ОО человека в возрасте 20-40 лет сохраняется на довольно постоянном уровне. В пожилом возрасте ОО снижается.

Правило поверхности – затраты энергии теплокровными животными пропорциональны поверхности тела.

Если пересчитать интенсивность ОО на 1 кг массы тела, то окажется, что у разных видов животных и даже у людей с разной массой тела и ростом этот показатель сильно различается. Если же произвести перерасчет интенсивности ОО на 1 м 2 поверхности тела, то полученные результаты различаются не столь резко.

Это правило относительно. У 2-х индивидуумов с одинаковой поверхностью тела обмен веществ может значительно различаться. Уровень окислительных процессов определяется не столько теплоотдачей с поверхности тела, сколько теплопродукцией, зависящей от биологических особенностей вида животных и состояния организма, которое обусловлено деятельностью нервной, эндокринной и других систем.

Обмен энергии при физическом труде .

Мышечная работа значительно увеличивает расход энергии, поэтому суточный расход энергии значительно превышает величину ОО. Это увеличение составляет рабочую прибавку. Она тем больше, чем интенсивнее мышечная работа.

Степень энергетических затрат при различной физической активности определяется коэффициентом физической активности (КФА). КФА – отношение общих энергозатрат за сутки к величине ОО. По этому принципу выделяется 5 групп:

	Особенности профессии		Общий суточный расход энергии, ккал
	Преимущественно умственного труда
	Легкого физического труда
	Труд средней тяжести
	Тяжелого труда
	Особо тяжелого физического труда (мужчины)

Умственный труд вызывает ничтожные (2-3%) повышения затрат энергии по сравнению с полным покоем, если не сопровождается движением. Однако двигательная активность и эмоциональное возбуждение повышают энергозатраты (пережитое эмоциональное возбуждение может вызвать повышение обмена на 11-19% в течение нескольких дней).

Суточный расход энергии у детей и подростков зависит от возраста:

6 мес.- 1 г - 800 ккал

1 – 1,5 г - 1300

1,5 – 2 - 1500

14 – 17 (юноши) – 3150

13 - 17 (девушки) – 2750.

К 80 годам энерготраты снижаются (2000-2200 ккал).

Рождение вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, приводящие к началу вентиляции. Первый вдох наступает через 15-70 сек после рождения, обычно после пережатия пуповины, иногда – до него, т.е. сразу после рождения. Факторы, стимулирующие первый вдох:

1) Наличие в крови гуморальных раздражителей дыхания: СО 2 , Н + и недостаток О 2 . В процессе родов, особенно после перевязки пуповины, напряжение СО 2 и концентрация Н + возрастают, усиливается гипоксия. Но сами по себе гиперкапния, ацидоз и гипоксия не объясняют наступления первого вдоха. Возможно, что у новорожденных небольшие уровни гипоксии могут возбуждать дыхательный центр, действуя непосредственно на ткань мозга.

2) Не менее важный фактор, стимулирующий первый вдох, - резкое усиление потока афферентных импульсов от рецепторов кожи (холодовых, тактильных), проприорецепторов, вестибулорецепторов, наступающее в процессе родов и сразу после рождения. Эти импульсы активируют ретикулярную формацию ствола мозга, которая повышает возбудимость нейронов дыхательного центра.

3) Стимулирующим фактором является устранение источников торможения дыхательного центра. Раздражение жидкостью рецепторов, расположенных в области ноздрей, сильно тормозит дыхание (рефлекс «ныряльщика»). Поэтому сразу при рождении головки плода из родовых путей, акушеры удаляют слизь и оклоплодные воды из воздухоносных путей.

Таким образом, возникновение первого вдоха – результат одновременного действия ряда факторов.

Первый вдох новорожденного характеризуется сильным возбуждением инспираторных мышц, прежде всего диафрагмы. В 85 % случаев первый вдох более глубокий, чем последующие, первый дыхательный цикл более длительный. Происходит сильное снижение внутриплеврального давления. Это необходимо для преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях и их стенкой, а также для преодоления силы поверхностного натяжения альвеол на границе жидкость – воздух после попадания в них воздуха. Длительность первого вдоха 0,1–0,4 сек., а выдоха в среднем 3,8 сек. Выдох происходит на фоне суженной голосовой щели и сопровождается криком. Объем выдыхаемого воздуха меньше, чем вдыхаемого, что обеспечивает начало формирования ФОЕ. ФОЕ увеличивается от вдоха к вдоху. Аэрация легких обычно заканчивается ко 2-4 дню после рождения. ФОЕ в этом возрасте составляет около 100 мл. С началом аэрации начинается функционировать малый круг кровообращения. Жидкость, оставшаяся в альвеолах, всасывается в кровеносное русло и лимфу.

Новорожденные всегда дышат носом. Частота дыхания вскоре после рождения в среднем около 40 в минуту. Воздухоносные пути у новорожденных узкие, их аэродинамическое сопротивление в 8 раз выше, чем у взрослых. Легкие мало растяжимы, но податливость стенок грудной полости высокая, результатом этого являются низкие величины эластической тяги легких. Для новорожденных характерен относительно небольшой резервный объем вдоха и относительно большой резервный объем выдоха. Дыхание новорожденных нерегулярно, серии частых дыханий чередуются более редкими, 1-2 раза в 1 минуту возникают глубокие вздохи. Могут наступать задержки дыхания на выдохе (апноэ) до 3 и более секунд. У недоношенных может наблюдаться дыхание типа Чейн-Стокса. Деятельность дыхательного центра координируется с активностью центров сосания и глотания. При кормлении частота дыхания обычно соответствует частоте сосательных движений.

Возрастные изменения дыхания:

Известно, что дыхательные движения у плода возникают на 13-й неделе внутриутробного периода. Однако они происходят при закрытой голосовой щели. В период родов нарушается трансплацентарное кровообращение, а при пережатии пуповины у новорожденного - его полное прекращение, что вызывает значительное снижение парциального давления кислорода (рО 2), повышение рСО 2 , снижение рН. В связи с этим возникает импульс от рецепторов аорты и сонной артерии к дыхательному центру, а также изменение соответствующих параметров среды вокруг самого дыхательного центра. Так, например, у здорового новорожденного ребенка рО 2 снижается с 80 до 15 мм рт. ст., рСО 2 возрастает с 40 до 70 мм рт. ст., а рН падает ниже 7,35. Наряду с этим имеет значение и раздражение кожных рецепторов. Резкое изменение температуры и влажности вследствие перехода от внутриутробного окружения к пребыванию в атмосфере воздуха в комнате является дополнительным импульсом для дыхательного центра. Меньшее значение, вероятно, имеет тактильная рецепция при прохождении по родовым путям и во время приема новорожденного.

Сокращение диафрагмы создает отрицательное внутригрудное давление, что облегчает вхождение воздуха в дыхательные пути. Более значительное сопротивление вдыхаемому воздуху оказывают поверхностное натяжение в альвеолах и вязкость жидкости, находящейся в легких. Силы поверхностного натяжения в альвеолах уменьшаются сурфактантом. Легочная жидкость быстро всасывается лимфатическими сосудами и кровеносными капиллярами, если происходит нормальное расправление легкого. Считается, что в норме отрицательное внутрилегочное давление достигает 80 см вод. ст., а объем вдыхаемого воздуха при первом вдохе составляет более 80 мл, что значительно выше остаточного объема.

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в ретикулярной формации ствола мозга в области дна IVжелудочка. Дыхательный центр состоит из трех частей: медуллярной, которая начинает и поддерживает чередование вдоха и выдоха; апноэтической, которая вызывает длительный инспираторный спазм (расположена на уровне средней и нижней части моста мозга); пневмотаксической, которая оказывает тормозящее влияние на апноэтическую часть (расположена на уровне верхней части моста мозга).

Регуляция дыхания осуществляется центральными и периферическими хе-морецепторами, причем центральные хеморецепторы являются основными (в 80%) в регуляции дыхания. Центральные хеморецепторы более чувствительны к изменению рН, и их главная функция состоит в поддержании постоянства Н + -ионов в спинномозговой жидкости. СО 2 свободно диффундирует через гематоэнцефалический барьер. Нарастание концентрации Н + в спинномозговой жидкости стимулирует вентиляцию. Периферические хемо- и барорецепторы, особенно каротидные и аортальные, чувствительны к изменению содержания кислорода и углекислого газа. Они функционально активны к рождению ребенка.

В то же время пневмотаксическая часть дыхательного центра созревает лишь на протяжении первого года жизни, чем и объясняется выраженная аритмичность дыхания. Апноэ наиболее часты и длительны у недоношенных детей, причем чем ниже масса тела, тем чаще и длительнее апноэ. Это свидетельствует о недостаточной зрелости пневмотаксической части дыхательного центра. Но еще большее значение в прогнозе выживаемости недоношенных детей имеет быстро нарастающее учащение дыхания в первые минуты жизни новорожденного. Это свидетельство недостаточности развития также апноэтической части дыхательного центра.

Наиболее очевидным следствием родов является прекращение связи ребенка с организмом матери, обеспечивавшейся плацентой и, следовательно, утрата им метаболической поддержки. Одной из самых важных приспособительных реакций, немедленно реализуемых новорожденным, должен быть переход к самостоятельному дыханию.

Причина первого вдоха новорожденного . После нормальных родов, когда функции новорожденного не угнетены наркотическими препаратами, ребенок обычно начинает дышать и у него появляется нормальный ритм дыхательных движений не позднее чем через 1 мин после родов. Быстрота включения самостоятельного дыхания - это реакция на внезапность перехода во внешний мир, и причиной первого вдоха может быть: (1) формирование небольшой асфиксии в связи с самим процессом родов; (2) сенсорные импульсы, идущие от охлаждаемой кожи.

Если новорожденный не начинает дышать самостоятельно сразу, у него нарастает гипоксия и гиперкапния, которые обеспечивают дополнительную стимуляцию дыхательного центра и обычно способствуют возникновению первого вдоха не позднее следующей минуты после родов.

Задержка включения самостоятельного дыхания после родов - опасность гипоксии. Если в родах мать находилась под действием общего наркоза, то ребенок после родов неизбежно оказывается также под влиянием наркотических препаратов. В этом случае часто наступление самостоятельного дыхания у новорожденного задерживается на несколько минут, что указывает на необходимость как можно меньшего применения при родах препаратов для анестезии.

Кроме того, многие новорожденные , получившие травму в процессе родов или вследствие затянувшихся родов, не могут начать дышать самостоятельно либо у них обнаруживаются нарушения ритмичности и глубины дыхания. Это может быть результатом: (1) резкого снижения возбудимости дыхательного центра вследствие механического повреждения головки плода или кровоизлияния в головной мозг во время родов; (2) длительной внутриутробной гипоксии плода во время родов (что, возможно, является более серьезной причиной), приведшей к резкому снижению возбудимости дыхательного центра.

Во время родов гипоксия плода часто возникает по причинам: (1) пережатия пуповины; (2) преждевременной отслойки плаценты; (3) чрезвычайно сильных сокращений матки, приводящих к прекращению кровотока через плаценту; (4) передозировки наркотических препаратов у матери.

Степень гипоксии , переживаемая новорожденным. Прекращение дыхания у взрослого человека на срок более 4 мин часто заканчивается смертью. Новорожденные часто выживают, даже если дыхание не включается в течение 10 мин после родов. При отсутствии дыхания у новорожденных на протяжении 8-10 мин отмечаются хронические и очень тяжелые нарушения функции центральной нервной системы. Наиболее частые и тяжелые повреждения возникают в таламусе, нижних буграх четверохолмия и других областях головного мозга, что чаще всего приводит к хроническим нарушениям моторных функций.

Расправление легких после рождения . Первоначально альвеолы легких пребывают в спавшемся состоянии из-за поверхностного натяжения пленки жидкости, заполняющей альвеолы. Необходимо снизить давление в легких приблизительно на 25 мм рт. ст., чтобы противодействовать силе поверхностного натяжения в альвеолах и вызвать расправление стенок альвеол во время первого вдоха. Если альвеолы раскроются, для обеспечения дальнейшего ритмического дыхания уже не нужно будет такого мышечного усилия. К счастью, здоровый новорожденный способен продемонстрировать очень мощное усилие в связи с первым вдохом, приводящее к снижению внутриплеврального давления приблизительно на 60 см рт. ст. относительно атмосферного давления.

На рисунке показаны чрезвычайно высокие значения отрицательного внутриплеврального давления , необходимые для расправления легких в момент первого вдоха. В верхней части приводится кривая «объем-давление» (кривая растяжимости), отражающая первый вдох новорожденного. Прежде всего отметим, что нижняя часть кривой начинается от нулевой точки давления и смещается вправо. Кривая показывает, что объем воздуха в легких остается практически равным нулю, пока отрицательное давление не достигнет величины -40 см вод. ст. (-30 мм рт. ст.). Когда отрицательное давление приближается к -60 см. вод. ст., около 40 мл воздуха поступает в легкие. Для обеспечения выдоха необходимо значительное повышение давления (до 40 см вод. ст.), что объясняется высоким вязким сопротивлением бронхиол, содержащих жидкость.

Заметьте, что второй вдох осуществляется намного легче на фоне существенно меньшего отрицательного и положительного давлений, необходимых для чередования вдоха и выдоха. Дыхание остается не вполне нормальным еще в течение приблизительно 40 мин после родов, как показано на третьей кривой растяжимости. Только через 40 мин после родов форма кривой становится сопоставимой с аналогичной кривой здорового взрослого человека.

Дыхательным центром называется совокупность нейронов, обеспечивающих деятельность аппарата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Эти нейроны находятся в спинном, продолговатом мозге, варолиевом мосту, гипоталамусе и коре большого мозга. Основной структурой, задающей ритм и глубину Дыхания, является продолговатый мозг, который посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Мост, гипоталамус и кора контролируют и корригируют автоматическую Деятельность нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга.

Дыхательный центр продолговатого мозга является парным, симметрично расположенным на дне ромбовидной ямки образованием. В его состав входят две группы нейронов: инспираторные, обеспечивающие вдох, и экспираторные, обеспечивающие выдох. Между этими нейронами существуют реципрокные (сопряженные) соотношения. Это значит, что возбуждение нейронов вдоха сопровождается торможением нейронов выдоха и, наоборот, возбуждение нейронов выдоха сочетается с торможением нейронов вдоха. Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в III-IV шейных сегментах, иннервирующие межреберные дыхательные мышцы, - в Ш-ХН грудных сегментах спинного мозга.

Дыхательный центр очень чувствителен к избытку углекислого газа , который является его главным естественным возбудителем. При этом избыток СО 2 действует на дыхательные нейроны как непосредственно (через кровь и спинномозговую жидкость), так и рефлекторно (через хеморецепторы сосудистого русла и продолговатого мозга).

Роль СО 2 в регуляции дыхания выявляется при вдыхании газовых смесей, содержащих 5-7% СО 2 . При этом происходит увеличение легочной вентиляции в 6-8 раз. Вот почему при угнетении функции дыхательного центра и остановке дыхания наиболее эффективным является вдыхание не чистого О 2 , а карбогена, т.е. смеси 5-7% СО 2 и 95-93% О 2 . Повышенное содержание и напряжение кислорода в среде обитания, крови и тканях организма (гипероксия) может привести к угнетению дыхательного центра.

После предварительной гипервентиляции, т.е. произвольного увеличения глубины и частоты дыхания, обычная 40-секундная задержка дыхания может возрасти до 3-3,5 минут, что указывает не только на увеличение количества кислорода в легких, но и на уменьшение СО 2 в крови и снижение возбуждения дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. При мышечной работе в тканях и крови возрастает количество молочной кислоты, СО2, которые являются мощными стимуляторами дыхательного центра. Снижение напряжения СО 2 в артериальной крови (гипоксемия) сопровождается увеличением вентиляции легких (при подъеме на высоту, при легочной патологии).

Механизм первого вдоха новорожденного

У родившегося ребенка после перевязки пуповины прекращается газообмен через пупочные сосуды, контактирующие в плаценте с кровью матери. В крови новорожденного накапливается углекислый газ, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает его дыхательный центр и вызывает первый вдох.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется постоянными и непостоянными рефлекторными влияниями на функцию дыхательного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения следующих рецепторов:

1) механорецепторов альвеол – рефлекс Э. Геринга - И. Брейера;

2) механорецепторов корня легкого и плевры - плевропульмональный рефлекс;

3) хеморецепторов сонных синусов - рефлекс К. Гейманса;

4) проприорецепторов дыхательных мышц.

Рефлекс Э. Геринга - И. Брейера называют рефлексом торможения вдоха при растяжении легких. Суть его: при вдохе в легких возникают импульсы, рефлекторно тормозящие вдох и стимулирующие выдох, а при выдохе - импульсы, рефлекторно стимулирующие вдох. Он является примером регуляции по принципу обратной связи. Перерезка блуждающих нервов выключает этот рефлекс, дыхание становится редким и глубоким. У спинального животного, у которого произведена перерезка спинного мозга на границе с продолговатым, после исчезновения спинального шока дыхание и температура тела не восстанавливаются совсем.

Плевропульмональный рефлекс возникает при возбуждении механорецепторов легких и плевры при растяжении последних. В конечном итоге он изменяет тонус дыхательных мышц, увеличивая или уменьшая дыхательный объем легких.

Рефлекс К. Гейманса заключается в рефлекторном усилении дыхательных движений при повышении напряжения СО 2 в крови, омывающей

сонные синусы.

К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц, которые при вдохе тормозят активность нейронов вдоха и способствуют наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательного центра связаны с возбуждением экстеро- и интерорецепторов:

слизистой оболочки верхних дыхательных путей;

температурных и болевых рецепторов кожи;

проприорецепторов скелетных мышц.

Например, при вдыхании аммиака, хлора, дыма и т.д. наблюдается Рефлекторный спазм голосовой щели и задержка дыхания; при раздражении слизистой оболочки носа пылью - чихание; гортани, трахеи, бронхов-кашель.

Кора большого мозга, посылая импульсы к дыхательному центру принимает активное участие в регуляции нормального дыхания. Именно благодаря коре осуществляется приспособление дыхания при разговоре пении, спорте, трудовой деятельности человека. Она участвует в выработке условных дыхательных рефлексов, в изменении дыхания при внушении и т.д. Так, например, если человеку, находящемуся в состоянии гипнотического сна, внушить, будто он выполняет тяжелую физическую работу, дыхание усиливается, несмотря на то, что он продолжает оставаться в состоянии полного физического покоя.

ИЛЛЮСТРАЦИИ

рисунок 218

рисунок 219