Механизм восприятия боли. Индивидуальное восприятие боли
Физиология боли
В узком смысле слова боль – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные нарушения в организме. Отличия боли от других ощущений в том, что она не информирует мозг о качестве раздражителя, а указывает на то, что раздражитель является повреждающим. Другой особенностью болевой сенсорной системы является наиболее сложной и мощный ее эфферентный контроль.
Болевой анализатор запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль. Следовательно, боль имеет несколько компонентов. Сенсорный компонент боли характеризует ее как неприятное, тягостное ощущение; аффективный компонент – как сильную отрицательную эмоцию; мотивационный компонент – как отрицательную биологическую потребность, запускающую поведение организма, направленное на выздоровление. Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения. Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях. Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание. При деятельности других систем эти компоненты слабо выражены.
Биологическая роль боли определяется несколькими факторами. Боль исполняет роль сигнала об угрозе или повреждении тканей организма и предупреждает их. Боль имеет познавательную функцию: человек через боль учится избегать возможных опасностей внешней среды. Эмоциональный компонент боли выполняет функцию подкрепления при образовании условных рефлексов. Боль является фактором мобилизации защитно-приспособительных реакций организма при повреждении его тканей и органов.
Выделяют два вида боли – соматическую и висцеральную. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую Поверхностная боль может быть ранняя (быстрая, эпикрическая) и поздняя (медленная, протопатическая).
Существуют три теории боли.
1. Теория интенсивности была предложена Э.Дарвином и А.Гольдштейнером. По этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.
2. Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем. В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение.
3. Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма.
Болевые рецепторы
Болевые рецепторы являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых нервных волокон Аδ и немиелиновых волокон С. Они найдены в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, суставах, внутренних органах и их оболочках, сосудах. Их нет в нервной ткани головного и спинного мозга. Наибольшая их плотность имеется на границе дентина и эмали зуба.
Выделяют следующие основные типы болевых рецепторов:
1. Механоноцицепторы и механотермические ноцицепторы Аδ-волокон реагируют на сильные механические и термические раздражители, проводят быструю механическую и термическую боль, быстро адаптируются; расположены преимущественно в коже, мышцах, суставах, надкостнице; их афферентные нейроны имеют малые рецептивные поля.
2. Полисенсорные ноцицепторы С-волокон реагируют на механические, термические и химические раздражители, проводят позднюю плохо локализованную боль, медленно адаптируются; их афферентные нейроны имеют большие рецептивные поля.
Болевые рецепторы возбуждаются тремя видами раздражителей:
1. Механические раздражители, создающие давление более 40г/мм 2 при сдавливании, растяжении, сгибании, скручивании.
2. Термические раздражители могут быть тепловыми (> 45 0 С) и холодовыми (< 15 0 С).
3. Химические раздражители, освобождающиеся из поврежденных клеток тканей, тучных клеток, тромбоцитов (К + , Н + , серотонин, ацетилхолин, гистамин), плазмы крови (брадикинин, каллидин) и окончаний ноцицептивных нейронов (вещество Р). Одни из них возбуждают ноцицепторы (К + , серотонин, гистамин, брадикинин, АДФ), другие сенсибилизируют их.
Свойства болевых рецепторов: болевые рецепторы имеют высокий порог возбуждения, что обеспечивает их ответ только на чрезвычайные раздражители. Ноцицепторы С-афферентов плохо адаптируются к длительно действующим раздражителям. Возможно повышение чувствительности болевых рецепторов – снижение порога их раздражения при многократной или длительной стимуляции, что называется гипералгезией. При этом ноцицепторы способны отвечать на стимулы субпороговой величины, а также возбуждаться раздражителями других модальностей.
Проводящие пути болевой чувствительности
Нейроны, воспринимающие болевую импульсацию. От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей. При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов. В боковом спиноталамическом пути выделяют эволюционно более молодой неоспиноталамический путь и древний палеоспиноталамический путь.
Неоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по Аδ-волокнам преимущественно в специфические сенсорные (вентральные задние) ядра таламуса, имеющие хорошую топографическую проекцию периферии тела. Кроме этого небольшая часть импульсов поступает в ретикулярную формацию ствола и далее в неспецифические ядра таламуса. Передача возбуждения в синапсах этого пути осуществляется с помощью быстродействующего медиатора глутамата. Из специфических ядер таламуса болевые сигналы передаются преимущественно в сенсорную кору больших полушарий. Эти особенности формируют основную функцию неоспиноталамического пути – проведение «быстрой» боли и восприятие ее с высокой степенью локализации.
Палеоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по С-волокнам преимущественно в неспецифические ядра таламуса прямо или после переключения в нейронах ретикулярной формации ствола мозга. Передача возбуждения в синапсах этого пути происходит более медленно. Медиатором является вещество Р. Из неспецифических ядер импульсация поступает в сенсорную и другие отделы коры больших полушарий. Небольшая часть импульсации поступает и в специфические ядра таламуса. В основном волокна этого пути оканчиваются на нейронах 1) неспецифических ядер таламуса; 2) ретикулярной формации; 3) центрального серого вещества; 4) голубого пятна; 5) гипоталамуса. Через палеоспиноталамический путь проводится «поздняя», плохо локализуемая боль, формируются аффективно-мотивационные проявления болевой чувствительности.
Кроме этого болевая чувствительность частично проводится по другим восходящим путям: переднему спиноталамическому, тонкому и клиновидному путям.
Вышеназванные пути проводят и другие виды чувствительности: температурную и тактильную.
Роль коры больших полушарий в восприятии боли
Полноценное чувственное восприятие боли организмом без участия коры головного мозга невозможно.
Первичное проекционное поле болевого анализатора находится в соматосенсорной коре задней центральной извилины. Оно обеспечивает восприятие «быстрой» боли и идентификацию места ее возникновения на теле. Для более точной идентификации локализации боли в процесс обязательно включается и нейроны моторной коры передней центральной извилины.
Вторичное проекционное поле расположено в соматосенсорной коре на границе пересечения центральной борозды с верхним краем височной доли. Нейроны данного поля имеют двусторонние связи с ядрами таламуса, что позволяет этому полю избирательно фильтровать, проходящие через таламус возбуждения болевого характера. А это в свою очередь позволяет данному полю вовлекаться в процессы, связанные с извлечением из памяти энграммы необходимого поведенческого акта, его реализации в деятельности эффекторов и оценки качества достигнутого полезного результата. Двигательные компоненты болевого поведения формируются в совместной деятельности моторной и премоторной коры, базальных ганглиев и мозжечка.
Лобная кора играет важную роль в восприятии боли. Она обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный компонент) и формирование целенаправленного болевого поведения.
Лимбическая система (поясная извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, миндалевидный комплекс височной доли) получает болевую информацию от передних ядер таламуса и формирует эмоциональный компонент боли, запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздражителю.
Некоторые виды болевых ощущений
Существуют боли, которые названы проекционными или фантомными . Их возникновение основано на законе проекции боли: какая бы часть афферентного пути не раздражалась, боль ощущается в области рецепторов данного сенсорного пути. По современным данным в формировании данного вида болевого ощущения участвуют все отделы болевой сенсорной системы.
Существуют также так называемые отраженные боли: когда боль ощущается не только в пораженном органе, но и в соответствующем дерматоме тела. Участки поверхности тела соответствующего дерматома, где возникает ощущение боли, назвали зонами Захарьина – Геда . Возникновение отраженных болей связано с тем, что нейроны, проводящие болевую импульсацию от рецепторов пораженного органа и кожи соответствующего дерматома, конвергируют на одном и том же нейроне спиноталамического пути. Раздражение этого нейрона с рецепторов пораженного органа в соответствии с законом проекции боли приводит к тому, что боль ощущается и в области кожных рецепторов.
Антиноцицептивная система
Антиболевая система состоит из четырех уровней: спинального, стволового, гипоталамического и коркового.
1. Спинальный уровень антиноцицептовной системы. Важным ее компонентом является «воротный контроль» спинного мозга, концепция которого имеет следующие основные положения: передача болевых нервных импульсов с первых нейронов на нейроны спиноталамических путей (вторые нейроны) в задних столбах спинного мозга модулируется спинальным воротным механизмом – тормозными нейронами, расположенными в желатинозном веществе спинного мозга. На этих нейронах оканчиваются разветвления аксонов различных сенсорных путей. В свою очередь нейроны желатинозной субстанции оказывают пресинаптическое торможение в местах переключения первых и вторых нейронов болевых и других сенсорных путей. Часть нейронов являются конвергентными: на них образуют синапсы нейроны не только от болевых, но и от других рецепторов. Спинальный воротный контроль регулируется соотношением импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого диаметра (неболевая чувствительность) и малого диаметра (болевая чувствительность). Интенсивный поток импульсов по волокнам большого диаметра ограничивает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (закрывает «ворота»). Напротив, интенсивный поток болевых импульсов по первому афферентному нейрону, ингибируя тормозные интернейроны, облегчает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (открывает «ворота»). Спинальный воротный механизм находится под постоянным влиянием нервных импульсов структур ствола мозга, которые передаются по нисходящим путям как на нейроны желатинозной субстанции, так и на нейроны спиноталамических путей.
2. Стволой уровень антиноцицептивной системы. К стволовым структурам противоболевой системы относятся, во-первых, центральное серое вещество и ядра шва, образующие единый функциональный блок, во-вторых, крупноклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации и голубое пятно. Первый комплекс блокирует прохождение болевой импульсации на уровне релейных нейронов ядер задних рогов спинного мозга, а также релейных нейронов сенсорных ядер тройничного нерва, образующих восходящие пути болевой чувствительности. Второй комплекс возбуждает почти всю антиноцицептивную систему (см.рис.1).
3. Гипоталамический уровень антиноцицептивной системы, с одной стороны, функционирует самостоятельно, а с другой – выступает как настройка, контролирующая и регулирующая антиноцицептивные механизмы стволового уровня за счет связей гипоталамических нейронов разной ядерной принадлежности и разной нейрохимической специфичности. Среди них идентифицированы нейроны, в окончаниях аксонов которых выделяются энкефалины, β-эндорфин, норадреналин, дофамин см.рис.2).
4. Корковый уровень антиноцицептивной системы. Объединяет и контролирует деятельность антиноцицептивных структур различного уровня соматосенсорная область коры больших полушарий. При этом наиболее важную роль в активации спинальных и стволовых структур играет вторичная сенсорная область. Ее нейроны образуют наибольшее количество волокон нисходящего контроля болевой чувствительности, направляющиеся к задним рогам спинного мозга и ядрам ствола головного мозга. Вторичная сенсорная кора видоизменяет активность стволового комплекса антиноцицептивной системы. Кроме этого соматосенсорные поля коры больших полушарий контролируют проведение афферентных болевых импульсов через таламус. Кроме таламуса, кора большого мозга регламентирует прохождение болевой импульсации в гипоталамусе, лимбической системе, ретикулярной формации, спинном мозге. Ведущая роль в обеспечении кортико-гипоталамических влияний отводится нейронам лобной коры.
Медиаторы антиноцицептивной системы
К медиаторам противоболевой системы относят пептиды, которые образуются в головном мозге, аденогипофизе, мозговом слое надпочечников, желудочно-кишечном тракте, плаценте из неактивных предшественников.. Сейчас к опиатным медиаторам антиноцицептивной системы относят: 1) ά-, β-, γ-эндорфины; 2) энкефалины; 3) динорфины. Эти медиаторы действуют на три вида опиатных рецепторов: μ-, δ-, κ-рецепторы. Наиболее селективным стимулятором μ-рецепторов являются эндорфины, δ-рецепторов – энкефалины, а κ-рецепторов – динорфины. Плотность μ- и κ-рецепторов высокая в коре больших полушарий и в спинном мозгу, средняя – в стволе головного мозга; плотность δ-рецепторов средняя в коре больших полушарий и спинном мозгу, малая – в стволе мозга. Опиоидные пептиды угнетают действие веществ, вызывающих боль, на уровне ноцицепторов, уменьшают возбудимость и проводимость болевой импульсации, угнетают вызванную реакцию нейронов, находящихся в составе цепей, передающих болевую импульсацию. Эти пептиды поступают к нейронам болевой сенсорной системы с кровью и ликвором. Выделяются опиоидные медиаторы в синаптических окончаниях нейронов противоболевой системы. Аналгезирующий эффект эндорфинов высокий в головном и спинном мозге, эффект энкефалинов в этих структурах средний, эффект динорфинов в головном мозге низкий, в спинном мозге – высокий.
Рис.1. Взаимодействие основных элементов обезболивающей системы первого уровня: ствол мозга – спиной мозг. (светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные – тормозящие).
Рис.2. Механизм работы обезболивающей системы организма второго уровня (гипоталамус – таламус – ствол мозга) с помощью опиоидов.
Светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные - тормозящие.
Степень выраженности болевого ощущения не определяется одной лишь силой экзогенного или эндогенного болевого воздействия. Во многом оно зависит от соотношения активностей ноцицептивного и антиноцицептивного отделов системы боли, что имеет приспособительное значение.
Восприятие боли зависит от возраста. У самых маленьких детей не сформированы механизмы точной локализации боли. Подростки обычно более выносливы к боли, чем взрослые и быстрее к ней адаптируются. Молодые люди остро реагируют на болевое раздражение, но относительно легко к нему приспосабливаются. У стариков болевая чувствительность обычно ниже, чем у молодых.
Восприятие боли зависит от психического состояния. Оно обостряется при напряженном ожидании боли, мнительности, усталости, бессоннице. Боль притупляется при очень сильном утомлении, психо-эмоциональном стрессе, напряженной деятельности. При нарушениях психики болевая чувствительность может быть резко снижена. Наблюдают и врожденную аналогию – отсутствие болевой чувствительности. В ее основе лежит задержка развития путей или центров болевой чувствительности: отсутствие или недоразвитие болевых рецепторов, клеток задних рогов или таламуса.Как различают органы и ткани между собой в отношении болевой чувствительности?
Все поверхностные ткани – кожа и слизистые оболочки – на всем их протяжении чувствительны к болевому раздражению. Самыми восприимчивыми к боли являются роговица глаза и слизистая оболочка носа. Очень чувствительна и болезненна при травме надкостница, пульпа зуба. Вены при проколе не воспринимают болевого раздражения, но введенные химические вещества с рецепторов интимы вызывают боль. У артерий, напротив, нечувствительна интима, но богата болевыми рецепторами наружная оболочка. Сильнейшую боль вызывает внезапный спазм или расширение артерий. Вещество мозга нечувствительно к раздражению. Боль возникает лишь при повреждении мозговых сосудов и нервов. Паренхима легких и покрывающая их висцеральная плевра безболезненна в отличие от париетальной плевры. Безболезнен при механическом воздействии миокард, но воспринимает болевое раздражение перикард и очень болезненны коронарные сосуды. Не отвечают болью на разрез, укол стенки желудка, кишечника, но растяжение и спазм их очень болезненны. Болезненны брыжейка, серозный покров органов брюшной полости и пристеночная брюшина. Безболезненна паренхима печени, но при растяжении лоханок возникает боль.
Главными ноцицептивными воздействиями, которые вызывают висцеральные боли, являются:
1) ишемизация (коронарная недостаточность); 2) спазм гладкой мускулатуры; 3)растяжение половых органов; 4) воспаление; 5) травма, химическое раздражение.
Зоны Захарьина-Геда:
Боль может быть истиной, то есть ощущаться в самом пораженном органе. Она может быть и отраженной, например: при иррадиации болевого возбуждения в пределах сегментов спинного мозга, которые иннервируют как пораженный орган, так и другие части тела, на которых боль «отражается». Границы этих зон, отражающих боль, на коже называют зонами Захарьина-Геда. Так, при болях в сердце они отражаются в левую руку, лопатку, челюсть, в затылок.
ожно ли усмотреть биологическую целесообразность в висцеральных болях?
Несомненно, боль, являющаяся результатом заболевания, имеет приспособительное значение. Боль заставляет давать покой, выключать из активной деятельности заболевшую часть тела, заставляет снижать функциональную нагрузку на заболевшие органы пищеварительной системы, на сердце и сосуды. Например, боль при стенокардии резко снижает нагрузку на миокард, испытывающий гипоксию, и способствует сохранению жизни.
· Иллюстративный материал:
Таблицы:
Б О Л Ь
ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПАТОГЕННОЕ
БОЛЬ = субъективное ощущение + комплекс болевых реакций функциональных систем.
НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА АНТИНОЦЕЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА
Ретикулярная формация ДОРСОМЕДИАЛЬНЫЙ ГИПОТАЛАМУС
Зрительный бугор
Опиатный рецептор
ноцицептивное алкогольные
Раздражение вещества
возбуждение
рецепторов
· Литература:
- основная:
1. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Уразова О.И. Патофизиология учебник. //Москва. – 2005г
2. Новицкий В.В. Уразова О.И Патофизиология, руководство к практическим занятиям
Москва-2011г
3. Адо А.Д. Патологическая физиология, учебник Томск 2000г
4. Шанин В.Ю. Патофизиология Санкт- Петербург 2005г
5. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология в 3 х томах Москва-2006г
6. Литвицкий П.Ф.Патофизиология « ГЭОТАР- Медиа» - 2007г
7. Зайко Н.Н., Быць Ю.В. Патологическая физиология учебник- М,
МЕД Пресс-информ. 2006г
8. Фролов В.А. Патологическая физиология МИА, 2003г
9. Ә Нурмухамбетов Патологиялык физиология. // Алматы 2011 ж.
10. Ә.Нурмухамбетов Клиникалық патофизиология. // Алматы 2010 ж.
- дополнительная:
1. Тель Л.З., Серебровская И.А. учебник по физиологии и патофизиологии в вопросах и ответах. Алматы. т. 2.
2. Даленов Е., Нурмахамедов. Патологиялык физиология. Алматы. 1995г.
3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии Петербург. “Элби- СПБ”. - 1999. – 470 с.
4. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии // М., “Медицина”-
5. Тель Л.З., Серебровская И.А. Избранные лекции по патологической физиологии// Алматы.- 1995.
6. Тель Л.З., Серебровская И.А. Физиология человека и общие механизмы болезней
/Алматы”Казахстан”.- 1994. - Ч.1-2. – 344 с, 167с.
7. Петленко В.И. Философские вопросы теории патологии.// Л., “Прогресс”. 1971.
· Контрольные вопросы (обратная связь):
- боль, понятие и общая характеристика
- виды боли, механизм возникновения боли
- патологическая боль периферического и центрального происхождения.
- генераторные механизмы патологии нервной системы
- генераторы патологически усиленного возбуждения в механизме развития боли, условия их образования, особенности деятельности и патогенетическое значение
- значение патологической детерминанты, патологической доминанты, патологической системы в развитии боли
- нейрохимические механизмы боли
- антиноцицептивная система.
Введение . К настоящему времени накоплено большое количество данных, которые свидетельствуют о существенном влиянии эмоций на восприятие боли. Известно, что на ранних стадиях боль не приводит к серьезным психологическим проблемам. Однако если боль приобретает хронический характер, то ее сопровождают более существенные психологические сдвиги. Эти изменения, скорее всего, связаны с постоянным дискомфортом, безысходностью и чрезмерным вниманием к боли, что становится доминантой в жизни этих пациентов, так же, как и их неспособность решать обычные семейные, профессиональные и связанные с досугом задачи. Это может привести к «наслоению» поведенческих и психологических проблем на изначальную ноцицепцию и переживание боли, качественно усложняя картину болевого синдрома. Следовательно, для диагностики и для эффективного лечения хронической боли являются одинаково значимыми и психологические и физиологичные проявления боли. В связи с этим для более детальной оценки болевого синдрома Международной ассоциацией по изучению боли (IASP, 1994) рекомендуется применение комплекса оценочных критериев, который включает общее физическое состояние, функциональную активность, социальную активность, самообслуживание, коммуникабельность, поведение в семье, духовность, удовлетворенность лечением, сексуальные функции, профессиональную деятельность. Оценка психологического состояния пациента является необходимым компонентом диагностического комплекса при обследовании больного с хроническим болевым синдромом. Многочисленные клинико-эпидемиологические исследования установили, что существует тесная связь между хронической болью и психоэмоциональными нарушениями. Наиболее распространенными психоэмоциональными проявлениями хронической боли являются клинически выраженные отклонения: тревога, депрессия, апатия, усталость и астения, повышенная возбудимость, бессонница, раздражительность.
Тревога . Индивидуальные различия в реагировании пациентов на боль часто связывают с наличием у них эмоциональных нарушений, из которых наиболее часто встречается тревога. При изучении взаимоотношения между личностной тревожностью и степенью боли, возникающей в послеоперационном периоде, оказалось, что наиболее выраженные болевые ощущения после перенесенной операции наблюдались у тех пациентов, которые имели максимальные показатели личностной тревожности в предоперационном периоде (Taenzer P. et al., 1986). Моделирование острой тревоги нередко используется исследователями для изучения ее влияния на течение болевых синдромов. Любопытно, что увеличение тревоги не всегда влечет за собой нарастание боли. Острый дистресс, например страх, может в какой-то степени подавить болевые ощущения, возможно, посредством стимуляции высвобождения эндогенных опиоидов (Absi M.A., Rokke P. D., 1991). Тем не менее, тревога ожидания, нередко моделируемая в эксперименте (например, при угрозе удара током), вызывает объективное повышение болевой чувствительности, эмоциональной напряженности и ЧСС. Показано, что максимальные показатели боли и тревоги отмечаются у больных в конце периода ожидания. Известно также, что тревожные мысли «вокруг» собственно боли и ее очага повышают болевую перцепцию, в то время как тревога по любому другому поводу оказывает обратный, облегчающий, эффект на боль (McCaul K.D., Malott J. M., 1984; Mallow R. M. et al., 1989). Хорошо известно, что применение психологических релаксационных методик позволяет значительно снизить интенсивность болевых ощущений у пациентов с различными болевыми синдромами (Sanders S.H., 1979; Рябус М.В., 1998). В то же время, высокая тревога как ответ на острый эмоциональный дистресс, может свести на «нет» достигнутый результат и вновь вызвать усиление боли (Mallow R.M. et al., 1989). Кроме того, высокая тревожность пациента отрицательно влияет на выбор им стратегий преодоления боли. Когнитивно-поведенческие методики оказываются более эффективными, если предварительно удается понизить у пациента уровень тревоги (McCracken L.M., Gross R. T., 1993).
Депрессия . Депрессия часто предшествует развитию хронической боли либо развивается в процессе хронизации боли и является важным фактором, способствующим снижению качества жизни. Однако депрессия развивается не у всех больных с хронической болью. A. Okifuji и соавт. (2000) провели исследование для того, чтобы уточнить, какие факторы защищают пациентов от развития депрессии в процессе хронизации боли. Они показали, что промежуточным звеном между болью и депрессией является: (1) оценка пациентами влияния боли на их жизнь, а также (2) оценка собственной способности контролировать боль и свою жизнь. Те пациенты, которые считали, что могут продолжать функционировать и контролировать свою боль, не были подвержены депрессии, по данным проведенного исследования.
Раздражительность и враждебность . Очень часто у пациентов с хронической болью отмечается раздражительность. J. D. Summers и соавт. (1992) обследовали пациентов с повреждениями спинного мозга и обнаружили, что раздражительностью и враждебностью объясняются 33% колебаний интенсивности боли. Фрустрация, связанная с наличием симптомов, ограниченная информация о причине боли и многочисленные неудачи при лечении наряду с раздражением по отношению к лечащим врачам, к системе оказания медицинской помощи, к членам семьи и к самим себе - все это приводит к дисфорическому настроению у пациентов. Точные механизмы усиления боли под влиянием раздражительности и фрустрации не известны. Одной из возможных причин влияния раздражительности на усиление боли является повышенная активация вегетативной нервной системы. Раздражительность также может блокировать мотивацию и положительное отношение к лечению.
Страх . Обычным явлением при хронической боли является страх. Связанный с болью страх и озабоченность тем, как избежать вредного воздействия, усугубляют симптомы заболевания (Vlaeyen J. W. и соавт., 1995). Страх - это эмоциональное состояние, влияющее на оценочные процессы. Существует взаимосвязь между эмоциональным состоянием и когнитивно-интерпретационными процессами, в результате чего размышления влияют на настроение, настроение влияет на оценки и, в конечном итоге, на переживание боли. Исследования показали, что отсутствие двигательной активности из-за страха повторного повреждения имеет большую прогностическую значимость для предсказания функциональных ограничений, чем биомедицинские параметры (тяжесть заболевания, длительность заболевания, размер повреждения). Примерно две трети пациентов с неспецифической болью в области поясницы избегают работы, связанной с нагрузкой на спину, из-за страха повторной травматизации.
Влияние «эмоционального фактора» на восприятие боли и на переход острой боли в хроническую отражено в концептуальной модели, предложенной R. J. Gatchel (1996), которая предполагает три стадии. Стадия 1 связана с такими эмоциональными реакциями, как страх, тревога, беспокойство и др. Они являются результатом восприятия боли в процессе острой фазы. Поскольку боль или повреждение обычно ассоциируются с вредом, следовательно, это является естественной эмоциональной реакцией на потенциальную угрозу организму. Если боль продолжает сохраняться по истечении соответствующего периода времени (2–4 месяца), это ведет к переходу в cтадию 2. Стадия 2 связана с широким диапазоном поведенческих и психологических реакций: усвоенная беспомощность, депрессия, раздражительность и соматизация; все они обусловлены страданиями в результате уже имеющейся хронической боли. Если «наслоение» поведенческих проблем продолжается, это приводит к переходу в cтадию 3, которую можно рассматривать как принятие «роли больного», когда пациенты освобождаются от своих обычных обязанностей и социальных обязательств. Это может стать мощным стимулом для того, чтобы не «выздоравливать». В этой фазе консолидируется физическая и психологическая «нетрудоспособность» и возникает «патологическое болевое поведение».
Является одной из самых сложных и острых современных проблем. Уже в античные времена врачи пытались понять природу боли, отмечали ее диагностическое значение и искали способы борьбы с ней. Долгое время считалось, что боль - это своего рода шестое чувство, подобное осязанию, зрению, слуху и т.д. Однако в отличии от сенсорных ощущений, боль не является мономодальным чувством. Об отличии боли от сенсорных ощущений говорил еще Аристотель, который рассматривал боль как аффективное состояние. Слово боль включает категорию переживаний, отражающих множество разных уникальных событий с разными причинами и характеризующихся различными свойствами сенсорного и аффективного характера.
Восприятие боли было психологически исследовано, и стало ясно, что боль - уникальное и полностью индивидуальное переживание: никто не может испытать чужую физическую боль. Исключая некоторые редкие аномальные случаи, каждый переживает и, хотя ее трудно описать, каждый знает, что это за чувство.
В настоящее время считают, что боль - это физический дискомфорт или страдание, которое мы понимаем и осознаем. Причиной боли могут быть как внешние, так и внутренние неблагоприятные стимулы. Личностная и эмоциональная окраска болевых ощущений свидетельствует о характере течения соответствующих процессов.
Восприятие боли чрезвычайно субъективно. Разные люди отличаются по порогу болевого ощущения, по интервалу выносливости боли. В этом проявляются личностные особенности человека, так называемая выносливость коры головного мозга и связанные с ней корреляты: самообладание, самоконтроль по отношению к дезорганизующему влиянию глубоких структур мозга, отражающему эмоционально-возбуждающие стрессовые влияния.
Следует подчеркнуть, что эмоционально-психическая настроенность человека отражается как на болевом пороге, так и на переносимости боли.
Восприятие боли относится к категории сложных переживаний, а не является простым ощущением, вызванным специфическим раздражителем. Болевое восприятие модифицируется в зависимости от интенсивности, длительности, от состояния сознания степени внимания индивида, от его эмоционального состояния и обуславливающих влияний прошлого опыта.
Элементом, определяющим интенсивность боли, является психологическая реакция индивидуума, обуславливающая тягостное ощущение страдания, отрицательную эмоциональную оценку ситуации.
Переживание "чистой" боли не смешанной с эмоцией встречается чрезвычайно редко. Именно поэтому болевое восприятие часто сочетается с эмоциями: горя, страха, гнева или агрессии; реже встречаются сочетания: боль и сострадание, боль и чувство вины.
В клинике пациентами боль воспринимается по разному. Иногда она описывается как острая или режущая и эти прилагательные свидетельствуют не только о ее физических характеристиках, но и являются отражением страха. Иногда боль описывается как глубокая или тупая, и эти выражения могут отражать ее сочетание с горем. Высокая вероятность того, что острая неожиданная боль вызовет страх указывает на то, что взаимоотношение между острой неожиданной болью и страхом устойчиво по отношению к окружающей среде. Если в начале острая боль вызывала страх, то, продолжаясь еще некоторое время, она может ввести в уныние; а достаточно длительные, неуменьшающиеся боли воспринимаются как страдание. Хроническая боль, не поддающаяся лечению, ведет к отчаянию. Хроническая боль, вызванное ею страдание и утрата хорошего самочувствия, воспринимаются как чувство безнадежности и сильной депрессии.
Крайне редко, но встречаются исключительные люди, у которых хроническая боль сочетается с состраданием к окружающим, с желанием им помочь.
Боль не часто воспринимается как чувство вины, лишь при определенных жизненных обстоятельствах. Во время II мировой войны в одном из боев 2/3 солдат отказались от болеутоляющих медикаментов, ибо их боль уменьшала чувство вины перед товарищами за то, что им пришлось покинуть поле боя. Встречается в клинической практике и другая комбинация когда чувство вины, возникшее в результате длительной психотравмы, порождает чувство боли. (Молодой человек, длительное время ухаживающий за своей психически больной матерью, мысленно желал скорейшей ее кончины. После смерти матери у него возникло сильное чувство вины перед матерью, которое мучило его в течение года, а потом вылилось в сильную, непрекращающуюся стоматологическую боль).
