Как долго восстанавливается зрительный нерв. Атрофия зрительного нерва (частичная и полная) — причины, симптомы, лечение и профилактика

Атрофией зрительного нерва называют полное или частичное разрушение его волокон с замещением их соединительной тканью.

Причины атрофии зрительного нерва

К причинам возникновения атрофии зрительного можно отнести наследственность и врождённую патологию; она может быть следствием различных заболеваний глаз, патологических процессов в сетчатке и зрительном нерве (воспаление, дистрофия , травма , токсическое повреждение, отёк, застой, различные нарушения кровообращения, сдавление зрительного нерва и др.), патологии нервной системы либо при общих заболеваниях.

Чаще атрофия зрительного нерва развивается вследствие патологии центральной нервной системы (опухоли , сифилитическое поражение, абсцессы головного мозга, энцефалиты , менингиты , рассеянный склероз , травмах черепа), интоксикациях, алкогольном отравлении метиловым спиртом и др.

Также причинами развития атрофии зрительного нерва могут быть гипертоническая болезнь , атеросклероз , отравление хинином, авитаминоз, голодание, профузные кровотечения.

Атрофия зрительного нерва появляется в результате непроходимости центральной и периферических артерии сетчатки, питающих зрительный нерв, а также она является основным признаком глаукомы .

Симптомы атрофии зрительного нерва

Выделяют первичную и вторичную атрофию зрительных нервов, частичную и полную, законченную и прогрессирующую, одностороннюю и двустороннюю.

Основным симптомом атрофии зрительного нерва является снижение остроты зрения, неподдающееся коррекции. В зависимости от вида атрофии этот симптом проявляется по-разному. Так, при прогрессировании атрофии зрение постепенно снижается, что может привести к полной атрофии зрительного нерва и, соответственно, к полной утрате зрения. Этот процесс может протекать в течение от нескольких дней до нескольких месяцев.

При частичной же атрофии процесс на каком-то этапе останавливается и зрение перестаёт ухудшаться. Таким образом, выделяют прогрессирующую атрофию зрительных нервов и законченную.

Нарушение зрения при атрофии может быть самым разнообразным. Это может быть изменение полей зрения (чаще сужение, когда пропадает “боковое зрение”), вплоть до развития “туннельного зрения”, когда человек смотрит как бы через трубочку, т.е. видит объекты, находящиеся только прямо перед ним, при этом часто появляются скотомы, т.е. тёмные пятна на любом участке поля зрения; это может быть и расстройство цветоощущения.

Изменение полей зрения может быть не только “туннельным”, оно зависит от локализации патологического процесса. Так, возникновение скотом (тёмных пятен) прямо перед глазами свидетельствует о поражении нервных волокон ближе к центральному или непосредственно в центральном отделе сетчатки, сужение полей зрения возникает вследствие поражения периферических нервных волокон, при более глубоких поражениях зрительного нерва может пропадать половина поля зрения (либо височная, либо назальная). Эти изменения могут быть как на одном, так и на обоих глазах.

Обследование при подозрении на атрофию зрительного нерва

Заниматься самодиагностикой и самолечением при этой патологии недопустимо, ведь что-то подобное происходит и при периферической катаракте , когда сначала нарушается боковое зрение, а затем уже вовлекаются центральные отделы. Также атрофию зрительных нервов можно спутать с амблиопией , при которой зрение также может значительно снижаться и не поддаваться коррекции. Стоит отметить, что вышеперечисленная патология не столь опасна, как атрофия зрительного нерва . Аатрофия может быть не только самостоятельным заболеванием или следствием какой-то местной патологии в глазу, но и симптомом серьёзного, а порой и смертельного заболевания нервной системы, поэтому очень важно установить причину возникновения атрофии зрительного нерва как можно раньше.

При возникновении похожих симптомов необходимо незамедлительно обратиться к офтальмологу и неврологу. Эти два специалиста принимают основное участие в лечении данного заболевания. Также существует ещё и отдельная ветвь медицины – нейроофтальмология, врачи – нейроофтальмологи, которые и занимаются диагностикой и лечением подобной патологии. При необходимости, в диагностике и лечении могут принимать участие также нейрохирурги, терапевты, оториноларингологи, инфекционисты, онкологи, токсикологи и др.

Диагностика атрофии зрительного нерва обычно не представляет затруднений. Она основана на определении остроты и полей зрения (периметрии), на исследовании цветоощущения. Офтальмолог обязательно проводит офтальмоскопию, при которой выявляет побледнение диска зрительного нерва, сужение сосудов глазного дна и измеряет внутриглазное давление. Изменение контуров диска зрительного нерва говорит о первичности или вторичности заболевания, т.е. если его контуры чёткие, то, скорее всего заболевание развилось без видимых на то причин, если же контуры стушёваны, то возможно это послевоспалительная или послезастойная атрофия.

При необходимости проводят рентгенологическое обследование (краниографию с обязательным снимком области турецкого седла), компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга, электрофизиологические методы исследования и флюоресценто-ангиографические методы, при которых при помощи специального вещества, вводимого внутривенно, проверяют проходимость сосудов сетчатки.

Информативными могут быть и лабораторные методы исследования: общий анализ крови, биохимический анализ крови, тест на сифилис или бореллиоз.

Лечение атрофии зрительного нерва

Лечение атрофии зрительного нерва является очень сложной задачей для врачей. Необходимо знать, что разрушенные нервные волокна восстановить невозможно. На какой-то эффект от лечения можно надеяться лишь при восстановлении функционирования нервных волокон, находящихся в процессе разрушения, которые ещё сохранили свою жизнедеятельность. Если этот момент упустить, то зрение на больном глазу можно потерять навсегда.

При лечении атрофии необходимо иметь ввиду, что это зачастую не самостоятельное заболевание, а следствие иных патологических процессов, затрагивающих различные отделы зрительного пути. Поэтому лечение атрофии зрительного нерва необходимо сочетать с устранением причины, вызвавшей её. В случае своевременного устранения причины и, если атрофия ещё не успела развиться, в течение от 2-3 недель до 1-2 месяцев происходит нормализация картины глазного дна и восстановление зрительных функций.

Лечение направлено на устранение отёка и воспаления в зрительном нерве, на улучшение его кровообращения и трофики (питания), восстановление проводимости не до конца разрушенных нервных волокон.

Но следует отметить, что лечение атрофии зрительного нерва является длительным, эффект от него выражен слабо, а иногда и вовсе отсутствует, особенно в запущенных случаях. Поэтому оно должно быть начато как можно раньше.

Как говорилось выше, главным является лечение основного заболевания, на фоне которого проводят комплексное лечение непосредственно атрофии зрительного нерва. Для этого назначают различные формы препаратов: глазные капли, инъекции, как общие так и местные; таблетки, электрофорез. Лечение направлено на

• улучшение кровообращения в сосудах, питающих нерв - сосудорасширяющие средства (компламин, никотиновая кислота, но-шпа, папаверин, дибазол, эуфиллин, трентал, галидор, сермион), антикоагулянты (гепарин, тиклид);
• на улучшение обменных процессов в ткани нерва и стимулирование восстановления изменённой ткани - биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, торфот, стекловидное тело и др.), витамины (аскорутин, В1, В2, В6),ферменты (фибринолизин, лидаза), аминокислоты (глутаминовая кислота), иммуностимуляторы (женьшень, элеуторококк);
• на рассасывание патологических процессов и стимулирование обмена веществ (фосфаден, предуктал, пирогенал);на купирование воспалительного процесса - гормональные препараты (преднизолон, дексаметазон); на улучшение работы центральной нервной системы (эмоксипин, церебролизин, фезам, ноотропил, кавинтон).

Препараты необходимо принимать по назначению врача после установления диагноза. Врач подберёт оптимальное лечение, учитывая сопутствующие заболевания. При отсутствии сопутствующей соматической патологии самостоятельно можно принимать но-шпу, папаверин, витаминные препараты, аминокислоты, эмоксипин, ноотропил, фезам.

Но самолечением при этой серьёзной патологии заниматься не следует. Также используется физиотерапевтическое лечение, иглорефлексотерапия; разработаны методы магнитной, лазерной и электростимуляции зрительного нерва.

Курс лечения повторяют через несколько месяцев.

Питание при атрофии зрительного нерва должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. В пищу необходимо употреблять как можно больше свежих овощей и фруктов, мясо, печень, молочные продукты, каши и др.

При значительном снижении зрения решается вопрос о присвоении группы инвалидности.

Слабовидящим и слепым назначается курс реабилитации, направленный на устранение или компенсацию ограничений жизнедеятельности, возникших вследствие утраты зрения.

Лечение народными средствами опасно тем, что теряется драгоценное время, когда вылечить атрофию и вернуть зрение ещё представляется возможным. Следует отметить, что при данном заболевании народные средства малоэффективны.

Осложнения атрофии зрительного нерва

Диагноз атрофии зрительного нерва очень серьёзен. При малейшем снижении зрения необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы не упустить свой шанс на выздоровление. При отсутствии лечения и при прогрессировании заболевания зрение может исчезнуть совсем, и восстановить его уже будет невозможно. Кроме того, очень важно выявить причину, по вине которой возникла атрофия зрительного нерва, и как можно раньше её устранить, ведь это может быть чревато не только утратой зрения, но и смертельно опасно.

Профилактика атрофии зрительного нерва

Для того, чтобы уменьшить риск возникновения атрофии зрительного нерва, необходимо своевременно лечить заболевания, приводящие к возникновению атрофии, предупреждать интоксикации, проводить переливания крови при профузном кровотечении и, конечно же, своевременно обращаться к врачу при малейших признаках ухудшения зрения.

Врач офтальмолог Одноочко Е.А.

Никто в мире не лечит атрофию зрительного нерва.
А мы лечим.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ
1. снижении периферического и центрального зрения
2. пациент постоянно видит «темное пятно перед глазом», либо не видит половину поля зрения.
3. трудности при чтении и другой зрительной работе,
4. нарушение ориентации в пространстве
5. понижение цветоощущения.

КАК МЫ ЛЕЧИМ
В настоящее время атрофию (ссылка на что такое атрофия) зрительного нерва лечат сосудорасширяющими средствами, витаминотерапией, биостимуляторами, магнитной стимуляцией, рефлексотерапией.
Мы не используем эти препараты. Мы считаем, что большинство атрофий зрительного нерва (за исключением наследственных форм, связанных с глаукомой, опухолью) являются следствием воспалительного процесса. Часто офтальмолог при исследовании глазного дна видит бледный диск. Воспаление зрительного нерва может наблюдаться в верхних сегментах зрительного нерва. А любой воспалительный процесс мы можем лечить с помощью системы лечения HAT treatment.

При отсутствии неврологической патологии, мы проводим пробное лечение Дексаметазоном. Если после 4 дневного лечения имеется хоть небольшой эффект, выявляемый как клинически, так и субъективно, то можем начать лечение НАТ.
С помощью этой системы мы добиваемся фантастических успехов в лечении. Нам удается не только приостановить болезнь, но и заметно улучшается острота зрения и поле зрения. Если больной обратился к нам своевременно, но острота зрения может дойти до 100%.

ЧЕГО ОЖИДАТЬ ОТ ЛЕЧЕНИЯ
При правильном выполнении всех условий значительное улучшение зрение наступает непосредственно через 8 дней после начала лечения HAT medicine.
В зависимости от разных факторов, таких как своевременное обращение, характер процесса, степень улучшения остроты зрения бывает различной, от 10% до 100%. Но самое главное наше лечение предотвращает дальнейшее прогрессирование состояния.
Стабильная динамика и дальнейшее улучшение зрения наступает в течение последующих 6 месяцев.
Следует отметить, что данный эффект при использовании этого метода наблюдается только в том случае, если атрофия зрительного нерва имеет воспалительную или травматическую природу.
Если по вине больного отмечаться нарушение режима (это мы наблюдали нередко), то выздоровление не происходит. Просто надо все начать сначала. Дополнительную плату мы за это не берем.

ВНИМАНИЕ!!! ВАМ ЭТО СТОИТ ЗНАТЬ
Мы не лечим атрофию зрительного нерва несколько раз в год. Мы говорим больным, что если они почувствуют ухудшение зрения, то им следует срочно обратиться к нам. Если это действительно произойдет, то мы может повторить лечение. Из нашей обширной практики лечения атрофии зрительного нерва, следует отметить, что рецидивы бывают редко, но они возможны. Это часто связано с перенесенным гриппом или другой вирусной инфекцией. Редко наблюдаются «самопроизвольные» рецидивы. Наблюдение за пациентами осуществляется с 1999 года.

(оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительные раздражения от сетчатки в головной мозг. Атрофия зрительного нерва приводит к снижению или полной утрате зрения, сужению полей зрения, нарушению цветового зрения, побледнению ДЗН. Диагноз атрофии зрительного нерва ставится при выявлении характерных признаков заболевания с помощью офтальмоскопии, периметрии, цветового тестирования, определения остроты зрения, краниографии, КТ и МРТ головного мозга, В-сканирующего УЗИ глаза, ангиографии сосудов сетчатки, исследования зрительных ВП и др. При атрофии зрительного нерва лечение направлено на устранение патологии, повлекшей за собой данное осложнение.

Причины атрофии зрительного нерва

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения , интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома , пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки , миопия, увеит , ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва , невриномой , нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой , локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит , менингит), рассеянный склероз , черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни , атеросклероза , голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя , никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет , анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме , системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера , болезни Бехчета , болезни Хортона .

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии , черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную. Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.

Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими. В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.

По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию. Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов. Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.

По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации - одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования - стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения, расстройством цветового зрения (преимущественно зелено-красной, реже – сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта - снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

Диагностика

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма , исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения , периметрия , исследование цветоощущения .

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии . В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной , лазерной сканирующей).

При атрофии зрительного нерва, обусловленной инфекционной патологией, информативны лабораторные тесты: ИФА и ПЦР-диагностика.

Дифференциальный диагноз атрофии зрительного нерва следует проводить с периферической катарактой и амблиопией.

Лечение атрофии зрительного нерва

Поскольку атрофия зрительного нерва в большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а служит следствием других патологических процессов, ее лечение необходимо начинать с устранения причины. Пациентам с интракраниальными опухолями, внутричерепной гипертензией , аневризмой сосудов головного мозга и др. показана нейрохирургическая операция.

Неспецифическое консервативное лечение атрофии зрительного нерва направлено на максимально возможное сохранение зрительной функции. С целью уменьшения воспалительной инфильтрации и отека зрительного нерва проводятся пара-, ретробульбарные инъекции р-ра дексаметазона, внутривенные вливания р-ра глюкозы и кальция хлорида, внутримышечное введение мочегонных препаратов (фуросемида).

Для улучшения кровообращения и трофики зрительного нерва показаны инъекции пентоксифиллина, ксантинола никотината, атропина (парабульбарно и ретробульбарно); внутривенное введение никотиновой кислоты, эуфиллина; витаминотерапия (В2, В6,В12), инъекции экстракта алоэ или стекловидного тела; прием циннаризина, пирацетама, рибоксина, АТФ и др. В целях поддержания низкого уровня внутриглазного давления проводятся инстилляции пилокарпина, назначаются мочегонные средства.

.

Для предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо своевременное лечение глазных, неврологических, ревматологических, эндокринных, инфекционных заболеваний; предупреждение интоксикаций, своевременное переливание крови при профузных кровотечениях. При первых признаках нарушения зрения необходима консультация окулиста.

Ученые Гарвардской медицинской школы смогли вырастить фрагмент зрительного нерва

Важный шаг на пути разработки технологии по восстановлению зрения сделан американскими учеными из Гарвардской медицинской школы. Они смогли вырастить фрагмент зрительного нерва, однако вернуть при этом зрение пока не сумели.

Согласно опубликованным сегодня в научной прессе отчетам об исследованиях, специалисты нашли пути для управления механизмом регенерации зрительного нерва. При этом эффективность методологии в три раза выше аналогичных разработок в области решения проблемы возвращения зрения. Опыты велись на крысах.

Одна из причин того, что пораженный глазной нерв не способен к самовосстановлению, заключается в наличии на его поверхности особого протеина. Этот протеин запрограммирован на остановку роста клеток. В результате в истории науки нет примеров нормализации зрения за счет регенерации части зрительного нерва, отмечает ИТАР-ТАСС. Однако специалисты из Гарварда в серии опытов на основе генной инженерии смогли "отключить" запрещающий рост клеток протеин. В результате пораженный нерв проявил удивительную способность к восстановлению, заявил глава научной группы профессор Лари Беновиц.

Ученым пока не удалось "состыковать" новые клетки глазного нерва с клетками зрачка так, чтобы зрение полностью восстановилось. Беновиц считает, что сейчас проблема заключается в "точном" совмещении клеток на стыке этих двух органов. В случае удачи появится новая методология по возвращению зрения тем, у кого поражен зрительный нерв, считают специалисты.

Нейропротекция: восстановление зрительного нерва стало более реальным

Весьма знаменательно встретил новый год журнал Ophthalmology Times. На сайте этого почтенного издания 1 января 2002 года было опубликовано интервью с известным нейроофтальмологом, доктором медицины, Н.Миллером (Институт глаза, Университет Johns Hopkins, Балтимор, США). Беседа посвящена современному состоянию проблемы профилактики поражения зрительного нерва, а также актуальным вопросам его восстановления и регенерации. Значительные успехи последних лет могут удивить специалистов и вдохновить широкую аудиторию. Предлагаем Вашему вниманию резюме основных достижений в этой области, достойной пера лучших фантастов современности.

Значительные успехи достигнуты в области профилактики поражения зрительного нерва, его восстановления и регенерации. Возможно, скоро удастся восстанавливать зрение людям, потерявшим его вследствие заболевания зрительного нерва.

В прошлом считалось, что пораженный зрительный нерв не может восстанавливаться или регенерировать ввиду трех основных предположений. Во-первых, ганглиозная клетка сетчатки млекопитающих не может остаться жизнеспособной, если ее тело или аксон повреждаются. Во-вторых, если страдает ганглиозная клетка сетчатки, и ее аксон поражается, то новый аксон не развивается. Наконец, даже если новый аксон и мог бы развиться, то он не сможет найти «правильный путь» в центральной нервной системе (ЦНС).

Экспериментальные исследования на млекопитающих, включая человека, смогли рассеять эти сомнения. При некоторых условиях ганглиозные клетки сетчатки могут выжить, несмотря на нарушение их функционирования вследствие повреждения аксонов. Ганглиозные клетки сетчатки с пораженными аксонами могут производить новые аксоны. Регенерированные аксоны могут достигать свои истинные «мишени» в ЦНС. Это означает, что в будущем зрительный нерв можно будет предохранять от поражения, осуществлять его регенерацию, частично или полностью восстанавливать.

Апоптоз (генетически запрограммированная гибель клетки) может происходить после повреждения ганглиозных клеток сетчатки. Исследователи идентифицировали некоторые условия, инициализирующие этот процесс. Поврежденные ганглиозные клетки выпускают в межклеточное пространство большое количество глютамата - главного возбуждающего нейротрансмиттера сетчатки.

Один из способов предотвратить апоптоз состоит в том, чтобы устранить токсический эффект глютамата на ганглиозные клетки сетчатки. Это реализуется различными способами, например, введением веществ, которые блокируют выход глютамата из пораженных ганглиозных клеток, либо ограничением поглощения глютамата или его взаимодействия с клетками сетчатки. Было показано, что препарат memantine обеспечивает эффективную защиту ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва у крыс и мышей. Теперь это доказано и у человека. Больше чем 1,300 пациентов с открытоугольной глаукомой принимали участие в исследовании, охватившем 100 центров в 10 странах. При анализе зрительных функций, стереофотографий глазного дна, а также исследованиях волокон зрительного нерва установлено, что memantine защищает ганглиозные клетки сетчатки от повышения внутриглазного давления, воздействуя на проводимость глютамата.

Угрозу ганглиозным клеткам сетчатки представляет также оксид азота. Исследования на взрослых крысах и мышах показало, что введение оксида азота в стекловидное тело приводило к гибели ганглиозных клеток сетчатки. Когда концентрация оксида азота уменьшалась или ограничивалась его продукция, то отмечалось значительное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва. Такие препараты как nipradilol и aminoguanidine могут уменьшать содержание оксида азота и, таким образом, защищать ганглиозные клетки человека от поражения. Инъекции препарата brimonidine у крыс и в форме таблеток у обезьян также способствовали сохранению функций зрительного нерва при экспериментальном поражении.

Применение факторов роста может способствовать защите нейронов и ЦНС, и ганглиозных клеток сетчатки. Факторы роста также могут использоваться для стимулирования процесса регенерации аксонов зрительного нерва. Д-р Фишер и коллеги показали, что у мышей, иммунизированных миелиновым белком, отмечалось существенное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки при экспериментальной нейропатии. Механизмы, лежащие в основе данных явлений, еще не вполне ясны. Однако уже сейчас можно сказать, что в будущем станет возможно предупредить возникновение оптических нейропатий с помощью соответствующих вакцин.

Восстановление зрительного нерва. При определенных условиях ганглиозные клетки сетчатки взрослых млекопитающих способны к самовосстановлению. Регенерация зрительного нерва возможна, если блокировать действие веществ, которые не позволяют аксону регенерировать. В последние годы проведен ряд исследований, которые также указывают на возможность регенерации зрительного нерва. Д-р Леман и коллеги показали, что применение фермента C3 существенно способствует увеличению размеров аксона мышей in vitro и его регенерации после экспериментального поражения in vivo. Д-р Чанг и коллеги продемонстрировали регенерацию аксонов и восстановление функции нейронов в спинном мозге и зрительном нерве у взрослых мышей, применяя факторы роста и и нейротрофины 3, 4. Другой подход применили исследователи Монсул и Хофман (Университет Джона Хопкинса, США). Они вводили в стекловидное тело мышей циклический аденозина монофосфат (ЦАМФ) через день после поражения зрительного нерва и обнаружили, что аксон заметно регенерирует в области поражения. Таким образом, изменяя внутреннюю среду ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов, можно стимулировать регенерацию зрительного нерва. Это означает, что пораженный зрительный нерв можно лечить не только хирургическим путем в комбинации с введением факторов роста или других веществ. Скорее всего, интраокулярное введение определенных препаратов окажется более перспективным для стимулирования регенерации пораженного зрительного нерва.

Развитие новых аксонов ганглиозных клеток сетчатки само по себе не восстанавливает зрение. Аксоны должны «пройти» через зрительную хиазму и синаптические передачи в соответствующие области мозга. Исследователи гистологически подтвердили возможность правильного формирования синапсов у взрослых крыс.

Перспективным в области восстановления зрения при поражении зрительного нерва представляется направление, которое создано на основе исследований по пересадке неспецифических клеток в сетчатку млекопитающих. Данные клетки в ответ на поражение могут мигрировать и дифференцироваться, приобретая функции различных видов нервных клеток. Они не имеют аномальных характеристик роста, приводящих к формированию опухоли, не отторгаются иммунной системой. Так, неспецифические клетки сетчатки и ресничного тела у зародышей и взрослых мышей и крыс, а также человеческих эмбрионов, могут дифференцироваться в ганглиозные клетки сетчатки. Таким образом, в недалеком будущем, вероятно, представится возможность «производить» заменители ганглиозных клеток внутри самого глаза, либо выращивать извне и трансплантировать данные клетки пациентам с пораженным зрительным нервом.